Учебное пособие для врачей иркутск игму 2017



Скачать 289.5 Kb.
Pdf просмотр
Дата14.04.2019
Размер289.5 Kb.
ТипУчебное пособие


Министерство здравоохранения Российской Федерации
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
(ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России)
Кафедра нервных болезней
Дисциркуляторная энцефалопатия
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ ВРАЧЕЙ
Иркутск
ИГМУ
2017


УДК 616.831-005.1(075.9)
ББК 56.127.7,35я77
Г95
Рекомендовано методическим советом факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России
(протокол № 3 от 13.02.2017 г.)
Составители:
П.В. Гурьева – канд. мед.наук, ассистент кафедры нервных болезней ФГБОУ
ВО ИГМУ Минздрава России
Ю. Н. Быков – д-р мед.наук, профессор, заведующий кафедрой нервных болезней ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России
Ю. Н. Васильев – канд. мед.наук, доцент кафедры нервных болезней ФГБОУ
ВО ИГМУ Минздрава России
Рецензенты:
А. Н. Калягин – д-р мед.наук, проректор по лечебной работе и последипломному образованию, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней
ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России
Н. М. Козлова – д-р мед.наук, профессор, заведующая кафедрой факультетской терапии
ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России
Т84 Дисциркуляторная энцефалопатия: учебное пособие для врачей / П.В.Гурьева, Ю.
Н. Быков, Ю.Н.Васильев; ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России, кафедра нервных болезней. – Иркутск: ИГМУ, 2017. – 31 с.
В учебном пособии изложены современные знания по проблеме хронической сосудистой патологии головного мозга: вопросы этиологии, патогенеза, особенностей клиники, диагностики, дифференциальной диагностики, лечения. Пособие сопровождается приложениями.
Пособие предназначено для клинических ординаторов, интернов и врачей, обучающихся в системе дополнительного профессионального образования по специальности неврология.
УДК 616. 833-085.2/.3 (075.8)
ББК 56.125-5я73
© Гурьева П.В., Быков Ю. Н., Васильев Ю. Н., 2017
© ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России, 2017


СОДЕРЖАНИЕ
Используемые сокращения…………………………………………………………..……3
Введение…………………………………………………………………………………....4 1. Вопросы терминологии, дефиниции дисциркуляторной энцефалопатии …..……..4 2. Этиология дисциркуляторной энцефалопатии………………………………………6 3. Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии……………………………………….6 4. Клиника дисциркуляторной энцефалопатии………………………………………..11 5. Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии………………………………..….15 6. Дифференциальная диагностика дисциркуляторной энцефалопатии…………..…16 7. Основные подходы к лечению дисциркуляторной энцефалопатии……………..…18
Приложения……….……………………………………………………………………….22
Список литературы…………………………………………………………….………….25
Контрольные вопросы………………………………………………………….…………26
Эталоны ответов………………………………………………………………………..…27
ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
АТФ – аденозинтрифосфат
БТЛД – батарея лобной дисфункции
ДАД – диастолическое артериальное давление
ДЭ – дисциркуляторная энцефалопатия
КТ- компьютерная томография
ЛКН – легкие когнитивные нарушения
МРТ – магнитнорезонансная томография
САД – систолическое артериальное давление
ТКН – тяжелые когнитивные нарушения
УЗДГ – ультразвуковая доплерография
УКН – умеренные когнитивные нарушения
РЭГ - реоэнцефалография
ХЦВЗ - хронические цереброваскулярные заболевания


ВВЕДЕНИЕ
Проблема реабилитации пациентов с сосудистыми заболеваниями головного мозга остается одной из наиболее актуальных.
В России сосудистые заболевания головного мозга стоят на втором месте среди причин общей смертности. Среди заболеваний нервной системы, приводящих к стойкой утрате трудоспособности, сосудистые церебральные нарушения занимают первое место. Хронические формы сосудистой патологии головного мозга составляют значительную часть цереброваскулярной патологии.
Поражая значительное количество пожилых людей и значительный процент пациентов старшего работоспособного возраста, эта группа патологий представляет серьезную угрозу не только нормальной жизнедеятельности, но и самой жизни больного. Такие состояния всегда требуют пристального внимания специалистов и применения всего спектра специализированных и общеклинических медицинских компетенций для назначения эффективного и своевременного лечения.
Проявлением и исходом хронической сосудистой недостаточности мозгового кровоснабжения часто является нарушение познавательной деятельности человека - когнитивные нарушения, включающие дефицит внимания и неспособность быстрой ориентации в меняющейся обстановке, снижение памяти, особенно на текущие события, замедленность мышления, быструю истощаемость при напряженной умственной работе, и, как следствие, снижение качества жизни пациентов.
Среди лиц старше 65 лет примерно у 11-17% имеются легкие (ЛКН) или умеренные когнитивные нарушения (УКН), у 5,4% - тяжелая деменция.
Умеренные когнитивные нарушения в большинстве случаев имеют тенденцию к нарастанию по выраженности. По данным разных исследований, от 12 до 25% случаев УКН в течение одного года трансформируются в деменцию, а за 4 года наблюдения деменция развивается у 55-70% пациентов с УКН.
О деменции принято говорить в тех случаях, когда нарушения когнитивных функций выражены настолько, что препятствуют осуществлению профессиональной и социальной деятельности в прежнем объеме и качестве.
Непосредственно на долю сосудистой деменции приходится не менее 10 % случаев всех деменций. Частота встречаемости деменции возрастает с увеличением возраста: от 2% в популяции до 65 лет до 20% у лиц в возрасте 80 лет и старше. Заболеваемость сосудистой деменцией составляет 6-12 случаев на 1000 населения старше 70 лет в год. Показатель летальности в течение 3 лет среди больных с сосудистой деменцией в старческом возрасте – 66,7%, среди недементных пациентов – 23,1%.


1. ВОПРОСЫ ТЕРМИНОЛОГИИ, ДЕФИНИЦИИ
ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ.
Энцефалопатия – неспецифический синдром, отражающий диффузное нарушение функции головного мозга. Многие как острые, так и хронические патологические процессы осложняются развитием энцефалопатии. Энцефалопатия сопровождает различные виды гипоксий. Она может быть составной частью синдрома полиорганной недостаточности у лиц с тяжелой соматической патологией. Развитие ее в этих случаях указывает на то, что процесс вышел за рамки одного первично пораженного органа. При многих патологических состояниях появление энцефалопатии сигнализирует о нарушении метаболизма мозга. Причем метаболизм может быть нарушен как первично в тканях мозга, при разнообразных наследственных и дегенеративных заболеваниях, так и вторично, когда нарушения обменных процессов в нейронах обусловлены патологией паренхиматозных органов (печени, почек, поджелудочной железы, легких), эндокринных желез, экзогенной интоксикацией, водно-электролитными нарушениями.
Дисциркуляторная энцефалопатия
(ДЭ) является одним из наиболее распространенных видов энцефалопатий и наиболее частым цереброваскулярным диагнозом в отечественной клинической практике.
Под
ДЭ принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующуюся развитием многоочагового и/или диффузного ишемического поражения головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений
Этот термин был предложен Е.В. Шмидтом и Г.А. Максудовым в 1970-х годах и до сих пор используется в нашей стране чаще всего.
В научной литературе синонимами термина ДЭ являются «хроническая ишемия мозга»,
«хроническая цереброваскулярная недостаточность»,
«ишемическая болезнь мозга» и др.
В международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Среди близких по клинической картине заболеваний в МКБ-10 упоминаются «церебральный атеросклероз» (I 67.2), «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия»
(I 67.3), «гипертензивная энцефалопатия»
(I 67.4),
«другие уточненные поражения сосудов мозга»
(I 67.8),
«цереброваскулярная болезнь неуточненная» (I 67.9).Однако, с точки зрения ведущих неврологов нашей страны, термин ДЭ является наиболее адекватным, так как он отражает локализацию органического поражения мозга (энцефалопатия) и природу и механизм патологического процесса
(нарушение мозгового кровообращения, т.е. дисциркуляция).
Несмотря на разницу в названии нозологии, отечественными неврологами высказаны аргументы «за» и «против» продолжения использования в клинической практике термина «ДЭ».


Аргументы «за»:
— термин достаточно точно отражает основной патогенетический механизм развития клинических синдромов, которые возникают у данной категории пациентов;
— ДЭ — объединяющий термин, под которым следует подразумевать комплекс неврологических расстройств, когнитивных нарушений и структурных изменений головного мозга;
— этот термин используется в Украине и других странах СНГ уже более 50 лет;
— диагноз ДЭ был использован при проведении экспертиз для установления групп инвалидности.
Аргументы «против»:
— отсутствие термина «дисциркуляторная энцефалопатия» в зарубежной научной литературе и официальных классификациях.
Место дисциркуляторной энцефалопатии в клинической классификации цереброваскулярных заболеваний:
Нозологические формы:
А. Хронические:
- начальные нарушения мозгового кровообращения;
- дисциркуляторная энцефалопатия;
Б. Острые:
- преходящие нарушения мозгового кровообращения (гипертонический криз, транзиторная ишемическая атака);
- инсульты (ишемические, геморрагические);
- острая гипертензивная энцефалопатия.
2. ЭТИОЛОГИЯ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ.
Факторы риска и воспроизводящие факторы для развития сосудистого заболевания:
- артериальная гипертензия;
- атеросклероз;
- сочетание артериальной гипертензии и атеросклероза;
- артериальная гипотензия;
- заболевания сердца;
- метаболические эндокринные заболевания (сахарный диабет);
- синдром вегетативной дистонии;
- травмы сосудов, сдавление костными отломками;
- сдавление и/или прорастание опухолями;
- васкулиты;
- эндо- и экзогенные интоксикации;
- аномалии развития сердечно-сосудистой системы;
- заболевания крови.


3. ПАТОГЕНЕЗ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ
ЭНЦЕФАЛОПАТИИ.
Как показано выше, причинами возникновения дисциркуляциии и ишемии в головном мозге могут быть совершенно разные факторы. Однако, в каждом из случаев, на микроуровне работают универсальные механизмы развития ишемии.
Хроническая ишемия головного мозга приводит к следующим патоморфологическим изменениям в зоне гипоперфузии:
— микроглиоз – пролиферация микроглии;
— астроглиоз – пролиферация астроцитов;
— потеря миелина;
— ремоделирование капилляров;
— разряжение белого вещества;
— гибель клеток.
При ДЭ обнаруживаются изменения артерий мозга на всем их протяжении по типу деструктивных процессов: плазмо- и геморрагии, а также некрозов с истончением стенки интрацеребральных сосудов. Все это создает предпосылки для развития микроаневризм и геморрагических инсультов.
Происходят репаративные и адаптивные процессы, развивается гипертрофия мышечной оболочки экстрацеребральных сосудов с появлением «гипертонических стенозов» и последующей облитерацией просвета. Перекалибровка артерий приводит к редукции мозгового кровотока в корковых отделах, ишемии мозговой ткани и развитию ишемических инсультов. Нарушаются структурно- функциональные свойства эритроцитов и тромбоцитов: ухудшается их способность к деформации, повышается гематокрит, увеличивается вязкость крови, что в свою очередь приводит к нарушению микроциркуляции.
Патоморфологические, а также единичные клинические исследования венозной системы головного мозга при АГ свидетельствуют о выраженных нарушениях, вплоть до облитерации венозных синусов мозга. Возникают изменения сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, перивентрикулярным отеком, вторичным сдавлением венул, замедлением венозного оттока. При хронической гипоперфузии мозга характерны низкое перфузионное давление, замедление церебрального кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактатацидоз и гиперосмолярность. Появляющийся недостаток кислорода мозговая ткань пытается восполнить за счет усиления поглощения кислорода из крови. Деформируемость эритроцитов уменьшается, усиливается склонность к тромбозу. Гиперосмолярность и лактатацидоз приводят к дальнейшему уменьшению перфузии, развивается капиллярный стаз. Ниже определенного значения кровотока механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение головного мозга становится недостаточным, в результате чего развиваются вначале функциональные расстройства мозговой ткани, а затем наступает необратимое морфологическое поражение. Улучшение мозгового кровообращения, увеличение притока кислорода путем уменьшения гипоксии и оптимизации метаболизма уменьшает степень нарушения функций и содействует сохранению мозговой ткани.


В условиях гипоксии и аноксии снижается содержание АТФ в клетках, вследствие чего нарушается Nа+/К+- насосная функция клеточных мембран, увеличивается количество внеклеточного
К+ и внутриклеточного
Na+.
В деполяризации клеток большое значение имеют приток Na+, происходящий через зависимые от потенциала натриевые каналы, а также высвобождение возбуждающих аминокислот, нарушение зависимого от натрия обратного притока глутамата в клетки. Активация зависимых от потенциала натриевых и кальциевых каналов играет решающую роль в остром и хроническом повреждении клеток.
В отличие от поражения клеток серого вещества при их чрезмерном возбуждении
(эксайтоксический механизм), в аноксически- ишемическом поражении белого вещества основную роль играет другой механизм патологических изменений. Белое вещество состоит в основном из миелиновых аксонов, астро-, олиго- и микроглии, а также сосудистых элементов, но не содержит синапсов, пре- и постсинаптических окончаний.
Степень аноксического поражения белого вещества зависит в первую очередь от количества вне- и внутриклеточного Са2+. Усиленный приток Са2+ в миелиновые аксоны в результате увеличения количества внутриаксонального
Са2+ приводит к тяжелому поражению аксонального цитоскелета. Зависимые от потенциала кальциевые каналы и регулируемые возбуждающими аминокислотами кальциевые каналы не играют особой роли в нарастании притока Са2+ в миелиновые аксоны.
Для поддержания гомеостаза Са2+ в белом веществе отток Са2+ обеспечивается
Nа+/Са2+- обменным трансмембранным белком, который в нормальных условиях производит замену внутриаксонального- внутриклеточного Са2+ на Na+, сохраняя низкий уровень внутриклеточного Са2+.
Снижение уровня АТФ при ишемии приводит к уменьшению трансмембранного потенциала. По зависимым от потенциала натриевым каналам, которые по этой причине остаются открытыми, приток
Na+ происходит постоянно, внутриклеточная концентрация Na+ повышается, что еще в большей степени усиливает деполяризацию мембраны. При деполяризации мембраны обменный механизм Na+/Ca2+ начинает функционировать в обратном порядке, возросший объем внутриклеточного Na+ меняется на Са2+, что содействует притоку Са2+ и тем самым приводит к увеличению его концентрации. Считается, что в аноксическом поражении белого вещества этот механизм играет решающую роль. При ишемии мозга активизируются аутопротективные механизмы, которые, в отличие от действия возбуждающих аминокислот, дают ограниченный эффект, но они чрезвычайно важны.
В том числе очень существенную роль играет аденозин. Если степень ишемии мозга достигает определенного уровня, количество аденозина в ишемической зоне во внеклеточном пространстве возрастает на порядки.
Аденозин в сером веществе, связываясь с пресинаптическимиаденозиновыми рецепторами нейронов, препятствует высвобождению возбуждающих аминокислот и как следствие — образованию
NO — оксида азота, а стимулируя постсинаптический рецептор аденозина, уменьшает приток Са2+, опосредованный глутаматным рецептором.


Дисфункции клеток глии отводится все большая роль в исходе ишемии мозга, в патофизиологии и патоморфологии деменции как сосудистой, так и дегенеративной этиологии.
У животных индуцированная хроническая гипоперфузия вызывала в белом веществе вначале активацию микроглии, затем — астроглиоз, после чего развивалось поражение белого вещества.
Активированнаямикроглия вырабатывает нейротоксины: протеазы, NO, свободные радикалы кислорода, цитокины
(α-ФНО,
β1- интерферон).
Цитокины, образующиеся в результате ишемии, нейродегенеративного процесса и активации микроглии, индуцируют пролиферацию астроцитов. Дифференцированные зрелые астроциты в норме существенно поддерживают внеклеточный ионный и нейротрансмиттерный гомеостаз. При ишемии астроциты утрачивают различия и активируются. Реактивные астроциты вырабатывают меньше факторов роста нервных клеток (NGF) и в меньшей степени способны поддерживать внеклеточный гомеостаз (как ионный, так и нейротрансмиттерный). Дисфункция астроглии способствует тому, что синаптическая стимуляция глутамата приводит к его токсическому уровню, вызывающему рост концентрации внутриклеточного Са2+ и апоптоз нейронов. Выработанные глиальными клетками свободные радикалы, образованные микроглией протеазы и снижение концентрации α-ФНО и NGF приводят к гибели клетки.
Аденозин регулирует степень дифференцировки астроглии, а также степень активации и пролиферации глии посредством контроля соотношения молекулярных сигналов, зависящих от Са2+ и от цАМФ. Если концентрация аденозина низкая, то преобладает серия сигналов, зависящих от Са2+; если возрастает количество внеклеточного аденозина, то усиливаются сигналы, зависящие от цАМФ, в ущерб сигналам, зависящим от Са2+. При ишемии аденозин вырабатывается в большом количестве в результате быстрого распада АТФ и его содержание может возрасти даже в 100 раз. Под воздействием аденозина увеличивается количество внутриклеточного цАМФ, что стимулирует активированные глиальные клетки к дифференцировке и вследствие этого к уменьшению выработки свободных радикалов. Это способствует восстановлению нормальной ионной среды. Исходя из этого прямое или опосредованное увеличение количества аденозина имеетнейропротективный эффект. Введение агонистов аденозина в тканевую культуру сопровождалось значительным снижением степени пролиферации микроглии и образованием макрофагов, а также существенным уменьшением выработки, активированной микроглией свободных радикалов и цитокинов.
Проявления сложных биохимических и микроструктурных изменений на более грубом макроуровне можно объяснить следующим образом:
- артериальная гипертензия, поддерживается, в том числе, высоким тонусом сосудистой стенки. В этом случае значительно уменьшается просвет сосуда, особенно это значимо для глубинных отделов головного мозга, кровоснабжение которых осуществляется посредствам мелких сосудов, не имеющих коллатералей; процесс длительного напряжения в мышечном слое сосудистой стенки приводит сначала к его гипертрофии (дополнительное уменьшение просвета), а затем к

декомпенсаторному истощению, истончению сосудистой стенки и появлению извилистости (это состояние хорошо видно на глазном дне), что препятствует свободному нужной интенсивности ламинарному току крови по сосудистому руслу;
- процесс развития атеросклероза многокомпонентный: в значительной мере нарушения в диете человека приводят к нарушению баланса в липопротеидном спектре, сами по себе атеросклеротические отложения нарушают ток крови по сосуду, выбухая в его просвет, проходя все стадии эволюции, атеросклеротические бляшки могут стать эндоэмболами, в местах образования бляшек сосудистая стенка не может адекватно реагировать на необходимые изменения тонуса стенки сосуда;
- логично сосуществование артериальной гипертензии и атеросклероза: в условиях длительной высокой гипертензии сосудистой стенки и/или нестабильного давления на стенке сосуда образуются микротравмы. Репаративный процесс осуществляется посредствам холестерина. Множественная микротравматизация приводит к увеличенному синтезу холестерина в печени и множественному отложению его на стенке сосуда;
- артериальная гипотензия: голова – самая высокая точка человеческого тела.
По законам физики, для обеспечения подачи жидкости на большую высоту, необходим больший столб давления. При низком уровне кровяного давления подача крови до головного мозга и соответственно питательных веществ клеткам головного мозга значительно уменьшается;
- заболевания сердца могут быть связаны с нарушением проведения импульса по мышце сердца, нарушением сократимости мышцы сердца, нарушением работы клапанов. Все это, в конце патогенетической цепочки, приводит к уменьшению сердечного выброса и недостаточности системного кровотока, некачественному сокращению полостей сердца, появлению остаточного объема крови в полостях после сокращения, образованию пристеночных тромбов и кардиоэмболов;
- сахарный диабет: длительное повышение уровня сахара крови и высокие значения гликозилированного гемоглобина нарушают проницаемость и структуру стенок мелких сосудов. В результате нарушается питание нервных волокон и клеток, развивается нехватка кислорода и энергетических ресурсов в клетках. В качестве компенсации включаются бескислородные процессы метаболизма
(анаэробные). Они менее эффективны и приводят к накоплению токсических продуктов. В результате страдают высшие функции головного мозга;
- синдром вегетативной дистонии представляет собой дисбаланс в работе симпатической и парасимпатической частей нервной системы. Длительный дисбаланс в работе внутренних органов, которые находятся под антагонистическим влиянием вегетативной нервной системы, приводит к качественному нарушению их работы;


- травмы сосудов, сдавление костными отломками, опухолями или прорастание опухолями приводит к механическому перерыву сосуда и кровоснабжения, сдавливанию мозговой ткани отеком;
- васкулиты: воспаление на уровне сосудистой стенки приводит к ее инфильтрации, пролиферации и отеку. Обменные процессы через такую измененную утолщенную стенку проходят медленнее и менее качественно;
- эндо- и экзогенные интоксикации: накопление токсических веществ приводит к изменению проницаемости гематоэнцефалического барьера, к электролитным и кислотно-щелочным нарушениям обменных реакций;
- аномалии развития сердечно-сосудистой системы: неправильное строение сосудистой стенки или неправильное соединение сосудов между собой, как правило, в совокупности с действием других этиологических факторов, приводит к разрыву стенки и геморрагическому поражению головного мозга;
- заболевания крови: заболевания, связанные с изменением количества клеток крови, либо приводят к недостаточной реализации их функций, либо к сгущению крови, нарушению ее текучести и, соответственно, нарушению доставки питательных веществ клеткам; заболевания связанные с изменением качества клеток крови нарушает качество обменных процессов между тканями;
4. КЛИНИКА ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ
ЭНЦЕФАЛОПАТИИ.
Проявления сосудистой патологии головного мозга напрямую зависят от глубины, площади и топографии поражения сосудов и, как следствие, нервной ткани.
Возраст начала первых клинических признаков между 55 и 75 годами. Заболевание примерно в одинаковой степени поражает женщин и мужчин. В одних случаях наблюдается медленное постепенное или ступенеобразное прогрессирование симптоматики (прежде всего когнитивных нарушений), в других - оно чередуется с периодами нарушений мозгового кровообращения, протекающих обычно по типу транзиторных ишемических атак и "малых" инсультов. Наблюдаются периоды стабилизации и даже улучшения, связанные, как правило, с адекватной терапией.
Выделяют основные клинические синдромы:
1) когнитивные нарушения;
2) двигательные нарушения;
3) психопатологический;
4) псевдобульбарный синдром;
5) тазовые нарушения.


1) когнитивные нарушения проявляются снижением памяти, преимущественно на текущие события при относительной сохранности долговременной, нарушением концентрации внимания, нарушением интеллекта, замедлением психических процессов (больному требуется больше, чем в норме, времени и попыток для того, чтобы решать насущные интеллектуальные задачи), сложностями в запоминании новой информации (пациенты забывают имена людей, с которыми недавно познакомились, названия), в быстром переключении с одного дела на другое, нарушение процессов планирования и обобщения в результате недооценки условий задания и принятия импульсивных решений, быстрой утомляемостью при мыслительном процессе, нарушением ориентации в личности, месте и времени, нарушением восприятия и моторного выражения пространственных отношений, что проявляется при конструировании и в рисунке, нарушением счета, способности к абстрагированию.
В зависимости от нарушений повседневной активности больного выделяют три степени тяжести снижения памяти и когнитивных нарушений – легкие, умеренные и тяжелые:
Легкие когнитивные нарушения (ЛКН) – это субъективное и/или объективное снижение когнитивных функций, обусловленное возрастными или патологическими изменениями головного мозга, не влияющие на бытовую, профессиональную, социальную деятельность.
Они носят преимущественно нейродинамический характер: страдают такие характеристики когнитивных процессов, как скорость обработки информации, способность быстро переключаться с одного вида деятельности на другой, оперативная память.
Умеренные когнитивные нарушения (УКН) – приобретенные нарушения в одной или нескольких когнитивных сферах по сравнению с предшествующим более высоким уровнем в результате органического заболевания головного мозга, выходящие за рамки возрастной нормы, но не приводящие к утрате независимости и самостоятельности в повседневной жизни.
При синдроме УКН отсутствует бытовая, социальная, профессиональная дезадаптация, но отмечаются трудности при осуществлении наиболее сложных и необычных видов деятельности.
Тяжелые когнитивные нарушения (ТКН или деменция) – это приобретенное стойкое нарушение когнитивных функций в результате органического заболевания головного мозга, проявляющееся расстройствами в двух и более когнитивных сферах (память, внимание, речь и др.) при нормальном сознании и уровне бодрствования, приводящие к затруднениям бытовой, социальной или профессиональной деятельности пациента.
2) спектр двигательных нарушений при ДЭ и сосудистой деменции широк. Помимо хорошо известных пирамидных, экстрапирамидных, мозжечковых нарушений он

включает нарушения статики и ходьбы, связанные с поражением лобных долей, подкорковых структур и их связей.
А. пирамидные симптомы – моно- и гемипарезы, чаще легкие или умеренной выраженности: появляются патологические рефлексы, гипер- и анизорефлексия, пирамидный гипертонус (симптом складного ножа), слабость в конечностях.
Б. экстрапирамидные симптомы - развивается паркинсоноподобный синдром - преобладание брадикинезии, легкая ригидность; может появиться сосудистый тремор.
В. мозжечковые симптомы – часто развиваются на фоне вертебрально-базилярной недостаточности, шейного остеохондроза, гипоплазии и других аномалий позвоночной артерии. Для вертебрально-базилярной недостаточности характерны: приступы головокружения с тошнотой (реже рвотой); затылочные головные боли; шаткость походки; снижение памяти на текущие события; приступы "затуманивания зрения" или фотопсии; приступы внезапного падения ("дроп- атаки").
Г. нарушения ходьбы - своеобразные нарушения походки – лобнаядиспраксия ходьбы. В начале это семенящая, шаркающая походка, в дальнейшем нарушения нарастают и больной полностью перестает ходить и даже стоять при отсутствии парезов, эктрапирамидных нарушений (брадикинезии, ригидности) и атаксии.
Прогрессирование ДЭ и сосудистой деменции сопровождается нарастанием постуральных расстройств, которые наряду с когнитивными нарушениями приводят к инвалидизации больных. На начальных стадиях ДЭ отмечается компенсаторное изменение параметров ходьбы и увеличение произвольного внимания, а негрубые двигательные ошибки связаны с недостаточностью программного контроля. По мере прогрессирования изменяется ритм шага, нарушается инициация ходьбы, наблюдаются застывания во время ходьбы, патологическая асимметрия шага.
Нередко эти нарушения обозначают обобщающим термином "апраксия ходьбы". Под апраксией ходьбы понимается нарушение способности правильно использовать нижние конечности в акте ходьбы, которое не может быть объяснено сенсорными расстройствами или парезом.
3) нарастают эмоционально-волевые расстройства: аспонтанность, эмоциональное оскудение, сужение круга интересов, астенический синдром, депрессия.
4) насильственный смех или плач, симптомы орального автоматизма, дизартрия, дисфагия, дисфония.
5) на первом этапе это учащение мочеиспускания, императивные позывы и периодическое недержание мочи, в дальнейшем - полная утрата контроля за функцией тазовых органов.


В клиническом течении Дисциркуляторной энцефалопатии выделяют три стадии:
1-я стадия:
Доминируют субъективные расстройства. Основными жалобами являются:
- головная боль (чаще - напряжения), тяжесть в голове (затруднение венозного оттока);
- головокружение (чаще - вестибулярный характер сосудистого и дегенеративного генеза);
- шум в голове;
- повышенная утомляемость;
- снижение памяти, внимания;
- нарушение сна;
- неустойчивость при ходьбе.
При осмотре выявляется легкая рассеянная неврологическая симптоматика, которая не укладывается в определенный неврологический синдром:
- оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия;
- патологические аксиальные рефлексы;
- вялость зрачковых реакций;
- снижение постуральной устойчивости;
- замедленность ходьбы.
Нейропсихологические исследования выявляют: нарушение памяти, внимания, познавательной активности, не влияющие существенно на профессиональные способности и социальную адаптацию
- астенический, астено-депрессивный синдромы.
Себя полностью обслуживает, работоспособность сохранена.
2-я стадия:
Нарастает частота и выраженность основных жалоб.
Формируются определенные клинические синдромы, снижающие функциональные возможности больного:
- пирамидный (анизорефлексия, умеренные парезы, патологические кистевые, стопные рефлексы);
- вестибуломозжечковый;
- псевдобульбарный;
- амиостатический;
- когнитивных нарушений (снижение памяти, внимания, замедление психических процессов, мышления, способности планировать и контролировать свои действия);
- эмоционально-личностные расстройства (апатия, притупление аффекта, эмоциональная лабильность, депрессия, повышенная раздражительность или расторможенность, снижение критики);
-иногда - легкие тазовые расстройства (вначале в виде учащения позывов в ночное время);
Страдает профессиональная и социальная адаптация, снижается работоспособность.
Способен себя обслуживать, но нередко требуется посторонняя помощь (III - II группа инвалидности).


3-я стадия:
Уменьшение объема жалоб вследствие снижения критики и переоценки своих возможностей, превалирование очаговой неврологической симптоматики в форме комбинации нескольких достаточно выраженных синдромов. Часто выявляется комбинация, например, пирамидного синдрома (парезы разной степени выраженности, как последствие перенесенных инсультов) с псевдобульбарным, амиостатическим синдромами.
Страдает функция тазовых органов - недержание мочи.
Характерны пароксизмальные состояния: падения, эпилептические припадки, синкопальные состояния.
Отчетливые интеллектуально-мнестические нарушения, формирование синдрома сосудистой деменции.
Нарушена способность обслуживать себя, требуется постоянная посторонняя помощь (II - I группа инвалидности).
5. ДИАГНОСТИКА ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ
ЭНЦЕФАЛОПАТИИ.
А) Сбор жалоб, анамнеза;
Б) Неврологический осмотр;
В) Исследование состояния магистральных артерий: экстракраниальных: сонных и позвоночных и интрамозговых артерий с помощью ультразвуковых методов
(УЗДГ, Дуплексное сканирование сосудов, РЭГ).
Выявляется множественный атеросклеротический стеноз сосудов или полная окклюзия; перегибы, извилистость, расслоение артерий, аномалии развития артерий.
Г) Нейровизуализация с помощью МРТ или КТ. Для нейровизуализационной картины сосудистого поражения характерны: лейкоареоз – снижение плотности белого вещества, чаще вокруг передних рогов боковых желудочков; небольшие постинсультные кисты (последствия лакунарных инфарктов, реже мелких кровоизлияний, часто клинически «немых») в области белого вещества полушарий, подкорковых узлов, зрительного бугра, варолиева моста, мозжечка.
Д) Исследование состояния когнитивных и других высших функций (варианты нейропсихологического тестирования подробно изложены в приложении).
Е) Исследование липидного и углеводного обменов.
Ж) Исследование реологических свойств крови.
З) Проведение ЭКГ и ЭхоКГ при подозрении на кардиогенную природу нарушений.
Критерии диагностики (О.С. Левин 2007 г.):


1. Объективно выявляемые нейропсихологические и неврологические симптомы (в порядке убывания значимости: когнитивные и эмоционально-волевые нарушения, нарушения ходьбы, координации движений, признаки пирамидной недостаточности);
2. Признаки цереброваскулярного заболевания, включающие факторы риска
(артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма и др.), и/или анамнестичские признаки, и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов и сосудистые изменения вещества головного мозга (последствия инфарктов и/или хронические изменения вещества головного мозга);
3. Свидетельства причинно-следственной связи между пунктами 1 и 2:
 соответствие динамики нейропсихологического и неврологического дефицита особенностям течения цереброваскулярного заболевания (тенденция к прогрессированию с чередованием периодов резкого ухудшения, частичного регресса и относительной стабилизации);
 соответствие выявляемых при КТ/МРТ изменений вещества мозга сосудистого генеза ведущим клиническим проявлениям;
4. Исключены другие заболевания, способные объяснить набор симптомов у пациента.
6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ.
На начальных стадиях проявлений хронической ишемии головного мозга, заболевание необходимо дифференцировать с синдромом вегетативной дистонии.
Это состояния не имеет в своей основе органического структурного поражения ткани мозга. Оно является функциональным дисбалансом в работе нервной системы.
Вышеотмеченные жалобы и симптомы, свойственные разным стадиям хронической недостаточности мозгового кровообращения, могут также возникать при онкологических процессах, соматических заболеваниях, быть отражением продромального периода или астенического «хвоста» инфекционных болезней, входить в симптомокомплекс пограничных психических расстройств (неврозы, психопатии) или эндогенных психических процессов (шизофрении, депрессии).
Признаки энцефалопатии в виде диффузного многоочагового поражения головного мозга также считают неспецифичными. Энцефалопатии принято определять по основному этиопатогенетическому признаку (постгипоксическая, посттравматическая, токсическая, инфекционно-аллергическая, паранеопластическая, дисметаболическая и др).
Дисциркуляторную энцефалопатию чаще всего приходится дифференцировать от дисметаболических, в том числе и дегенеративных процессов.
Дисметаболическая энцефалопатия, обусловленная расстройствами метаболизма мозга, может быть, как первичной, возникающей в результате врождённого или приобретённого дефекта обмена в нейронах (лейкодистрофия, дегенеративные процессы и др.), так и вторичной, когда расстройства метаболизма мозга

развиваются на фоне экстрацеребрального процесса. Выделяют следующие варианты вторичной метаболической (или дисметаболической) энцефалопатии: печёночную, почечную, респираторную, диабетическую, энцефалопатию при тяжёлой полиорганной недостаточности.
Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика дисциркуляторной энцефалопатии с различными нейродегенеративными заболеваниями, при которых, как правило, присутствуют когнитивные расстройства и те или иные очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относят мультисистемную атрофию, прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальную дегенерацию, болезнь
Паркинсона, болезнь диффузных телец Леви, лобно-височную деменцию, болезнь Альцгеймера.
Дифференцировка между болезнью
Альцгеймера и дисциркуляторной энцефалопатией бывает далеко не простой задачей: нередко дисциркуляторная энцефалопатия инициирует субклинически протекающую болезнь Альцгеймера.
Хроническая ишемия мозга непосредственно является фактором риска развития болезни Альцгеймера. Более чем в 20% случаев деменция у пожилых людей бывает смешанного типа (сосудисто-дегенеративного).В отличие от дисциркуляторной энцефалопатии, для которой характерно ступенеобразное развитие симптоматики, болезнь Альцгеймера развивается постепенно и неуклонно. Если при дисциркуляторной энцефалопатии в первую очередь страдают нейродинамические функции (внимание, скорость мыслительных процессов), то для болезни
Альцгеймера характерно в первую очередь снижение памяти, в большей степени на недавние события. По мере прогрессирования болезни Альцгеймера развивается снижение памяти на отдаленные события, а также нарушение других корковых функций: зрительно-пространственной ориентации (пациент отмечает, что ему тяжело ориентироваться в незнакомой местности), речи (возникают трудности подбора слов, затруднения понимания обращенной речи, речь самого пациента становится обедненной), счета (пациенту затруднительно делать покупки в магазине), праксиса (пациент не может выполнять привычную для него деятельность).Вместе с тем, в отличие от пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией у страдающих болезнью Альцгеймера отсутствуют очаговые неврологические симптомы. В дифференциальной диагностике дисциркуляторной энцефалопатии и болезни Альцгеймера также может помочь шкала Хачинского
(см. приложение 6).
Дисциркуляторную энцефалопатию приходится дифференцировать от таких нозологических форм, как опухоль головного мозга
(первичная или метастатическая), нормотензивная гидроцефалия, проявляющаяся атаксией, когнитивные расстройства, нарушение контроля над тазовыми функциями, идиопатическая дисбазия с нарушением программного обеспечения ходьбы и устойчивости.
Следует иметь в виду наличие псевдодеменции (синдром слабоумия исчезает на фоне лечения основного заболевания). Как правило, такой термин применяют по отношению к больным с тяжёлой эндогенной депрессией, когда не только ухудшается настроение, но и ослабевает двигательная и интеллектуальная деятельность. Именно этот факт дал основание включить в диагностику деменции

временной фактор (сохранение симптомов более 6 мес), так как симптомы депрессии к этому времени купируются. Вероятно, этот термин можно применять и при других заболеваниях с обратимыми когнитивными расстройствами, в частности, при вторичной дисметаболической энцефалопатии.
7. ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К
ЛЕЧЕНИЮ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ.
Реабилитация пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями
(ХЦВЗ) является сложной задачей. Это обусловлено частой встречаемостью в популяции данного вида патологии, недостаточной осведомленностью и внимательностью к себе пациентов, многогранными проявлениями нарушений.
Для коррекции основных выявляемых синдромов (когнитивного, пирамидного, вестибуло-координаторного, амиостатического, тазовых нарушений, псевдобульбарного) необходимо использовать комплекс мероприятий, направленных на восстановление нарушенных функций и развитие компенсаторных механизмов: медикаментозную терапию, физиотерапию, массаж, лечебную физкультуру, социальную и психологическую поддержку больных, уход за пациентами, а также использование дополнительных восстановительных методов, подтвердивших эффективное снижение симптоматики, с целью улучшения качества жизни больных и их родственников.
При выборе методов лечения, по возможности, нужно учитывать этиологию и патогенетические механизмы возникновения нарушений.
Больные, как правило, пожилого возраста, у них нередко наблюдаются соматические расстройства, что может потребовать совместного ведения этих больных с кардиологом, пульмонологом, урологом и врачами других специальностей. Доказано, что выраженные когнитивные расстройства препятствуют восстановлению других нарушенных функций, вследствие нарушения адекватности восприятия реальности и снижения заинтересованности пациента в выздоровлении.
Наиболее значительный эффект специфического лечения наблюдается на этапе ЛКН и УКН. Лечение легких и умеренных когнитивных нарушений преследует следующие цели: профилактика деменции, замедление темпа прогрессирования когнитивных расстройств, уменьшение выраженности уже имеющихся нарушений.
Основные направления в лечении:
1. Уход за пациентом и психологическая поддержка больного, социальная и профессиональная реабилитация;
2. Режим труда и отдыха;
3. Отказ от курения и злоупотребления алкоголем;
4. Медикаментозное лечение:
А. Коррекция АД;
Б. Коррекция гиперхолестеринемии;
В. Назначение дезагрегантов и антикоагулянтов;


Г. Препараты, улучшающие реологические свойства крови;
Д. Вазоактивные препараты;
Е. Венотонические средства;
Ж. Ноотропы;
З. Антиоксиданты;
И. Эстрогены;
К. Симптоматические средства;
Л. Ингибиторы холинэстеразы (Реминил, Экселон);
М. Ингибиторы глутамата - мемантин (Акатинол);
Н. Агонисты дофамина - пирибедил (Проноран);
5. Упражнения для тренировки памяти;
6. Массаж и физиолечение;
7. Лечебная физкультура;
8. Дополнительные методы реабилитации.
В настоящее время в неврологической практике все чаще предлагают использовать в комплексной терапии психотерапевтические методики, психорелаксационную терапию, гипнотерапию, музыкотерапию, организовываются клубы «бывших пациентов». В исследованиях, подтверждена их эффективность при начальных проявлениях хронических цереброваскулярных заболеваниях (ХЦВЗ). Негативные переживания, такие как тревожность, склонность к фиксации внимания на своих ощущениях, пессимистическая оценка своего здоровья и ситуации снижают эффективность стандартной комплексной терапии при ранней стадии ХЦВЗ, что подтверждает необходимость проведения психокоррекционных мероприятий. Психологическая реабилитация способствует выработке у больных правильного оптимистичного отношения к своему состоянию, бытовой и трудовой деятельности.
В разговоре с больными рекомендуют планировать свою работу так, чтобы оставалось время для отдыха, ложиться спать и просыпаться в одно время, вести ежедневник для разгрузки памяти, предлагают посещать выставки, театры, кафе.
Необходимо убедить пациента отказаться от курения или хотя бы уменьшить число выкуриваемых сигарет, исключить случаи злоупотребления алкоголем.
В случае развития когнитивного дефицита, препятствующего осуществлению прежней профессиональной деятельности, помогают сменить род занятий
(особенно, если работа связана с риском жизни пациента и других людей).
При сосудистых когнитивных нарушениях большое значение придается гипотензивным средствам, дозы и комбинации которых подбираются индивидуально, с учетом выраженности церебрального атеросклероза, длительности и тяжести артериальной гипертензии, сохранности ауторегуляции мозгового кровотока. Крайне нежелательно чрезмерное снижение артериального давления (АД), что может приводить к прогрессированию заболевания.
Неадекватная антигипертензивная терапия нередко является причиной развития гипоперфузии головного мозга и способствует прогрессированию когнитивной дисфункции. Еще более сложной задачей является выбор терапевтической тактики у больных с сопутствующим атеросклеротическим поражением коронарных

артерий, нарушениями ритма сердца, сердечной недостаточностью. Быстрое и интенсивное снижение АД на фоне низкого сердечного выброса, недостаточного церебрального перфузионного давления, нарушении ауторегуляции мозгового кровотока, постоянного приема нитратов, может способствовать прогрессированию
ХЦВЗ, ухудшению когнитивных функций. Постоянный прием нитратов оказывает позитивное действие на кровоснабжение миокарда, но отрицательно влияет на церебральную гемодинамику, вызывая шунтирование крови из общей сонной артерии через систему артериовенозных анастомозов и вен-эмиссарии в вены полости черепа, что негативно влияет на церебральную перфузию. Согласно данным Meyer J.S. и соавт. удерживание систолического АД в пределах 135-150 мм рт.ст. сопровождается улучшением или стабилизацией показателей интеллектуальных функций у больных сосудистой деменцией. В исследовании
Научного центра неврологии было выявлено, что при ХЦВП снижение САД более чем на 20% и ДАД на 15%, создает угрозу церебральной гипоперфузии. Целевой уровень САД у больных ХЦВП на фоне АГ 3 степени, двустороннего каротидного стеноза >= 70% составляет 150-160 мм рт.ст..
В последнее время уделяется большое количество внимания снижению уровня атерогенных липидов в крови, как факторов развития атеросклероза и связанного с ним когнитивного снижения.
С целью профилактики острого нарушения мозгового кровообращения назначают дезагреганты, по показаниям – антикоагулянты, используют препараты, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин: трентал, флекситал) и венотоники (троксевазин, эскузан, гинкор-форте).
Центральное место в лечении занимают вазоактивные препараты (кавинтон, винпоцетин, гинкобилоба, билобил, циннаризин, инстенон, ницерголин, милдронат, никотиновая кислота), препараты с ноотропным действием (пирацетам, ноотропил, фенотропил, глиатиллин, цитофлавин, цераксон, кортексин, церебролизин, пиритинол, нейропептид
– семакс, преператы гамма- аминомасляной кислоты: пантогам, пикамилон, фенибут, препараты, действующие через систему аминокислот: глицин, глютаминовая кислота), препараты смешанного действия (танакан, вазобрал, фезам, ксантиноланикотинат, актовегин) и антиоксиданты (аскорбиновая кислота, токоферол, мексидол).
Есть некоторые указания на способность заместительной терапии эстрогенами замедлять прогрессирование заболевания. В комплексной терапии необходимо применение симптоматических препаратов: корректоров пирамидной и экстрапирамидной симптоматики, антиконвульсантов, средств для дегидратации, корректоров психических и вегетативных функций, корректоров инсомнических нарушений, анальгетиков, НПВП, витаминов группы В.
С целью сдерживания развития дегенеративного процесса, активно используются центральные ингибиторы ацетилхолинэстеразы
(реминил, ривастигмин, арисепт). Самым известным из них стал реминил, который, блокируя холинэстеразу, усиливает и пролонгирует действие эндогенного ацетилхолина на никотиновые рецепторы, облегчает проведение импульсов в холинергических в т.ч. нервно-мышечных импульсах, проникая через гематоэнцефалический барьер, усиливает процессы возбуждения в центральной нервной системе. На данный

момент разработаны рекомендуемые для Реминила дозы: начальная – по 4мг 2 раза в сутки в течение месяца; поддерживающая – 8 мг 2 раза в день 2-6 месяцев; максимальная рекомендуемая доза – 12 мг 2 раза в день длительно.
Не менее известен акатинол (мемантин) - неконкурентный низко аффинентный антагонист NMDA-рецептора, ионный канал которого является важнейшим звеном в глутаматнойнейротрансмиссии при болезни Альцгеймера и других типах деменции. Препарат улучшает симптоматику деменции (когнитивные процессы, память, способность к обучению, повышает повседневную активность) и замедляет прогрессирование болезни. Препарат рекомендуется применять при выраженных когнитивных нарушениях. Эффективность его применения доказана при всех степенях тяжести деменции. Доза препарата повышается медленно, до необходимого уровня: 1 неделя по 1/2 таблетки утром, 2 неделя 1 табл. * 1 раз или
1/2 табл. * 2 раза утром и днем, с 3 недели - доза повышается на 10 мг еженедельно
(если требуется до 60 мг/сут). Дневная доза устанавливается от 10 до 30 мг.
Дофаминергическая медиация играет роль не только в регуляции двигательной активности, но и в регуляции когнитивных процессов и эмоций. Известно, что помимо нигростриарногодофаминергического пути, который связан в основном с регуляцией движений, существуют также мезолимбический и мезокортикальныйдофаминергические пути. Мезолимбический путь связан с такими функциями, как настроение, эмоции и мотивация, а мезокортикальный участвует в обеспечении процессов внимания, концентрации и памяти.
Результаты позитронно-эмисионной томографии и функциональной МРТ показали, что биодоступностьD2-рецепторов полосатых тел к дофамину уменьшается с возрастом и достоверно коррелирует с результатами выполнения пожилыми лицами тестов на внимание и память. Беря во внимание вышесказанное, становится оправданным и необходимым в лечении когнитивных нарушений применение агониста дофаминовых рецепторов - пронорана. Действие препарата связано со стимуляцией дофаминовых рецепторов преимущественно в ядрах экстрапирамидной системы. Увеличивает кровоснабжение тканей и стимулирует передачу нервных импульсов, что способствует улучшению мозгового метаболизма. Оказывает вазодилатирующее действие, обусловленное влиянием на допаминовые рецепторы, расположенные в гладкой мускулатуре периферических сосудов.
В литературных источниках предлагаются методы тренировки памяти и внимания, позволяющие увеличить концентрацию внимания:
1. Метод "мест". Представьте себе план своей квартиры. Начните с входной двери, а затем переходите из комнаты в комнату в том порядке, который Вам наиболее привычен. Пронумеруйте все предметы обстановки («места») и составьте их перечень. Хорошо выучите этот перечень «мест», а затем пользуйтесь им для запоминания любой информации. Для этого нужно просто придумать какую-либо связь между этой информацией и каким-либо "местом" в квартире. А чтобы вспомнить, нужно будет еще раз мысленно "пройти по квартире" и посмотреть, что "лежит на каждом месте".


2. Метод "слов-вешалок". Сначала необходимо заучить ряд слов, с которыми будут устанавливаться ассоциативные связи. Эти слова будут служить в качестве "вешалок". Затем на эти "вешалки" нужно "развесить" другие подлежащие запоминанию элементы, вообразив какую-либо связь между "словом-вешалкой" и запоминаемым элементом.
3. Метод "визуальной цепочки". Используется, например, при запоминании списка слов. Первое и второе слово из списка объединяют с помощью какого-либо зрительного образа. Затем этот образ дополняется признаками, связанными с третьим, четвертым и так дальше словом. Затем, чтобы вспомнить слова, необходимо восстановить в памяти образ. Например, запомнить такие три несвязанных между собой слова как «холод-рама-книга» можно путем следующей ситуационной ассоциации: на улице холодно, я сижу дома, возле оконной рамы и читаю книгу.
4. Метод намека первыми буквами. Выделяются первые буквы запоминаемых слов, из них образуется новое слово, которое и нужно запомнить.
5. Метод истории. Нужно придумать простую и легко представляемую историю со словами, предъявляемыми для запоминания.
7. Метод ассоциации. Постарайтесь найти эмоционально окрашенные ассоциации в предъявляемом для запоминания материале.
8. Заучивание стихов.
9. Разгадывание японских кроссвордов.
Приложения
Приложение 1. Краткая шкала оценки психического статуса (Mini-
MentalStateExamination – MMSE)
Когнитивная сфера
Оценка (баллы)
1. Ориентировка во времени
Назвать год, время года, число, день недели
0-5 2. Ориентировка в месте
Где мы находимся? (страна, область, город, клиника, этаж)
0-5 3. Восприятие
Повторите три слова: яблоко, стол, карандаш
0-3 4. Концентрация внимания
Серийный счет («от 100 отнять 7») - пять раз
0-5 5. Память
Повторите три слова (см. пункт 3)
0-3 6. Речевые функции:
6.1.
Название предметов «ручка и часы»
0-2 6.2.
Повторите за мной: никаких если да или нет
0-1


6.3.
Трехэтапная команда:
«дотроньтесь указательным пальцем правой руки до мочки левого уха, а затем до правого колена»
0-3 6.5.
Прочтите и выполните: «Закройте глаза»
0-1 6.6.
Напишите предложение
0-1 6.7 Срисуйте рисунок: два перекрещенных пятиугольника
0-1
Общий балл:
0-30
Интерпретация результатов:
28-30 баллов – нет или легкие когнитивные нарушения;
25-27 баллов - умеренные когнитивные нарушения;
20-24 балла – деменция легкой степени;
11-19 – деменция умеренной степени;
0-10 тяжелая деменция.
Приложение 2. Тест рисования часов (Clockdrawingtest)
Пациенту предлагается нарисовать на чистом листе бумаги циферблат часов с цифрами и стрелками, которые должны показывать заданное время.
Интерпретация результатов:
10 баллов- норма;
9 баллов- незначительные неточности в расположении стрелок;
8 баллов- более заметные ошибки в расположении стрелок;
7 баллов- стрелки показывают совершенно неправильное время;
6 баллов- стрелки не выполняют свою функцию;
5 баллов- неправильное расположение чисел на циферблате;
4 балла- утрачена целостность часов;
3 балла- числа и циферблат более не связаны друг с другом;
2 балла- больной безуспешно пытается выполнить инструкцию;
1 балл- больной не делает попыток выполнить инструкцию.
Приложение 3.Методика отыскивания чисел по таблице Шульте
Методика «Отыскивание чисел» используется для исследования темпа сенсомоторных реакций, для оценки переключения внимания и возможности длительной его концентрации. Обследуемому предлагается таблица, в которую внесены в беспорядке цифры от 1 до 25. Размер таблицы 60*60см. Обследуемый находится на таком расстоянии от таблицы, чтобы видеть ее целиком. Ему дается инструкция отыскивать числа по порядку, каждое показать указкой и назвать вслух. Регистрируется время, затраченное пациентом на отыскивание чисел в возрастающем или убывающем порядке. Значение среднего времени от 30 до 50 секунд оценивается 3 баллами, от 51 до 75 секунд – 2 баллами, от 76 до 100 секунд
– 1 баллом, более 100 секунд – 0 баллов.


Приложение 4. Тест запоминания 10 слов
Исследуемому предлагается лист формата А4, на котором вразброс записаны 10 одно-, двусложных слов. Пациент в течение минуты прочитывает и запоминает максимально возможное для него количество слов. Запоминание 8-10 слов оценивается 3 баллами, 6-7 слов двумя баллами, 4-5 слов - 1 баллом, менее 4 слов
– 0 баллов. Результаты данного теста <0 слов говорят о наличии когнитивных нарушений и отражают общее состояние мнестических функций.
Приложение
5.
Батарея лобной дисфункции

БТЛД
(англ.:
FrontalAssesmentBattery – FAB)
Состоит из шести разделов (концептуализация= функция обобщения, беглость речи, динамическийпраксис, простая реакция выбора, усложненная реакция выбора, исследование хватательных рефлексов). Результат БТЛД в 17-18 баллов – норма, 16 баллов соответствует легким когнитивным нарушениям, 12-15 баллов – чаще свидетельствует об умеренной лобной дисфункции в отсутствии деменции, а
11 баллов и ниже характерны для деменции лобного типа.
Приложение 6. Шкала Хачинского (Hachinski V. etal., 1974)
Симптом
Внезапное развитие деменции
(или выраженные когнитивные нарушения)
2
Ступенеобразное развитие деменции
1
Флюктуирующее течение
2
Ночная дезориентированность (спутанность)
1
Относительная сохранность личности
1
Депрессия
1
Эмоциональная лабильность
1
Артериальная гипертензия в анамнезе или в настоящее время
1
Инсульт в анамнезе
2
Наличие сопутствующего атеросклероза (по данным дополнительных исследований)
1
Очаговые неврологические симптомы
2


Патологические рефлексы
2
Сумма баллов 7 и более расценивается как сосудистая деменция, а 4 и менее — как нейродегенеративная при болезни Альцгеймера.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Белова Л.А. Венозная церебральная дисциркуляция при хронической ишемии мозга: клиника, диагностика, лечение. Неврологический вестник 2010; XLII: 2: 62-
67.
2. Бурчинский С.Г. Новые возможности ноотропной и вазотропной фармакотерапии в стратегии лечения цереброваскулярной патологии
//
Международный неврологический журнал. – 2011. – 2(40).
3. Дамулин И. В. Сосудистые когнитивные нарушения у пожилых // Рус.мед. журн.
2009. № 11. С. 721-726.
4. Дамулин И.В. Сосудистые когнитивные нарушения. Consiliummedicum 2012; 2: 3-4.
5. Кадыков А.С. Хронические сосудистые заболевания головного мозга. Руководство для врачей. М 2013.
6. Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Шахпоронова Н.В. Хронические сосудистые заболевания головного мозга. М.: ГЭОТАР-Медия, 2013. 232с.
7. Кадыков А.С., Шахпоронова Н.В. Хронические сосудистые заболевания головного мозга. Москва, 2014. - 64с.
8. Парфенов В.А. Дифференциальный диагноз и лечение дисциркуляторной энцефалопатии. Consiliummedicum. 2013; 15(9):28-32.
9. Путилина М.В. Когнитивные расстройства при цереброваскулярной патологии.
Руководство для врачей. М 2011.
10. Рачин А.П., Выговская С.Н., Нувахова М.Б., Доргина А.Ю. Хроническая ишемия мозга – от правильной диагностики к адекватной терапии // РМЖ. 2015. №12. С.
694-698.
11. Федин А.И., Путилина М.В., Федотова А.В., Миронова О.П. Гипертоническая энцефалопатия. М: РГМУ 2010; 52.
12. Федин А.И. Избранные лекции по амбулаторной неврологии. М 2014.
13. Шток в.Н. Клиническая фармакология вазоактивных средств и фармакотерапия цереброваскулярных расстройств. М: МИА 2009; 583.


14. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. и др. Деменции. Руководство для врачей. 2- е изд. М: МЕДпресс-информ 2010; 272.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
Выберите один правильный ответ (кроме тех, где указано несколько ответов)
1. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ ОТНОСЯТСЯ К НООТРОПНЫМ
(НЕСКОЛЬКО ОТВЕТОВ):
А) фенотропил
Б) актовегин
В) пирацетам
Г) тиамин
2. В ТЕЧЕНИИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ВЫДЕЛЯЮТ
СТАДИИ:
А) одну
Б) две
В) три
Г) четыре
Д) пять
3. ДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ, СООТВЕТСТВУЮЩИЕ 2-Й СТАДИИ
ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ (НЕСКОЛЬКО ОТВЕТОВ):
А) симптомы орального автоматизма
Б) гипо- или акинезия
В) парезы, параличи
Г) дизрефлексия
Д) патологические рефлексы
4. ПРОЯВЛЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫЕ НА МРТ ДЛЯ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ
ЭНЦЕФАЛОПАТИИ (НЕСКОЛЬКО ОТВЕТОВ):
А) лейкоареоз
Б) очаг некроза
В) гематома
Г) расширение периваскулярных пространств
Д) атрофия коры
5.
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ
ФАКТОРЫ
РАЗВИТИЯ
ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ
ЭНЦЕФАЛОПАТИИ (НЕСКОЛЬКО ОТВЕТОВ):
А) инфекционный
Б) артериальная гипертензия
В) аллергический


Г) заболевания сердца
Д) изменения вязкости крови
Е) артериальная гипотензия
6. СТЕПЕНЬ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ СООТВЕТСТВУЕТ ТРЕТЬЕЙ
СТАДИИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ:
А) легкие
Б) умеренные
В) выраженные (деменция)
7. К ВАЗОАКТИВНЫМ ПРЕПАРАТАМ ОТНОСИТСЯ:
А) пирацетам
Б) рибофлавин
В) кавинтон
Г) мексидол
8. К АНТИОКСИДАНТАМ ОТНОСЯТСЯ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
(НЕСКОЛЬКО ОТВЕТОВ):
А) глицин
Б) мексидол
В) токоферол
Г) трентал
9.
СТЕПЕНЬ
ВЫРАЖЕННОСТИ
КОГНИТИВНЫХ
НАРУШЕНИЙ
СООТВЕТСТВУЕТ
ПЕРВОЙ
СТАДИИ
ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ
ЭНЦЕФАЛОПАТИИ:
А) легкая
Б) умеренная
В) выраженная (деменция)
10.
СТЕПЕНЬ
ВЫРАЖЕННОСТИ
КОГНИТИВНЫХ
НАРУШЕНИЙ
СООТВЕТСТВУЕТ
ВТОРОЙ
СТАДИИ
ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ
ЭНЦЕФАЛОПАТИИ:
А) легкая
Б) умеренная
В) выраженная (деменция)
Эталоны ответов.
1 – а, в; 2 – в; 3 – а, в, г, д; 4 – а, г, д; 5 – б, г, д, е; 6 – в; 7 – в; 8 – б, в; 9 - а; 10 -б.


Учебное издание
Гурьева Полина Владимировна
Быков Юрий Николаевич
Васильев Юрий Николаевич
ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

Document Outline

  • Несмотря на разницу в названии нозологии, отечественными неврологами высказаны аргументы «за» и «против» продолжения использования в клинической практике термина «ДЭ».


Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница