Воспаление и иммунные нарушения основные патологические процессы при диффузных болезнях соединительной ткани 2



страница6/130
Дата13.04.2019
Размер3.47 Mb.
ТипГлава
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   130

Общая часть

Глава 1. Воспаление и иммунные нарушения — основные патологические процессы при диффузных болезнях соединительной ткани


Иммунообусловленный системный воспалительный процесс составляет общий и главный стержень, на основе которого объ­единяются диффузные болезни соединительной ткани. Несмотря на очевидное клиническое и патогенетическое своеобразие каждой из этих болезней, существуют общие законы развития иммунных нарушений и воспаления, которые имеют важнейшее значение для понимания механизмов возникновения, динамики и терапии рас­сматриваемых заболеваний. Этим общим закономерностям посвя­щена настоящая глава. Нам представлялось методологически более удобным проанализировать вначале основные черты воспали­тельного процесса (клинически наиболее очевидного, ответствен­ного за непосредственные проявления болезни и поэтому более близкого врачу-лечебнику), а затем — структуру и функцию им­мунной системы, которой принадлежит серьезная (хотя и гораздо менее очевидная) роль в патогенезе воспалительных ревматиче­ских заболеваний.

1.1. Воспалительный процесс


Воспаление лежит в основе главных клинических проявлений диффузных болезней соединительной ткани и служит важнейшим объектом антиревматической терапии. Несмотря на многообразие причин, вызывающих воспалительный процесс (в том числе и при различных ревматических заболеваниях), всякое воспаление, бу­дучи биологически целесообразной и филогенетически закреплен­ной реакцией, характеризуется рядом общих проявлений. Оно сопровождается также мобилизацией некоторых биологических систем, обеспечивающих защитноприспособительные реакции организма, но в то же время вызывающих и активно поддерживаю­щих воспалительный процесс (последний в принципе также явля­ется защитно-приспособительной реакцией в общебиологическом смысле, хотя с точки зрения индивидуально-клинической может рассматриваться как процесс патологический). Наиболее крупным достижением в исследовании воспаления в целом является, расшифровка многих биохимических процессов, определяющих его возникновение и динамику. Установлен ряд эндогенных химических веществ, которые ответственны за прояв­ление конкретных биологических реакций, составляющих в своей совокупности общую клинико--морфологическую картину воспали­тельного процесса независимо от его причины. Среди подобных химических медиаторов воспаления, обеспечивающих местное рас­ширение сосудов (вслед за первоначальным кратковременным спазмом) в первые минуты после тканевого повреждения особое значение имеют гистамин и серотонин, выделяющиеся из разру­шающихся в очаге воспаления тучных клеток, идентичных им базофилов крови и из тромбоцитов. Несколько позже вазодилатация становится еще более стойкой и выраженной вследствие уве­личения синтеза простагландинов и лейкотриенов. Длительное время считалось, что неврогенные влияния на тонус и просвет сосудов в зоне воспаления осуществляются только по принципу аксон-рефлекса. Сравнительно недавно установлено, что в нервных окончаниях под влиянием различных раздражителей способны вырабатываться, провоспалительные субстанции (в частности, ве­щество Р), поддерживающие воспалительный процесс. Возможно, что именно продукция медиаторов воспаления нервными оконча­ниями объясняет симметричность суставных поражений, столь свойственную ряду ревматических заболеваний и прежде всего ревматоидному артриту, а также менее выраженные воспалитель­ные изменения суставов на стороне сопутствующей гемиплегии.

Воспаление не может рассматриваться как некоторое стабиль­ное состояние ткани или целого организма; условно также понятие «воспалительный процесс». Оно всегда представляет собой очень сложную и во многом нерасшифрованную совокупность взаимо­зависимых местных и общих процессов, которые для большей демонстративности целесообразно рассмотреть раздельно.





Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   130


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница