В 50-60-е годы, когда разрабатывалась



страница77/86
Дата03.03.2020
Размер3.86 Mb.
1   ...   73   74   75   76   77   78   79   80   ...   86
Сердечные гликозиды. Необходимость применения этих лекарственных средств у больных декомпенсированным ЛС ограничена, прежде всего, случаями, осложненными фибрилляцией предсердий и сопутствующей левожелудочковой недостаточностью (например, у пациентов, страдающих ИБС). Используют, как правило, малые дозы гликозидов, например, дигоксин по 0,25 мг 1 раз в день.

В остальных случаях сердечные гликозиды у больных ЛС, как правило, малоэффективны, поскольку они не воздействуют на основной механизм развития легочной АГ — легочное сосудистое сопротивление. Мало того, увеличение под действием сердечных гликозидов ударного выброса ПЖ является фактором, повышающим уровень давления в легочной артерии. Следует также учитывать, что лечение сердечными гликозидами больных хроническим ЛС особенно часто сопровождается развитием гликозидной интоксикации и нарушениями сердечного ритма. Поэтому на длительный срок эти лекарственные средства больным, как правило, не назначаются.



Ингибиторы АПФ. Длительное применение этих лекарственных препаратов у больных с декомпенсированным ЛС в целом имеет большие преимущества перед другими способами лечения правожелудочковой недостаточности. Ингибиторы АПФ способны оказывать влияние не только на основные звенья патогенеза сердечной недостаточности, вызывая гемодинамическую и нейрогормональную “разгрузку” сердца, но и положительно влиять на уровень давления в легочной артерии (см. выше). Имеются сообщения о том, что длительное применение ингибиторов АПФ у больных декомпенсированным ЛС сопровождается замедлением прогрессирования сердечной недостаточности, снижением летальности, улучшением прогноза и качества жизни больных.

Механизмы положительного влияния ингибиторов АПФ на состояние больных с сердечной недостаточностью подробно обсуждались в главе 2. Напомним, что эффективность применения этих препаратов при сердечной декомпенсации связана, прежде всего, с устранением активации тканевых РАС и выражается в следующих положительных реакциях:

 замедление процессов ремоделирования сердца, сосудов и других органов;

обратное развитие гипертрофии миокарда желудочков;

 предотвращение прогрессирования дилатации ПЖ;

 замедление формирования интерстициального фиброза миокарда;

 снижение диастолической ригидности ПЖ.

Кроме того, ингибиторы АПФ, воздействуя на гуморальную (эндокринную) РААС и угнетая образование циркулирующего ангиотензина II, способствуют выраженной гемодинамической разгрузке сердца и снижению величины пред- и постнагрузки на ПЖ. Эти эффекты ингибиторов АПФ обеспечиваются:



  • системной вазодилатацией артериол (уменьшение постнагрузки) и вен (уменьшение преднагрузки);

  • уменьшением синтеза альдостерона в надпочечниках и снижением реабсорбции Nа+ и воды в дистальных канальцах почек (снижение ОЦК и величины преднагрузки);

  • уменьшением активности САС.

Применение ингибиторов АПФ у больных декомпенсированным ЛС требует соблюдения тех же принципов лечения, рекомендованных Европейским обществом кардиологов (1997), которые были изложены в главе 2. Для лечения используют современные препараты II и III поколений, начальные и поддерживающие дозы которых представлены в табл. 13.2.

Таблица 13.2

Начальная и поддерживающая дозы ингибиторов АПФ при лечении больных декомпенсированным легочным сердцем





Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   73   74   75   76   77   78   79   80   ...   86


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница