Вопросы к экзамену учебной дисциплины «Биохимия» для специальности 060101 Лечебное дело, 060103 Педиатрия


Рис. 9-10. Метаболизм азота глутамина в кишечнике



страница172/257
Дата13.01.2020
Размер7.02 Mb.
ТипВопросы к экзамену
1   ...   168   169   170   171   172   173   174   175   ...   257
Рис. 9-10. Метаболизм азота глутамина в кишечнике.

В почках также происходит гидролиз глутамина под действием глутаминазы с образованием аммиака. Этот процесс является одним из механизмов регуляции кислотно щелочного равновесия в организме и сохранения важнейших катионов для поддержания осмотического давления. Глутаминаза почек значительно индуцируется при ацидозе, образующийся аммиак нейтрализует кислые продукты обмена и в виде аммонийных солей экскретируется с мочой (рис. 9-11). Эта реакция защищает организм от излишней потери ионов Na+ и К+, которые также могут использоваться для выведения анионов и утрачиваться. При алкалозе количество глутаминазы в почках снижается.

В почках образуется и выводится около 0,5 г солей аммония в сутки.

Высокий уровень глутамина в крови и лёгкость его поступления в клетки обусловливают использование глутамина во многих анаболических процессах. Глутамин - основной донор азота в организме. Амидный азот глутамина используется для синтеза пуриновых и пиримидиновых


- Участие почек в регуляции кислотно-щелочного равновесия. Поддержание постоянного значения рН крови обеспечивается почками и буферными системами крови. Буферные системы крови регулируют рН крови в значительном диапазоне, но не устраняют нарушений кислотно-щелочного равновесия в организме. Почки обеспечивают удаление кислотных или щелочных компонентов, нормализуют соотношение компонентов буферных систем. Изменение рН крови и мочи может быть связано с особенностями питания человека. Пища животного происхождения, богатая анионами сильных кислот (сульфатами, фосфатами), приводит к образованию кислореагирующих компонентов плазмы крови и выделению более кислой мочи. Пища растительного происхождения содержит сильные катионы (Na+, K+) и приводит к образованию мочи щелочного характера.

В почках имеются специальные механизмы борьбы с ацидозом:

1) секреция Н +. Включает процесс образования СО2 в метаболических реакциях, протекающих в клетках дистального канальца; затем образование Н2СО3 под действием карбоангидразы; дальнейшую диссоциацию ее на Н+ и НСО3– и обмен ионов Н+ на ионы Na+. Затем натрий и бикарбонатные ионы диффундируют в кровь, обеспечивая ее подщелачивание;

2) аммониогенез. Ферменты аммониогенеза — глутаминаза и глутаматдегидрогеназа. Их активность возрастает в условиях ацидоза;

3) глюконеогенез. Протекает в печени и в почках. Ключевой фермент — почечная пируваткарбоксилаза, наиболее активная в кислой среде. При ацидозе в почках происходит активация карбоксилазы и кислореагирующие вещества (лактат, пируват) более интенсивно превращаются в глюкозу, не обладающую кислыми свойствами.

Механизм важен при ацидозе, связанном с голоданием (при недостатке углеводов или общем недостатке питания). Накопление кетоновых тел, имеющих кислые свойства, стимулирует глюконеогенез. Это способствует улучшению кислотно-щелочного состояния и одновременно снабжает организм глюкозой. При полном голодании до 50% глюкозы крови образуются в почках. При алкалозе тормозится глюконеогенез (в результате изменения рН угнетается пируваткарбоксилаза), тормозится секреция протонов, но одновременно усиливается гликолиз и увеличивается образование пирувата и лактата.

65. Введение аминокислот в общий путь катаболизма и глюконеогенез. Глюкозо-аланиновый цикл.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   168   169   170   171   172   173   174   175   ...   257


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница