Вертебрально-базилярная недостаточность



Скачать 210.5 Kb.
страница1/3
Дата12.09.2017
Размер210.5 Kb.
  1   2   3

Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации»

ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЯРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

клинические рекомендации

Приняты на IV Конгрессе врачей

первичного звена здравоохранения

Юга России, IX Конференции

врачей общей практики

(семейных врачей) Юга России

7 ноября 2014 г., г. Ростов-на-Дону

Москва‒Санкт-Петербург‒ Ростов-на-Дону

2014
Рабочая группа по подготовке рекомендаций:

Председатель: Денисов Игорь Николаевич — д.м.н., академик РАН, профессор, зав. кафедрой семейной медицины Первого Московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова, Президент Ассоциации врачей общей практики (семейных врачей) РФ, главный внештатный специалист оссии России по общей врачебной практике (семейный врач) Минздрава России.

Члены рабочей группы:

Кандыба Дмитрий Викторович — д.м.н., профессор кафедры семейной медицины Северо-Западного государственного медицинского университета имени И.И. Мечникова

Кузнецова Ольга Юрьевна — д.м.н., профессор, зав. кафедрой семейной медицины Северо-Западного государственного медицинского университета имени И.И. Мечникова, главный внештатный специалист по общей врачебной практике (семейный врач) города Санкт-Петербург

Экспертный совет:
Д.м.н., проф. Абдуллаев А.А. (Махачкала); к.м.н., проф. Агафонов Б.В. (Москва); Анискова И.В. (Мурманск); д.м.н., проф. Артемьева Е.Г.(Чебоксары); д.м.н., проф. Байда А.П. (Ставрополь); д.м.н., проф. Болотнова Т.В. (Тюмень); д.м.н., проф. Будневский А.В. (Воронеж); д.м.н., проф. Бурлачук В.Т. (Воронеж); д.м.н., проф. Григорович М.С. (Киров); к.м.н., Дробинина Н.Ю.(Новокузнецк); д.м.н., проф. Заика Г.Е. (Новокузнецк); к.м.н., Заугольникова Т.В. (Москва); д.м.н., проф. Золотарев Ю.В. (Москва); д.м.н., проф. Калев О.Ф.(Челябинск); д.м.н., проф. Карапетян Т.А. (Петрозаводск); д.м.н., проф. Колбасников С.В.(Тверь); д.м.н., проф. Купаев В.И. (Самара); д.м.н., проф. Лесняк О.М. (Екатеринбург); к.м.н., Маленкова В.Ю.(Чебоксары); д.м.н., проф. Нечаева Г.И. (Омск); д.м.н., проф. Попов В.В.(Архангельск); Реуцкий А.А.(Калининград); д.м.н., проф. Сигитова О.Н.(Казань); д.м.н., проф. Синеглазова А.В.(Челябинск); д.м.н., проф. Ховаева Я.Б. (Пермь); д.м.н., проф. Шавкута Г.В.(Ростов-на-Дону); к.м.н., Шевцова Н.Н. (Москва).
Содержание

1. Методология

2. Определение и общая характеристика

3. Вертебрально-базилярный сосудистый бассейн

4. Основные виды патологии артерий ВББ

5. Провоцирующие факторы развития острой ВБН

6. Варианты экстравазальной компрессии ПА и ирритации периартериального симпатического сплетения

7. Эпидемиология

8. Клинические проявления

9. Тактика ведения пациентов с ВБН

10. Диагностика

11. Дифференциальная диагностика ВБН

12. Лечение острой ВБН на догоспитальном этапе

13. Лечение хронической ВБН

14. Лечение спондилогенной ВБН

15. Профилактика

16. Список литературы
Список сокращений

ВББ — вертебрально-базилярный бассейн

ВБН — вертебрально-базилярная недостаточность

ЗМА — задние мозговые артерии

ОА — основная артерия

ПА — позвоночные артерии

ТИА — транзиторная ишемическая атака

1. Методология

При подготовке клинических рекомендаций по вертебрально-базилярной недостаточности проводился поиск наиболее достоверной научной информации в электронных базах данных, а также анализ печатных изданий, опубликованных по этой теме за последние 5 лет. Основную доказательную базу для рекомендаций составили следующие электронные ресурсы: MEDLINE, библиотека Кохрайновского сотрудничества, научная электронная библиотека eLIBRARY.RU. Для оценки качества и силы доказательств использовалась таблица уровней доказательности (табл. 1).


Таблица 1

Классификация уровней доказательности

(от наиболее надежных к наименее надежным)



А

Высококачественный метаанализ, систематический обзор рандомизированных клинических исследований (РКИ) или крупное РКИ с очень низкой вероятностью системной ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. Соответствует уровню доказательности Ia

B

Высококачественный систематический обзор когортных исследований или исследований случай-контроль, или высококачественное когортное исследование или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки, или РКИ с невысоким риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. Соответствует уровню доказательности Ib и IIa

C

Когортное исследование или исследование случай-контроль, или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию, или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки, результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. Соответствует уровню доказательности IIb

D

Описания серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов. Является показателем отсутствия доказательств высокого уровня. Соответствует уровню доказательности III и IV

Для анализа доказательств использовались обзоры опубликованных метаанализов и систематические обзоры с таблицами доказательств. При формулировании рекомендаций использовался консенсус экспертов. При изложении текста рекомендаций приводятся уровни доказательности (A, B, C, D), критерии которых указаны в таблице 1.
2. Определение и общая характеристика

Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) — это обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями. В Международной классификации болезней Х пересмотра (МКБ-10) ВБН именуется «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (рубрика G45.0) и помещена в раздел «Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы».

В зарубежной литературе термин ВБН употребляется только применительно к преходящей сосудистой недостаточности структур мозга, которые кровоснабжаются из артерий вертебрально-базилярного сосудистого бассейна (синдром аналогичен преходящему нарушению мозгового кровообращения по классификациям Е.В. Шмидта,1975, М.М. Одинака, 1998 и др.).

В отечественной литературе термин ВБН имеет более широкое применение, в частности:

1) ВБН как вазотопический вариант транзиторной ишемической атаки (ТИА);

2) ВБН как тип хронического нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) в вертебрально-базилярном бассейне;

3) спондилогенная ВБН (синдром позвоночной артерии), которая обусловлена экстравазальными влияниями шейного отдела позвоночника на позвоночные артерии с развитием дефицита мозгового кровообращения;

4) ВБН при заднешейном симпатическом синдроме Барре—Льеу (МКБ-10 — М53.0), клинические проявления которого включают, наряду с основными цервикокраниалгическими и вегетативными расстройствами, симптомы ВБН;

5) синдром ВБН, который может развиваться при различных патологических состояниях, в частности: вегетативной дисфункции (вегетативно-сосудистой дистонии), артериальной гипотензии различного генеза, артериальной гипертензии и гипертонических кризах, невротических и соматоформных расстройствах, дегенеративно-дистрофических заболеваниях шейного отдела позвоночника без верифицированного экстравазального воздействия на позвоночные артерии и др.
3. Вертебрально-базилярный сосудистый бассейн

Вертебрально-базилярный бассейн (ВББ) мозгового кровообращения состоит из позвоночных артерий (ПА), основной артерии (ОА), задних мозговых артерий (ЗМА), а также их ветвей и кровоснабжает следующие мозговые структуры: сегменты спинного мозга от первого шейного (С1) до второго грудного позвонка (D2) — верхний медуллярный сосудистый бассейн (преимущественно С1–С4), структуры мозгового ствола (продолговатый мозг, мост, средний мозг), внутреннее ухо, задние отделы таламуса и гипоталамуса, мозжечок, медиобазальные отделы височных долей и большую часть затылочных долей головного мозга.

Кровоснабжение мозга осуществляется двумя парами магистральных артерий, отходящими от единого источника — ветвей дуги аорты, при этом внутренние сонные артерии (каротидный бассейн) доставляют головному мозгу 2/3 всего количества необходимой крови, а позвоночные артерии (ВББ) — 1/3. Несмотря на меньший объем кровотока в вертебрально-базилярной артериальной системе, острые нарушения мозгового кровообращения в этом бассейне являются более опасным сосудистым событием, сопровождающимся тяжелыми внутримозговыми осложнениями и более грубой очаговой неврологической симптоматикой.

Анатомические особенности ВББ, определяющие клиническую картину ишемических нарушений мозгового кровообращения:

1) V2 сегмент экстракраниального отдела ПА располагается в мышечно-костном канале поперечных отростков С2–С6 позвонков, что определяет зависимость кровотока от поворотов головы и возможность экстравазального сдавления при патологии шейного отдела позвоночника;

2) неравномерность калибра ПА: в 70 % случаев левая ПА шире правой в 1,5–2 раза и именно она доставляет мозгу основную массу крови в ВББ, поэтому патология левой ПА часто приводит к более серьезным неврологическим последствиям;

3) слияние V4 сегментов обеих ПА в ОА, которое происходит внутри черепа и формирует возможность коллатерального кровотока из противоположной ПА при патологии одной из них;

4) все артерии ВББ, особенно экстракраниальный отдел ПА, иннервируются позвоночным нервом, который является ветвью звездчатого симпатического узла и образует периартериальную симпатическую сеть, раздражение (ирритация) которой приводит к спазму артерий и снижению вертебрально-базилярного кровотока;

5) возможность коллатерального кровотока из других сосудистых бассейнов может компенсировать сосудисто-мозговую недостаточность: наличие задних соединительных артерий (связывают каротидный и вертебрально-базилярный бассейны на уровне задних отделов виллизиева круга); ретромастоидальный анастомоз, находящийся в субокципитальной зоне (связывает бассейны ПА, наружной сонной артерии, подключичной артерии).



4. Основные виды патологии артерий ВББ

1. Атеросклеротические стенозы чаще локализованы: в устье ПА, в месте ее отхождения от подключичной артерии; в месте прохождения ПА через атланто-окципитальную мембрану и твердую мозговую оболочку (вхождение в полость черепа); в проксимальных отделах ОА. Гемодинамическая значимость стеноза ПА усиливается при следующих факторах: быстром снижении системного артериального давления (АД), неполноценности противоположной ПА, врожденном отсутствии задних соединительных артерий (виллизиев круг разомкнут в задних отделах), нестабильной и эмбологенной атеросклеротической бляшке.

2. Окклюзирующие поражения (атеротромбоз, тромбоз) в преобладающем количестве случаев расположены в интракраниальной части ПА и в ОА. Клиническая картина зависит от темпов нарастания окклюзии, возможностей коллатерального кровотока и состояния общей гемодинамики, но чаще проявляется ишемическим инсультом или ТИА в ВББ.

3. Диссекция ПА (травматическая или спонтанная) с формированием субинтимальной (интрамуральной) гематомы и расслоением стенки артерии, что осложняется тромбозом или артерио-артериальной эмболией, чаще отмечается в экстракраниальном отделе и приводит к острому нарушению мозгового кровообращения в ВББ.

4. Врожденная или приобретенная патологическая извитость ПА приводит к снижению кровотока дистальнее деформации при повороте головы или быстром перепаде системного АД. В месте извитости возможно формирование атеросклеротической бляшки или тромбоцитарных агрегатов с артерио-артериальной микроэмболией сосудов мозга.

5. Васкулиты артерий ВББ: аутоиммунный (системная красная волчанка, узелковый периартериит, гигантоклеточный височный артериит), неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу), инфекционный (менинговаскулярный сифилис, вирусные и бактериальные инфекции).

6. Фибромускулярная дисплазия, выявляемая в молодом возрасте и приводящая к сегментарному снижению внутреннего просвета артерий ВББ (ангиографический феномен «нитка бус») с дефицитом мозгового кровотока при дополнительных провоцирующих факторах.

7. Врожденные аномалии строения ПА: гипоплазия (диаметр менее 2 мм) или аплазия одной из ПА, отхождение ПА от задней стенки подключичной артерии, двукорневое отхождение ПА, латеральное смещение устья ПА к щитошейному стволу (аномалия Пауэрса), вхождение ПА в поперечный отросток С5 или С4 (в норме С6), отсутствие слияния обеих ПА в ОА.

8. Экстравазальное сдавление экстракраниального отдела ПА: травмы шейного отдела позвоночника, дегенеративно-дистрофические изменения шейных позвонков, аномалии строения шейных позвонков, мышечно-тонические шейные синдромы, спаечные процессы.

5. Провоцирующие факторы развития острой ВБН

Поскольку ВБН является формой острого ишемического сосудисто-мозгового события, то современная концепция основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний целиком применима и к данному заболеванию. Это означает, что пациентам с различными видами патологии артерий ВББ и симптомами ВБН в первую очередь необходимо динамическое наблюдение и коррекция основных факторов риска ишемического инсульта (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, нарушения сердечного ритма, гиперкоагуляционные расстройства, гиподинамия, курение, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет и др.).

Патогенетические факторы развития ВБН, указанные в предыдущем разделе, далеко не всегда приводят к развитию острой церебральной ишемии в ВББ. Это обусловлено большей устойчивостью к преходящей ишемии мозговых структур, кровоснабжаемых из артерий вертебрально-базилярной системы, в сравнении с каротидным бассейном. В литературе описана высокая функциональная надежность нервной и сосудистой систем мозгового ствола, которая проявляется повышенной выносливостью его нейронов в условиях недостатка кислорода. В частности, необратимые изменения нейронов ствола мозга развиваются при ишемии продолжительностью до 10–15 минут, а в продолговатом мозге даже до 20–25 минут (ВББ), тогда как в клетках коры головного мозга они возникают уже через 4–5 минут (каротидный бассейн). Как правило, для появления транзиторной вертебрально-базилярной ишемии необходимо сочетание нескольких патологических (патогенетических) факторов, гемодинамическое взаимодействие которых приводит к острой декомпенсации мозгового кровообращения. В данном контексте особая роль принадлежит дополнительным провоцирующим факторам, которые наслаиваясь на основные звенья патогенеза, приводят к пароксизму ВБН.

Провоцирующие факторы острой ВБН:

1) гипертонический криз;

2) острая артериальная гипотензия;

3) вегетативный «диэнцефальный» криз с преобладанием симпатоадреналовых проявлений;

4) психотравмирующие факторы;

5) психоэмоциональные и невротические расстройства, преимущественно в виде тревоги и депрессии;

6) длительное вынужденное нефизиологическое положение головы;

7) длительная гиперэкстензия в шейном отделе позвоночника;

8) резкое движение в шейном отделе позвоночника, особенно ротация с экстензией;

9) непрофессиональная мануальная терапия на шейном отделе позвоночника с выполнением манипуляций или резкой тракции;

10) непрофессиональная лечебная физкультура с высокоамплитудными движениями в шейном отделе позвоночника;

11) физическая нагрузка, приводящая к перенапряжению мышц шейно-воротниковой области;

12) легкая дополнительная травма головы и шеи.
6. Варианты экстравазальной компрессии ПА и ирритации периартериального симпатического сплетения

Спондилогенная ВБН возможна в результате нескольких патогенетических факторов, чаще проявляющихся при резких движениях в шейном отделе позвоночника: преходящая компрессия ПА с дистальной редукцией кровотока, ирритация периартериального симпатического сплетения ПА с вазоспазмом, травматическая диссекция ПА, ускорение атерогенеза на вогнутой поверхности деформированной ПА, артерио-артериальная эмболия. В большинстве случаев, особенно у пациентов пожилого возраста, спондилогенный фактор является одним из провоцирующих декомпенсацию ВБН и достаточно редко отмечается самостоятельная нозологическая форма в виде синдрома ПА. Данный патогенетический вариант ВБН обусловлен тесным анатомическим взаимодействием экстракраниального отдела ПА и структур шейного отдела позвоночника, что клинически манифестирует при резком движении головой (чаще это разгибание или ротация в шейном отделе). Все экстравазальные факторы, способные при определенных условиях оказывать компрессионное или ирритативное воздействие на ПА, разделяются на три уровня воздействия в зависимости от сегмента ПА, что указано ниже.



Компрессия ПА в V1 сегменте (от устья до входа в поперечный отросток шестого шейного позвонка):

1) добавочные шейные ребра — это врожденно удлиненные поперечные отростки седьмого или шестого шейного позвонка;

2) сдавление ПА напряженной передней лестничной мышцей (особенно при врожденном латеральном смещении устья ПА) или длинной мышцей шеи (особенно при аномально высоком вхождении ПА в С5 и выше);

3) спаечный процесс в надключичной ямке и лестнично-позвоночном треугольнике.



Компрессия ПА в V2 сегменте (в канале поперечных отростков С6–С2 шейных позвонков):

1) деформирующий унковертебральный артроз, формирующийся на поздних стадиях остеохондроза шейного отдела позвоночника и проявляющийся развитием боковых горизонтальных экзофитов в области полулунных отростков тел позвонков;

2) задний разгибательный подвывих по А. Ковачу, при котором (часто на фоне врожденной недифференцированной недостаточности соединительной ткани и после хлыстовой травмы шеи) возникает смещение кпереди верхнего угла верхнего суставного отростка нижележащего позвонка, что имеет место при резкой гиперэкстензии в шейном отделе позвоночника;

3) деформирующий спондилоартроз с формированием передних экзофитов, оказывающих воздействие на заднюю стенку ПА;

4) травма шейных позвонков (дистракционно-флексионные, компрессионно-флексионные, деформация поперечного отверстия, перелом апикальной части верхнего суставного отростка, односторонний подвывих, вывих) со смещением и компрессией ПА;

5) длительное нарушение венозного оттока по позвоночным венам может приводить к вторичному сдавлению ПА;

6) обызвествление канала для ПА в поперечных отростках шейных позвонков;

7) редкой причиной сдавления ПА является боковая грыжа межпозвонкового диска в шейном отдел позвоночника, чаще на уровне С5–С6;

8) мануальная терапия, проведенная специалистом низкой квалификации без учета показаний и противопоказаний, с использованием манипуляций и резких движений в шейном отделе позвоночника;

9) аномалия Клиппеля—Фейля — врожденное недоразвитие и сращение нескольких (2–3) шейных позвонков, чаще С3–С4.



Компрессия ПА в V3 сегменте (от выхода из поперечного отростка С2 до входа в полость черепа):

1) аномалия Киммерле в виде костного «мостика» или кольца на задней дуге атланта, через который проходит ПА и может подвергаться сдавлению при ротационных движениях в шейном отделе;

2) краниовертебральные аномалии (Арнольда—Киари, базилярная импрессия, платибазия, ассимиляция атланта с затылочной костью, зубовидная кость и др.);

3) травма краниовертебральной области, в том числе и при мануальной терапии;

4) приобретенное обызвествление атланто-окципитальной связки с формированием органического блока в атлантозатылочных суставах;

5) синдром нижней косой мышцы головы обусловлен мышечно-тоническим изменением данной мышцы, при котором ПА прижимается к атлантоаксиальному суставу на стороне, противоположной от поворота головы.


7. Эпидемиология

По данным отечественной литературы, удельный вес ВБН среди всех нарушений мозгового кровообращения составляет около 25–30 % и около 70 % от ТИА. В 60–70 % случаев ВБН связана с поражением экстракраниальных отделов ПА. Около 20–25 % всех ишемических инсультов развиваются в структурах головного мозга, получающих кровоснабжение из артерий вертебрально-базилярной системы. Атеросклеротическое поражение (преимущественно экстракраниального отдела) ПА является причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения в ВББ в 20 % случаях. Ежегодный риск инсульта у больных с поражением внутричерепного отдела ПА или ОА составляет 8 и 11 % соответственно.

Распространенность спондилогенного синдрома ПА (спондилогенная ВБН) среди всех неврологических заболеваний составляет 3,8 % и при остеохондрозе шейного отдела позвоночника — 30–42,5 %. При травмах и повреждениях шейного отдела позвоночника, по данным зарубежных авторов, структурно-функциональные изменения ПА встречаются в 19,7–33 % случаев.
8. Клинические проявления

Основные синдромы острой ВБН (соответствует ТИА в ВББ по отечественным классификациям):

1) длительность характерных субъективных жалоб и объективно выявляемых неврологических расстройств не превышает 24 часов, чаще 5–30 минут;

2) вестибулярный синдром: головокружение преимущественно системного характера, тошнота, рвота, нарушение равновесия, спонтанный мелкоразмашистый (горизонтальный, горизонтально-ротаторный, вертикальный) нистагм;

3) мозжечковый синдром (гомолатеральный стороне пораженной ПА или двусторонний): шаткость при стоянии и ходьбе, нарушение координации в конечностях, интенционный тремор при выполнении координаторных проб, нарушение почерка, мышечная гипотония в конечностях, крупноразмашистый горизонтальный нистагм, мышечные асинергии, адиадохокинез;

4) зрительные расстройства (симптомы зависят от локализации ишемического поражения определенных структур мозга): снижение остроты зрения и пелена перед глазами, фотопсии, выпадение отдельных участков (квадрантная гемианопсия) или половин (гомонимная гемианопсия) противоположных полей зрения, зрительные агнозии;

5) поражение черепных нервов (симптомы зависят от локализации и объема очага ишемии в стволе головного мозга, альтернирующие синдромы бывают редко): диплопия, онемение лица, слабость лицевых мышц, снижение слуха или шум в ушах, дизартрия, дисфагия, дисфония;

6) двигательные расстройства (на стороне, противоположной вертебрально-базилярной ишемии): преходящая слабость в руке и ноге или во всех конечностях, оживление глубоких рефлексов с появлением патологических сгибательных рефлексов в руках (Россолимо и др.) и разгибательных в ногах (Бабинского и др.), слабость и онемение в руках при ишемии верхнего медуллярного бассейна;

7) чувствительные расстройства: онемение лица (половина или в зонах Зельдера) на стороне пораженной ПА, онемение в конечностях на стороне, противоположной от вертебрально-базилярной ишемии;

8) приступы падения: дисциркуляторные синкопальные состояния, синкопальный синдром Унтерхарншайдта, дроп-атаки;

9) пароксизмальные кратковременные нарушения памяти;

10) психоэмоциональные расстройства: страх, тревога, эмоциональная лабильность, повышенная утомляемость, нарушения сна;

11) головная боль в затылочной или шейно-затылочной области.

Клинические проявления — «знаки угрозы», свидетельствующие о большой вероятности инсульта в ВББ, а не преходящей ВБН (уровень доказательности D):


  1. угнетение сознания;

  2. длительность очаговой вертебрально-базилярной неврологической симптоматики более 6 часов;

  3. наличие грубого пареза/паралича в конечностях;

  4. наличие отчетливого альтернирующего стволового синдрома (Вебера, Мийяра—Гублера, Джексона, Валленберга—Захарченко и др.);

  5. выраженное системное головокружение длительностью более 1 часа, усиливающееся при движениях головы и глаз, с многократной рвотой;

  6. интенсивная головная боль шейно-затылочной локализации;

  7. горизонтальный парез взора в сторону очага стволовой ишемии;

  8. остро появившийся синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм) на стороне очага стволовой ишемии;

  9. стволовая икота;

  10. бульбарный синдром;

  11. нарушения жизненно важных функций (сердечно-сосудистой и дыхательной систем).

Основные синдромы хронической ВБН (соответствует дисциркуляторной энцефалопатии в ВББ по отечественным классификациям):

1) перманентные проявления ВБН — симптомы и синдромы, которые наблюдаются длительно, не всегда зависят от провоцирующих факторов и могут быть выявлены у больного вне ишемической атаки в ВББ;

2) головокружение несистемного характера с нарушением равновесия и отсутствием вестибуло-вегетативных расстройств (тошнота, рвота и др.);

3) мозжечковый синдром: умеренная статико-локомоторная атаксия с нарушением стояния и ходьбы;

4) периодическая умеренная головная боль затылочной или шейно-затылочной локализации, часто зависящая от положения головы;

5) шум в ушах с постепенным снижением слуха;

6) прогрессирующее снижение памяти, чаще кратковременной;

7) частые приступы падения и обморочные состояния;

8) пирамидная недостаточность в конечностях в виде асимметрии и оживления глубоких рефлексов;

9) элементы псевдобульбарного синдрома;

10) психоэмоциональные и вегетативные расстройства.

Основные синдромы спондилогенной ВБН (соответствует синдрому позвоночной артерии или заднешейному симпатическому синдрому Барре—Льеу по отечественным классификациям):

1) симптомы возникают пароксизмально (реже перманентно) после резкого движения головой (чаще симптомы ВБН возникают при переразгибании в шейном отделе позвоночника, повороте головы в противоположную сторону или гомолатеральном боковом наклоне головы);

2) появление и уменьшение всех проявлений ВБН находятся в четкой зависимости от положения головы и шейного отдела позвоночника;

3) положительный симптом Де Клейна: появление или усиление симптомов ВБН после ротации и разгибания в шейном отделе позвоночника;

4) симпаталгическая головная боль шейно-затылочной локализации с характерным гемикраническим распространением из субокципитальной зоны в лобно-височно-глазничную область;

5) головокружение различного типа, чаще сочетающее системный и несистемный характер;

6) шум или снижение слуха в одном ухе (на стороне компрессии или ирритации ПА);

7) преходящие зрительные расстройства: ощущение песка в глазах и тумана перед глазами, фотопсии, преходящее снижение остроты зрения;

8) мозжечковый синдром в виде статико-локомоторной атаксии, зависящей от движений в шейном отделе позвоночника;

9) приступы падения и обмороки, наступающие сразу после резкого движения головой;

10) надсегментарные и периферические вегетативные расстройства в шейно-воротниковой области;

11) спондилогенные (цервикогенные) болевые синдромы в области шеи, надплечья и руки, обусловленные дегенеративно-дистрофическими поражениями шейного отдела позвоночника.


Каталог: minzdrav -> docs


Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница