Учебное пособие для студентов I курса Стгму ставрополь, 2014 (07) ббк: 28. 03 я73 Х 69



Дата01.05.2016
Размер0.99 Mb.
ТипУчебное пособие


Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

Ставропольский государственный медицинский университет

Министерства здравоохранения Российской Федерации

КАФЕДРА БИОЛОГИИ
Ходжаян А.Б., Гевандова М.Г., Федоренко Н.Н.
ОНТОГЕНЕЗ



Учебное пособие для студентов I курса СтГМУ
Ставрополь, 2014

УДК: 577.95 (07)

ББК: 28.03 я73

Х 69

Ходжаян, А.Б. Онтогенез. Учебное пособие для студентов I курса СтГМУ / А.Б. Ходжаян, М.Г. Гевандова, Н.Н. Федоренко Ставрополь: Изд-во СтГМУ, 2014, 26 с.

В учебном пособии «Онтогенез» изложены основные этапы и механизмы онтогенеза человека, обозначены критические периоды, охарактеризованы тератогенные факторы и их воздействие на организм.
УДК: 577.95 (07)

ББК: 28.03 я73

Х 69

Рецензенты:

к.м.н., зав. кафедрой гистологии Ставропольского государственного медицинского университета, доц. Радцева Г.Л.

д.в.н., профессор кафедры ботаники, зоологии и общей биологии Северо-Кавказского федерального университета, проф. Мануйлов И.М.

Рекомендовано к печати редакционно-издательским советом СтГМУ

© Ставропольский государственный

медицинский университет, 2014



БИОЛОГИЯ ИНДИВИДУАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ (ОНТОГЕНЕЗ)
Онтогенез, или индивидуальное развитие, – это совокупность преобразований, происходящих в организме от момента образования зиготы до смерти. Термин «онтогенез» впервые введен немецким биологом Э.Геккелем в 1866 г. (от греч. онтос- существо и генезис- развитие).

Учение об онтогенезе – это один из разделов биологии, который изучает механизмы, регуляцию и особенности индивидуального развития организмов.

Знание онтогенеза имеет не только общетеоретическое значение. Оно необходимо врачам для понимания особенностей течения патологических процессов в разные возрастные периоды, профилактики заболеваний, а также для решения социально- гигиенических проблем, связанных с организацией труда и отдыха людей различных возрастных групп.

Различают 2 типа онтогенеза: непрямой и прямой (рис. 1).



Рис. 1. Примеры типов непрямого (шелковичный червь и лягушка) и прямого (человек) индивидуального развития



Непрямой онтогенез протекает в личиночной форме. Личинки ведут активный образ жизни, сами себе добывают пропитание. Для осуществления жизненных функций у личинок имеется ряд провизорных (временных) органов, отсутствующих у взрослых организмов. Этот тип развития сопровождается метаморфозом (превращением) - анатомо-физиологической перестройкой организма. Он свойствен различным группам беспозвоночных (губкам, кишечнополостным, червям, некоторым насекомым) и низшим позвоночным (амфибиям).

Прямое развитие может протекать в неличиночной форме или быть внутриутробным. Неличиночный тип развития имеет место у рыб, пресмыкающихся, птиц, а также беспозвоночных, яйцеклетки которых богаты желтком - питательным материалом, достаточным для завершения онтогенеза. Для питания, дыхания и выделения у зародышей также развиваются провизорные органы.

Внутриутробный тип развития характерен для млекопитающих и человека. Их яйцеклетки почти не содержат питательного материала, и все жизненные функции осуществляются через материнский организм. В связи с этим у зародышей имеются провизорные органы – зародышевые оболочки и плацента, обеспечивающая связь организма матери и плода. Это наиболее поздний в филогенезе тип онтогенеза. Он обеспечивает наилучшим образом выживание зародышей.

Онтогенез включает в себя ряд преемственно связанных и в основных чертах генетически запрограммированных периодов:



  1. Предэмбриональный (он же проэмбриональный, или предзиготный период, или прогенез);

  2. Эмбриональный (или антенатальный для человека) период;

  3. Постэмбриональный (или постнатальный для человека) период.


ПРЕДЗИГОТНЫЙ ПЕРИОД

Этот период протекает в организме родителей и выражается в гаметогенезе – образовании зрелых яйцеклеток и сперматозоидов (рис. 2).

В настоящее время известно, что в этот период происходит ряд процессов, имеющих прямое отношение к ранним стадиям эмбрионального развития. Так, в ходе созревания яйцеклеток в пахинеме мейоза наблюдается амплификация генов (образование многочисленных копий), отвечающих за синтез р-РНК, с последующим выделением их из ДНК и накоплением вокруг ядрышек. Эти гены включаются в транскрипцию на ранних стадиях эмбриогенеза, обеспечивая накопление р-РНК, участвующей в образовании рибосом. Кроме того, в предзиготном периоде происходит также накопление как бы впрок и-РНК, включающейся в биосинтез белка только на ранних стадиях дробления зиготы.

Яйцеклетки некоторых видов животных еще до оплодотворения приобретают билатеральную симметрию, однако она еще неустойчива и может в дальнейшем переориентироваться.

У многих видов животных еще до оплодотворения начинается сегрегация (перераспределение) органоидов и включений в яйцеклетках; отмечается скопление гликогена и и-РНК на анимальном полюсе, комплекса Гольджи и аскорбиновой кислоты – на экваторе. Сегрегация продолжается после оплодотворения.

Рис. 2. Образование зрелых половых клеток - предзиготный период индивидуального развития

Во время овогенеза в яйцеклетках идет накопление желтка, гликогена и жиров, которые расходуются в процессе эмбриогенеза.

По количеству содержания желтка (lecithos) яйцеклетки могут быть:


  • олиголецитальными (маложелтковыми);

  • мезолецитальными (со средним количеством желтка);

  • полилецитальными (многожелтковые).

По характеру распределения желтка в цитоплазме яйцеклетки бывают (рис. 3):

  • изолецитальные (греч. Isos – равный, желток распределен в клетке равномерно);

  • телолецитальные (греч. thelos – конец, желток смещен ближе к вегетативному полюсу, а клеточное ядро – к анимальному);

  • центролецитальные (желток располагается в центральной части яйцеклетки)

Рис. 3. Типы яйцеклеток по характеру распределения желтка

Изолецитальные клетки характерны для ланцетника и млекопитающих, телолецитальные – для амфибий (умеренно телолецитальные, для рептилий и птиц – резкотелолецитальные), центролецитальные – для насекомых.

Яйцеклетки некоторых видов животных еще до оплодотворения приобретают билатеральную симметрию, однако она еще неустойчива и может в дальнейшем переориентироваться.

У многих видов животных еще до оплодотворения начинается сегрегация (перераспределение) органоидов и включений в яйцеклетках; отмечается скопление гликогена и и-РНК на анимальном полюсе, комплекса Гольджи и аскорбиновой кислоты - на экваторе. Сегрегация продолжается и после оплодотворения.
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ ПЕРИОД

Эмбриональный период начинается с зиготы и заканчивается либо выходом молодых особей из яйцевых оболочек, либо рождением нового организма. Этот период состоит из стадий: зиготы, дробления, гаструляции и гисто- и органогенеза.


ХАРАКТЕРИСТИКА СТАДИЙ ЭМБРИОНАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ НА ПРИМЕРЕ ЧЕЛОВЕКА

После оплодотворения наступает первая стадия эмбрионального развития - стадия зиготы (стадия одноклеточного зародыша). Зигота, будучи одной клеткой, имеет потенции к развитию целостного многоклеточного организма, т.е. обладает тотипотентностью.



Стадия дробления: начиная с этой стадии, зародыш становится многоклеточным, но по размерам практически не превышает зиготу. Дробление заключается в том, что хотя клетки делятся митозом, они не вырастают до размеров материнских клеток, т.к. у них отсутствует гетеросинтетическая интерфаза, а период G1 аутосинтетической интерфазы приходится на телофазу предшествующего деления. Стадия дробления заканчивается образованием бластулы. Первые бластомеры, как и зигота, обладают свойством тотипотентности, что служит основой рождения монозиготных (однояйцевых) близнецов.

У человека бластула образуется на 6-7 день развития и имеет вид пузырька (бластоциста), стенки которого образованы одним слоем клеток - трофобластом, выполняющих функции питания и выделения. Внутри пузырька имеется скопление клеток - эмбриобласт, из которого в дальнейшем развивается тело зародыша.

На стадия гаструляции (у человека с 7 по 19 день) происходит образование зародышевых листков (эктодермы, энтодермы и мезодермы), и закладывается комплекс осевых органов (хорда, нервная трубка и кишечная трубка).

В период гистогенеза и органогенеза идет закладка временных (провизорных) и окончательных (дефинитивных) органов. У позвоночных животных, в том числе и у человека, провизорные органы называются зародышевыми оболочками. Для всех позвоночных характерно развитие желточного мешка. У рыб, амфибий, рептилий и птиц он содержит желток и выполняет трофическую и кроветворную функции. У истинно наземных животных, кроме желточного мешка, имеется также амнион, наполненный жидкостью, создающей водную среду для развития зародыша. Позвоночные, имеющие амнион (рептилии, птицы и млекопитающие), называются амниотами, а не имеющие его - анамниями (рыбы, амфибии).

У рептилий и птиц, кроме желточного мешка и амниона, закладываются: аллантоис (мочевой мешок, накапливающий мочевину) и серозная оболочка (обеспечивает дыхание зародыша).

У млекопитающих вместо серозной оболочки образуется хорион (ворсинчатая оболочка), который обеспечивает зародышу питание, дыхание и выделение. Хорион образуется из трофобласта и соединительной ткани. Со стадии плацентации он участвует в образовании плаценты. Амнион содержит околоплодные воды. В желточном мешке образуются первые кровеносные сосуды и первые клетки крови. Аллантоис у млекопитающих и человека определяет место расположения плаценты.

Гисто- и органогенез у человека начинается на четвертой неделе и заканчивается к рождению (рис. 4).

Рис. 4. Гисто- и органогенез. Дифференцировка зародышевых листков у человека

Вначале из так называемой первичной эктодермы вычленяются клетки, образуя нервную пластинку, из которой в дальнейшем развиваются все органы нервной системы и часть органов чувств. Из оставшейся вторичной эктодермы закладываются эпидермис и его производные - сальные, потовые, молочные железы, ногти, волосы и некоторые другие образования.

Из энтодермы формируются: эпителий желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, печень и поджелудочная железа.

Из мезодермы - скелет, поперечнополосатая и гладкая мускулатура, сердечно-сосудистая система и основная часть мочеполовой системы.

ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ЭМБРИОГЕНЕЗА

В основе эмбрионального развития лежат разнообразные процессы /механизмы/, к которым относятся: клеточные деления, дифференцировка, эмбриональная индукция, межклеточные взаимодействия, миграция клеток, гибель клеток, клональный принцип развития, рост, морфогенез и дифференциальная активность генов.



1.Деление клеток лежит в основе пролиферации /разрастания клеток/ и является основным механизмом обеспечения роста, то есть увеличения массы и размеров тела. Кроме того, в ходе клеточных делений в ряде случаев происходит переключение генетических программ и, как следствие этого, - специализация клеток для выполнения определенных функций.

2. Клеточная дифференцировка - это процесс, когда из внешне однообразных клеток и их комплексов возникают специализированные клетки, отличающиеся от материнских морфологическими и функциональными особенностями. Этот процесс носит дивергентный /разнонаправленный/ характер. С биохимической точки зрения, дифференцировка - это выбор из некоего множества возможных путей биосинтеза какого-либо одного (например, клетками-предшественниками эритроцитов выбор пути синтеза гемоглобина, а клетками хрусталика глаза - белка кристалина). С морфологической точки зрения, дифференцировка выражается в приобретении специфических черт строения.

В результате дифференцировки развивается популяция высокоспециализированных клеток либо утративших ядра /эритроциты, ороговевшие клетки эпидермиса/, либо в клетках начинается синтез высокоспецифичных веществ, например, сократимых белков актина и миозина – в мышечных волокнах, определенных гормонов – в клетках желез внутренней секреции, и т. д.

Путь, по которому должна идти дифференцировка тех или иных клеток, генетически детерминирован /предопределен/. На стадии дробления детерминация клеток носит еще неустойчивый характер /лабильна/, и направление дифференцировки можно изменить. Это подтвердил в первой четверти ХХ века Ганс Шпеман в экспериментах на тритонах. Он пересаживал эктодермальные клетки, взятые у тритона одного вида, в энтодерму другого. И хотя клетки донора отличались по цвету от клеток реципиента, они развивались в те же зачатки, что и окружавшие их клетки реципиента. Если донорами были организмы, закончившие процесс гаструляции, то эктодермальные клетки нервной пластинки, пересаженные в кожу, давали зачаток нервной ткани, то есть путь их дифференцировки был уже предопределен.

Сейчас известны некоторые факторы, определяющие дифференцировку тканей. Самым ранним фактором, который проявляется уже на стадии бластулы, является сегрегация /лат. «отделение»/ цитоплазматических структур зиготы, в силу чего во время дробления в первые бластомеры попадают отличающиеся друг от друга участки цитоплазмы. Таким образом, видимо, незначительные качественные различия, имеющиеся в разных участках цитоплазмы ооцитов, влияют на судьбу бластомеров. Есть также данные, что дифференцировка многих тканей зародыша может происходить лишь при наличии некоторого критического числа клеток.

Основным механизмом дифференцировки клеток является дифференциальная активность генов. Важным в дифференцировке клеток является альтернативный процессинг первичных транскрипторов.

3. Эмбриональная индукция – это влияние одной ткани или зачатка органа зародыша /индуктора/ на закладку других зачатков органов. Так, например, у позвоночных закладка хордо-мезодермального комплекса индуцирует /побуждает к развитию/ закладку нервной трубки. Полагают, что в основе этого процесса лежит способность тканей-индукторов вырабатывать какие-то конкретные индуцирующие вещества /морфогены/, к которым у клеток-мишеней имеются соответствующие рецепторы. Причем, видимо, образование индуцирующих веществ и способность на них реагировать - свойства преходящие и в ходе морфогенеза изменяющиеся.

Другой формой индуцирующих воздействий являются межклеточные взаимодействия.



4. Межклеточные взаимодействия осуществляются посредством щелевых контактов, где плазматическая мембрана одних клеток вступает в тесный контакт с плазмалеммой других клеток. В области этих контактов между клетками может передаваться слабый электрический ток, ионы неорганических веществ или даже относительно крупные молекулы органических веществ.

5 Миграция клеток. В ходе эмбриогенеза происходит миграция как отдельных клеток, так и их комплексов, на различные расстояния. Отдельные клетки обычно мигрируют при помощи амебоидного движения, обследуя при этом непрерывно свое окружение. Мембрана этих клеток на переднем конце обычно бывает гофрированной. Амебоидное движение свойственно клеткам всех трех зародышевых листков. Способностью перемещаться пластом обладает, главным образом, эктодермальный эпителий.

6.Гибель клеток (апоптоз) является необходимым процессом многих стадий развития зародыша. Так, разделению пальцев ног и рук предшествует гибель клеток, расположенных в межпальцевых промежутках. Подвергаются гибели и клетки ребер 7-го шейного позвонка у человека. Точный механизм, обусловливающий апоптоз, изучен еще недостаточно. Очевидно, это генетически детерминированный процесс. В пользу такого мнения говорят опыты по пересадке этих клеток в другие участки тела зародыша, где они все равно подвергаются гибели, В некоторых случаях фактором, определяющим гибель клеток, являются гормоны. Так, при развитии мужских особей у млекопитающих в присутствии семенников и их гормонов регрессируют мюллеровы каналы, сохраняющиеся у женских особей.

7. Клональный принцип развития. Экспериментальным путем показано, что многим клеткам раннего зародыша не суждено участвовать в дальнейшем развитии. Многие структуры зародыша строятся из клеток, которые развиваются в ходе деление только отдельного, небольшого числа клеток. Так, у мышей из бластоцисты в 64 клетки в дальнейшем развитии принимают участие только 3 бластомера. Потомки таких родоначальных клеток образует так называемые клеточные клоны. Другим клеткам ранних зародышей не суждено участвовать в дальнейшем развитии. Механизмы и сроки отбора клеток, образующих клоны, пока не известны.

8. Рост. Под ростом понимается увеличение массы тела и его размеров. Рост носит неравномерный характер, разные ткани и разные части зародыша растут с разной скоростью. Так, для ранних зародышей характерен быстрый рост головного отдела. Позднее головной отдел растет менее быстро и его догоняет рост других частей тела. В итоге постепенно устанавливаются пропорции тела, близкие взрослому организму.

На рост тела в первую очередь: оказывает влияние гормон роста, вырабатываемый передней долей гипофиза, - соматотропин. Важную роль играет и тироксин - гормон щитовидной железы. Кроме того, известны и специфические факторы тканевого роста: фактор роста нервов, эпидермиса, фибробластов, гемопоэза и др. Кроме стимуляторов роста, имеются и ингибиторы роста - кейлоны. Это гликопротеиды, способные подавлять и замедлять деление клеток.



9. Морфогенез. Это процесс пространственного становления внешней и внутренней конфигурации частей тела и органов зародыша. Общепринятой теории, объясняющей механизмы этого процесса, пока нет. Наиболее подходящей является концепция позиционной информации, предложенная Л. Вольпертом /1975/,согласно которой клетки способны воспринимать позиционную информацию, которая содержит указание о местоположении клеток относительно других клеток и тем самым определяется план, в соответствии с которым происходит развитие зародыша. Роль позиционной информации чаще всего выполняет, видимо, градиент какого-нибудь вещества, распределяемого по эмбриональному полю так, что его концентрация постепенно изменяется от высокой к низкой. Таким образом, клетки способны оценивать свое местоположение в координатной системе зачатка органа и дифференцироваться в соответствии с этим местоположением.

10. Дифференциальная активность генов. В стадии зиготы гены, будучи прочно связаннми с гистоновыми белками, пребывают в неактивном состоянии. Их экспрессия начинает проявляться со стадии дробления. Причем, первыми начинают экспрессироваться, гены, регулирующие общий метаболизм клеток и гены, обусловливающие деление клеток. По мере вступления зародыша в стадию гаструляции активизируются гены, обеспечивающие синтез специфических веществ, определяющих клеточную и тканевую дифференцировку. Позднее, в период гистогенеза и органогенеза включаются в действие органоспецифические гены.

Известно, что на каждой стадии онтогенеза у эукариот экспрессируется не более 5-10% генов, а остальные находятся в репрессированном состоянии. В связи с этим встает вопрос о механизмах, регулирующих экспрессию одних и репрессию других генов. Сейчас известно, что такие механизмы действуют на уровне белкового синтеза и могут быть как внутриклеточными, так и внеклеточными. Внутриклеточная регуляция экспрессии генов происходит на уровне транскрипции, процессинга и трансляции. Эти механизмы в общих чертах изучены достаточно. И большую роль в реализации этих механизмов на ранних стадиях развития зародышей играет взаимодействие ядерного генома с информацией, находящейся в цитоплазме. С момента дробления каждая клетка зародыша получает идентичное ядро по содержанию в ней ДНК, однако ядра оказывается в разном цитоплазматическом окружении, а, следовательно, получают отличающиеся друг от друга сигналы от локализованных в цитоплазме макромолекул. Это приводит к инициации ядрами специфичных типов генной экспрессии, избирательной транскрипции, процессинга и трансляции, что в итоге заканчивается биохимической и морфологической дифференцировкой клеток зародыша.

Относительно внеклеточных регуляторных механизмов экспрессии генов существует мнение, что такого рода регуляция осуществляется посредством клеточных рецепторов гликокаликса. Воздействия на клеточные рецепторы вызывают энергетические преобразования в клетках, стимулирующих, в конечном счете, клеточную активность.

В ряде случаев активизация генов осуществляется, видимо, посредством других механизмов. Так, например, некоторые гормоны /прогестерон/ после взаимодействия с рецепторами гликокаликса проникают внутрь клеток и прямым путем воздействуют на хромосомы, модифицируя белки, регулирующие транскрипцию.

Есть предположение, что сам митоз может выступать как дестабилизирующий фактор, запускающий активацию определенных групп генов, находящихся до этого в репрессированном состоянии.
КРИТИЧЕСКИЕ ПЕРИОДЫ РАЗВИТИЯ

В 1921 г. Стоккард Ц.Р. положил начало представлениям о так называемых критических периодах развития животных организмов. Этой проблемой позже у нас в стране занимался Светлов П.Г., который в 1960 г. сформулировал теорию критических периодов развития, проверил ее экспериментально. Сущность ее состоит в том, что каждый этап развития зародыша начинается коротким периодом качественно новой перестройки, сопровождающемся детерминацией, пролиферацией и дифференцировкой клеток. В этот период наблюдается особая восприимчивость к различным повреждающим факторам среды – физическим, химическим и в ряде случаев – биологическим, которые могут ускорять, замедлять и даже приостанавливать развитие.

В онтогенезе человека выделяют следующие критические периоды: 1) гаметогенез; 2)оплодотворение; 3)имплантацию; 4)развитие комплекса осевых органов и формирование плаценты (3-8-я недели) 5) периоды дифференцировки того или иного органа или системы органов, (20-24-я недели);. 6)рождение; 7) период новорожденности (до 1 года); 8) половое созревание.
ПОСТЭМБРИОНАЛЬНЫЙ ПЕРИОД

Постэмбриональный период онтогенеза (постнатальный для человека) начинается после появления организма на свет. У разных организмов он протекает от нескольких дней до сотен лет в зависимости от их видовой принадлежности.

У позвоночных животных в постэмбриональном развитии выделяют периоды раннего и позднего онтогенеза:

-ранний онтогенез характеризуется ростом организма, формированием пропорций и формы тела.

-поздний онтогенез включает в себя периоды зрелости и старости.

У человека в постнатальном периоде онтогенезе выделяют 7 периодов: ювенильный, пубертатный, юношеский, зрелый, пожилой, старческий, долгожительство (табл.1).



Таблица 1

Периодизация постнатального онтогенеза

периоды

Время периода

Женский организм

Мужской организм

ювенильный

до 12 лет

до 13лет

пубертатный

12-15 лет

13-16 лет

юношеский

16-20 лет

17-21 год

зрелый I

зрелый II



20-35 лет

21-35 лет

35-55 лет

35-60 лет

пожилой

56-75 лет

61-75 лет

старческий

76-90 лет

76-90 лет

долгожительство

90 лет и более

90 лет и более

Возрастная периодизация ранних периодов онтогенеза основана на критериях, отражающих границы развития, соответствующие физиологическим нормам организма, степенью морфофункциональной зрелости различных органов и систем, реакцию организма на воздействие факторов внешней среды.



Ювенильный и пубертатный периоды – это периоды раннего онтогенеза.

В периодизации, используемой педагогами и основанной на педагогических и социальных критериях, у человека выделяют:

- младенческий возраст (до 1 года)

- преддошкольный (1 -3 года)

- дошкольный (3-7 лет)

-младший школьный (7 - 11-12 лет)

-средний школьный (11-12 - 15лет)

- старший школьный (15 - 17-18лет)

Ювенильный и пубертатный периоды характеризуются прежде всего интенсивным ростом организма.

По типу роста животных делят на 2 группы:



  1. Животные с определенным ростом перестают расти, зависимости от вида (насекомые, птицы, млекопитающие, в т.ч. человек) в определенном возрасте.

  2. Неопределенный рост продолжается всю жизнь (моллюски, ракообразные, рыбы, рептилии и др. животные).

Интенсивность роста в разные периоды жизни неодинакова и характеризуется относительно постоянной величиной – константой роста. Так, у человека на первом году жизни она равна 1,3, затем падает до 0,7. В период полового созревания повышается до 1,6, а далее находится на уровне 0,6 до окончания роста.

В ходе раннего онтогенеза рост чередуется с периодом дифференцировки клеток, тканей, органов, которая приводит к снижению интенсивности клеточных делений или полному их прекращению (нервная и поперечнополосатая мускулатура практически утрачивает способность к клеточному делению). В тоже время во многих органах, несмотря на дифференцировку, некоторые клетки сохраняют способность к делению, тем самым обеспечивая физиологическую репаративную регенерацию этих органов и тканей.

Процесс роста и дифференцировки приводит к зрелости организма. Для животных с определенным ростом наступление зрелости приводит к прекращению роста, а для животных с неопределенным ростом – к замедлению роста.

На процессы роста и развития животных и человека влияют эндогенные и экзогенные факторы. К эндогенным факторам относятся гормон гипофиза – соматотропин, гормон щитовидной железы – тироксин, недостаток которых приводит к задержке роста. К экзогенным факторам – питание, температура, недостаточность кислорода, витамины А, D, В и др.



Пубертатный (подростковый, период полового созревания) длится три года, у девушек начинается на год раньше, чем у юношей. На этом этапе происходит бурная перестройка всех физиологических систем организма, меняются психика и поведение ребенка, повышается обмен веществ, гормонообразование, идет интенсивный рост (6-10см в год).

Происходит перестройка в сердечно-сосудистой системе: рост сердца преобладает над ростом окружности сосудов. Наблюдается неустойчивость регуляторных механизмов вегетативной нервной системы, что приводит к расстройствам кровообращения (головокружения, гипертония и т.д.).

Усиленно развиваются грудная клетка и дыхательные мышцы, увеличивается жизненная емкость легких, чувствительность к кислородному голоданию, дыхание становится реже и глубже, окончательно формируются тип дыхания: у мальчиков – брюшной, у девочек - грудной.

Изменения в опорно-двигательном аппарате характеризуются увеличением окостенения, нарастанием мышечной массы и формированием высокой способности к координации движений.

В этот период значительную перестройку претерпевают железы внутренней секреции. Усиливается функция передней и средней долей гипофиза: возрастает уровень соматотропина, определяющего интенсивность роста тела. Усиление образования меланокортинов (вырабатываются средней долей гипофиза) может привести к потемнению волос, т.к. этот гормон контролирует процесс пигментации.

Усиливается функция щитовидной железы, что приводит к повышению обмена веществ, расходу энергии. В связи с этим наблюдаются повышенная возбудимость, быстрая утомляемость, некоторая худоба, усиление функций половых желез, повышается интерес к противоположному полу. Продолжают развиваться первичные и вторичные половые признаки: у мальчиков – ломается голос, пробиваются усы и борода и т.д.; у девочек – развиваются молочные железы, начинаются менструации и т.д.

Примерно с конца XIX века во многих странах Европы, а затем и во всем мире, в детских популяциях было выявлено усиление роста, уровня физического развития, раннего полового созревания. Это явление было названо акселерацией (от латинского – axeleratio - ускорение).

Акселерация коснулась всех слоев населения, городских и сельских жителей, выявилась во всех возрастных группах детей, особенно у подростков.

Акселерация начала проявляться в раннем детстве: дети стали рождаться длиннее, с большей массой тела, чем несколько лет назад, наблюдаются ранние прорезывания зубов, смена молочных зубов постоянными, раннее половое созревание. Детородный возраст женщин увеличился на 7-8 лет. Возрос объем знаний у детей и т.д. Наряду с этим наблюдается «омоложение» ряда заболеваний, в том числе злокачественных.

Причины акселерации пока неясны, но выдвинут ряд предположений; связанных с повышением температуры планеты, изменением магнитного поля Земли, усилением солнечной радиации, электромагнитным воздействием, улучшением уровня питания населения, значительным потреблением витаминов, минеральных солей и др.

В юношеском периоде происходит замедление роста на 1-2 см с последующей его остановкой. В это время завершается морфо-функциональная дифференцировка организма, происходит становление конституционального типа тела: астенический, нормостенический, гиперстенический и атлетический.

Зрелый возраст – характеризуется тем, что организм полностью сформирован в морфологическом и функциональном отношении с определенными индивидуальными особенностями. Человек приобретает личностные черты, позволяющие реализовать себя в трудовой деятельности.

Выделяют первый зрелый возраст (20-21год – 35 лет), когда организм функционирует в оптимальном режиме. Он готов к выполнению репродуктивной функции. Наблюдается социальное, интеллектуальное становление, активная трудовая деятельность.

Во втором зрелом периоде (35 – 55-60 лет) наблюдается снижение многих функциональных показателей и проявление в связи с этим заболеваний. К концу второго зрелого периода у женщин наступает менопауза и угасает репродуктивная функция. У мужчин также происходит снижение репродуктивной функции.

Пожилой возраст следует за зрелым периодом и продолжается как у мужчин, так и у женщин до 75 лет. Этот период характеризуется резким старением организма.

Под старением понимают неизбежно возникающий и закономерно развивающийся процесс ограничения адаптивных возможностей организма.

Следует отметить, что признаки старения начинают проявляться задолго до наступления старости. Например: инволюция тимуса, которая начинается в возрасте 13-15 лет, ранняя седина, разрушение зубов, появление морщин, снижение силы скелетных мышц и миокарда, ферментной активности некоторых желез и т.д.

У пожилых людей изменения параметров организма носят неоднозначный характер: одни резко снижаются (функции анализаторов, пищеварительных желез, щитовидной железы, сократительная способность миокарда и т.д.), другие – существенно не изменяются (активность ряда ферментов, состав крови, мембранный потенциал клеток, кислотно-щелочное равновесие и др.).

Многие проявления старения прямо коррелируют с хронологическим возрастом, то есть степенью их развития.

Старость как этап онтогенеза

Старость – это заключительный этап онтогенеза. Наука, о старости как биологическом явлении называется геронтологией, а раздел медицины, изучающий особенности течения болезней у стариков и их лечение – гериатрией.

В основе старости лежит старение организма – разрушительный процесс, сокращающий продолжительность жизни и увеличивающий вероятность смерти.

Вместе с тем, в организме в ходе старения формируется комплекс адаптаций, направленных на поддержание жизнеобеспечения. Этот комплекс получил название «витаукта» (от лат.вита – жизнь, ауктум – увеличение). Он выражается:

- в возникновении систем более экономного энергетического обеспечения организма;

- в меньшей метаболической нагруженности белковых структур;

- в снижении активности ферментов, расщепляющих некоторые гормоны и медиаторы в условиях ослабления их синтеза;

- в увеличении объема митохондрий при снижении их числа;

- в активации некоторых местных механизмов саморегуляции при ослаблении центрального нервного контроля и многом другом.

К настоящему времени накоплен большой фактический материал по биологии старения, существует много направлений в изучении этого процесса. Особенные успехи достигнуты в изучении молекулярно-биологических, генетических, функционально – метаболических и нейрогуморальных механизмов старения. Начиная с XIX века выдвинуто более 200 теорий старения и гипотез, пытающихся объяснить причины и механизмы старения. Большинство из этих гипотез носит органно-локалистический характер, в которых подчеркивается роль тех или иных возрастных изменений в отдельных органах и системах органов. Отсюда и название этих теорий: васкулярная, эндокринная, нервная, соединительнотканная и др. Общей теории старения пока нет.

Обобщив современные теории старения, их можно разделить на две группы: стохастические (теории случайных повреждений) и программные (эволюционные). Представители стохастических гипотез предполагают, что в основе старения лежит накопление «ошибок» и повреждений, возникающих случайно (стохастически) на протяжении индивидуального развития. Такого рода изменения затрагивают различные уровни организации организма: молекулярный, клеточный, тканевой, органный, организменный. При этом первостепенное значение имеют повреждения генетического аппарата клеток. Генетические повреждения преобразуются в функциональные и структурные нарушения систем более высоких уровней организации.

Из стохастических гипотез заслуживает внимания адаптационно- регуляторная теория Фролькиса В.В., выдвинутая в 70-х годах прошлого столетия. Согласно ей первичные изменения при старении наступают в регуляторных генах, что приводит к подавлению одних генов и активации других, которые до этого находились в неактивном состоянии. В итоге происходят изменения в синтезе белков и нарушение их первичной структуры, появляются неактивные белковые молекулы. Подобного рода изменения в нервных клетках приводят к нарушениям функций нервной системы, что сопровождается нарушениями различных регуляторных процессов, например слаженности работы органов и систем органов.

Согласно программным гипотезам, старение – это генетически детерминированный процесс, то есть каждый организм несет в себе сложившуюся в эволюции программу старения и смерти, заложенную в геноме.

Эти гипотезы предполагают, что в организме функционируют некие биологические «часы», определяющие возрастные изменения и смерть. Некоторые ученые полагают, что это летальные гены, вызывающие смерть (Ванюшин Б.П., Бердышев Г.Д.). Одной из ранних гипотез клеточного старения является гипотеза Хейфлика Л. (1982), который показал, что даже в идеальных условиях культивирования фибробласты эмбриона человека способны делиться ограниченное число раз (50±10). Последняя стадия жизни клеток в культуре была уподоблена клеточному старению, а сам феномен получил название по имени автора «предел Хейфлика». Последний наследуется и не зависит от условий культивирования клеток.

Для объяснения феномена Хейфлика была предложена гипотеза маргинотомии, согласно которой в соматических клетках при каждой репликации, предшествующей делению, недореплицируются концы хромосом – теломеры из-за особенностей работы фермента репликации ( ДНК – полимеразы). В результате постоянного укорочения хромосом при каждом митозе недорепликация захватывает области, значимые для выживания клеток, что приводит к их гибели и старению организма.

Позднее была разработана редусомная гипотеза старения, являющаяся в некотором отношении преемницей теории маргинотомии. Согласно редусомной гипотезе ключевым субстратом старения служат некие, в настоящее время еще не найденные, частицы – редусомы. Редусомы, очевидно, представляют собой линейную копию сегмента хромосомы (ДНК с белками) Это, так называемые, рудомеры. Они располагаются в хромосомах в определенных гнездах и подразделяются на хрономеры и принтомеры. Хрономеры изменяют биологическое время в неделящихся клетках ЦНС, а принтомеры участвуют в поддержании состояния клеточной дифференцировки.

В редусомной модели в отличие от теории маргинотомии укорочение теломерных (концевых) участков ДНК происходит не только за счет недорепликации ДНК делящихся клетках, но и благодаря иному процессу, который был назван скраптингом. Последний, в отличие от маргинотомии, обеспечивает уменьшение длины ДНК в постмитотических, т.е. неделящихся, клетках (например, нейронах головного мозга). При этом скраптинг в некоторых условиях может суммироваться с репликативным укорочением ДНК в делящихся клетках.

Организм после достижения зрелости согласно редусомной гипотезе стареет благодаря событиям, начинающимся с укорочения участков ДНК, входящей в состав редусомы.

Убыль редусомных генов ведет к уменьшению транскрибируемых генов и к последующим изменениям транскрипции генов в хромосомах. Такого рода ступенчатые изменения необходимы для регуляции нормального развития организма. Однако, продолжающееся уменьшение генного резерва редусом в конечном счете заканчивается старением клеток и их гибелью.

Оловников А.М., автор редусомной гипотезы старения, признает, что могут существовать иные, нередусомные механизмы старения.

В пользу генетической обусловленности старения говорит тот факт, что максимальная продолжительность жизни является видовым и индивидуальным признаком. У человека выявлена прямая зависимость между продолжительностью жизни потомков и родителей, особенно матери. Описаны наследственные заболевания с ранним появлением признаков, характерных для старых людей. Существует такое наследственное заболевание как детская прогерия (синдром Хатчинсона-Гилфорда), когда уже на первом году жизни происходит замедление роста, рано появляется облысение, на коже - морщины, развивается атеросклероз. Обычно у таких людей не наступает половая зрелость, и они, как правило, погибают, не дожив до 30 лет.

Преждевременное старение наблюдается и при прогерии взрослых (синдроме Вернера). Рост организма у людей с этим заболеванием прекращается в 12 лет, а к 20-ти годам появляются поседение и облысение. Примерно тогда же развиваются атеросклероз, катаракта, у женщин прекращаются менструации. Средняя продолжительность жизни у таких больных - около 45 лет.



Завершающим неизбежным этапом онтогенеза является смерть. У человека различают смерть биологическую и клиническую. При клинической смерти останавливается сердце, прекращается дыхание, деятельность нервной системы, но большинство клеток и органов остаются живыми. Клиническая смерть обратима, в течение 6-7 минут.

Биологическая смерть характеризуется прекращением жизненных функций, нормального обмена веществ, в результате чего происходит гибель и разложение клеток. Вначале гибнет кора головного мозга, затем эпителий кишечника, легких, печени, клетки мышц, сердца.

Без смерти не было бы смены поколений – одного из главных условий эволюционного процесса.



ЛИТЕРАТУРА

  1. Валькович, Э.И. Общая и медицинская эмбриология. Уч. Пособие для мед. Вузов. – СПб «Изд-во ФОЛИАНТ», 2003. С. 41-122

  2. Волкова О.В., Пекарский М.И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов. – М.: Медицина, 1976. – 415 с.

  3. Гистология, эмбриология, цитология / под ред. Э.Г. Улумбекова, Ю.А. Челышева. 3-е изд., дополн и перераб. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. 408 с.

  4. Грин Н., Стаут, У., Тейлор Д. Биология в 3 томах. / под ред. Р.Сопера. Пер. с англ. М.: «Мир», 1990.

  5. Данилов Р.К. Боровая Т.Г Общая и медицинская эмбриология. – СПб.: СпецЛит, 2003. – 231 с.

  6. Дильман, В.М. Биологический возраст и его определение в свете элевационного механизма старения. – 9 Международный конгресс геронтологов. Киев, 1972. Т.2, с. 328-331.

  7. Квитко О.В. Что останется непонятным в старении, если будут открыты редусомы. Цитология. 2004. Т.5 (№7) с. 666-672.

  8. Маркосян А.А. Вопросы возрастной физиологии. М.: «Просвещение», 1974, 215 с.

  9. Оловников А.М. Редусомная гипотеза старения и контроля биологического времени в индивидуальном развитии. Биохимия. М, 2003. – т.68. с.7-41.

  10. Скулачев В.П. Старение организма – особая биологическая функция, а не результат поломки сложной живой системы, обоснование концепции Вейсмана / В.П. Скулачев. – Биохимия. М., 1997. Т.62. с. 1369-1399.

  11. Сыч В.Ф., Келасьева И.В., Санжапова А.Ф. Клеточно-тканевые преобразования в эмбриональном развитии: учебно-методический комплекс. – Ульяновск. УаГУ, 2006 – 84с.

  12. Фролькис В.В. Регулирование, приспособление и старение. Ленинград: Наука, 1970. С. 432.

  13. Хейфлик Л. Клеточные основы старения человека. / Л. Хейфлик. Молекулы и клетки. Пер. с англ. М., 1982. Вып. 7. С. 134-148.

  14. Цитология, гистология, эмбриология: учебник / Ю.И. Афанасьев, Н.А. Юрина, Е.Ф. Котовский; под ред. Ю.И. Афанасьева, Н.А. Юриной – 6-е изд, перераб. И дополн. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 798 с.

СОДЕРЖАНИЕ


Биология индивидуального развития (онтогенез)

3

Предзиготный период

4

Эмбриональный период

6

Общие механизмы онтогенеза

9

Критические периоды развития

14

Постэмбриональный период

14

Литература

24




Каталог: userfiles -> depts -> biology ecology
biology ecology -> Медицинская протистология, кл. Саркодовые Sarcodina, кл. Инфузории Infusoria
biology ecology -> Занятие №1 Тема: Медицинская протистология, кл. Саркодовые Sarcodina, >кл. Инфузории Infusoria
biology ecology -> Типы экзаменационных задач на ди- и полигибридное скрещивание
biology ecology -> Учебное пособие для студентов I курса ставрополь 2015 (07. 07) Ббк 28. 04 я 73
biology ecology -> Занятие №17 Тема. Филогенез систем органов Вопросы для самостоятельной подготовки студентов
biology ecology -> Тесты по дисциплине «фитогеография» для направления подготовки
biology ecology -> Биология индивидуального развития (онтогенез)
biology ecology -> Кафедра биологии
biology ecology -> Кафедра биологии с экологией


Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница