А. А. Постников Ишемическая болезнь сердца (ибс) острое или хроническое поражение миокарда, возникающее вследствие уменьшения или прекращения снабжения сердечной мышцы артериальной кровью, в основе которого лежат п



Скачать 75.15 Kb.
страница1/3
Дата01.05.2016
Размер75.15 Kb.
  1   2   3
Лечебный плазмаферез у больных ишемической болезнью сердца

А.А.Постников

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — острое или хроническое поражение миокарда, возникающее вследствие уменьшения или прекращения снабжения сердечной мышцы артериальной кровью, в основе которого лежат патологические процессы в системе коронарных артерий. Первое описание стенокардии предложил английский врач Уильям Геберден в 1772 году: «...боль в грудной клетке, возникающая во время ходьбы и заставляющая больного остановиться, в особенности во время ходьбы вскоре после еды. Кажется, что эта боль в случае ее продолжения или усиления способна лишить человека жизни; в момент остановки все неприятные ощущения исчезают. После того, как боль продолжает возникать в течение нескольких месяцев, она перестает немедленно проходить при остановке; и в дальнейшем она будет продолжать возникать не только когда человек идет, но и когда лежит…» [30]

Основной причиной нарушения снабжения миокарда кислородом является несоответствие между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Это может быть следствием:



  • — Атеросклероза коронарных артерий с сужением их просвета более, чем на 70%.

  • — Спазма неизмененных (малоизмененных) коронарных артерий.

  • — Нарушения микроциркуляции в миокарде.

  • — Повышения активности свертывающей системы крови (или снижение активности противосвертывающей системы).

Главный этиологический фактор развития ишемической болезни сердца — атеросклероз коронарных артерий. Атеросклероз развивается последовательно, волнообразно и неуклонно. В результате накопления холестерина в стенке артерии формируется атеросклеротическая бляшка. Избыток холестерина приводит к увеличению бляшки в размере, возникают препятствия току крови. В дальнейшем, под воздействием системных неблагоприятных факторов, происходит трансформация бляшки от стабильной до нестабильной (возникают трещины и разрывы). Запускается механизм активации тромбоцитов и образования тромбов на поверхности нестабильной бляшки. Симптомы усугубляютя с ростом атеросклеротической бляшки, постепенно суживающей просвет артерии. Уменьшение площади просвета артерии более чем на 90-95% является критическим, вызывает снижение коронарного кровотока и ухудшение самочувствия даже в покое.[30]

Термин «атеросклероз» был впервые использован немецким патологом F.J. Marchand в 1904 г. [35] для обозначения специального типа артериосклероза. Приставка «атеро» взята из греческого языка и буквально переводится как «густая каша». Термином «атеросклероз» обозначали процесс аморфной аккумуляции липидов в интиме артерий. Попытки воспроизвести атеросклероз экспериментально с помощью различных повреждающих артерии веществ (адреналина, дигиталиса, хлорида бария, патогенных бактерий) оказались безуспешными. И лишь в 1908 г. русские ученые А.И. Игнатовский и С.С. Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз, скармливая кроликам мясо, молоко и яйца. Вскоре было показано, что атеросклероз в эксперименте можно вызвать, лишь используя продукты, в которых содержится холестерин. В 1913 г. русские ученые Н.И. Аничков и С.С. Халатов и независимо от них немецкие ученые I. Wacker и W. Hueck вызвали типичные атеросклеротические изменения в артериях кроликов, скармливая им чистый холестерин, растворенный в масле. [28]

Однако мировое признание пришло к авторам экспериментальной модели атеросклероза гораздо позднее, а именно тогда, когда распространение атеросклероза в мире приняло характер эпидемии и ученые всего мира стали интенсивно изучать эту проблему. В 1950 году в журнале «Science» Джон Гофман (John Gofman), исследовательская группа которого впервые с помо- щью метода ультрацентрифугирования выделила в составе липопротеидов атерогенные липопротеиды низкой плотности и антиатерогенные липопро- теиды высокой плотности, написал, что Н.И. Аничков был первый, кто показал возможность развития атеросклероза у кроликов при кормлении их пищей с добавлением холестерина. Именно эту модель в 50-е годы применял Гофман при проведении своих исследований по липопротеидам. Другим примером признания значимости работы Н.И. Аничкова и С.С. Халатова служит высказывание сделанное в 1958 году руководителем отдела патологии медицинского факультета Стенфордского университета Вильямом Доком (William Dock). В передовой статье журнала «Annals of Internal Medicine» он пишет «…ранняя работа Н.И. Аничкова сравнима по своей значимости с открытиями Гарвеем кровообращения и Лавуазье процесса дыхания, как поглощение кислорода и выделение углекислого газа». [9]

Выяснилось, что атерогенным свойством обладают такие соединения холестерина, как липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП).



Для характеристики типа гиперлипопротеинемий (ГЛП) обычно используют классификацию, предложенную Fredrikson D. (1965), согласно которой различают 5 типов ГЛП. 

Тип I характеризуется высоким содержанием хиломикронов (натощак) и выраженной гипертриглицеридемией. Уровень ЛПОНП может быть нормальным или слегка повышенным. Клинически этот тип ГЛП часто проявляется абдоминальным болевым синдромом, ксантоматозными высыпаниями, липоидной дугой роговицы, гепатоспленомегалией. Этот тип ГЛП встречается: 1) при первичной семейной гиперхиломикронемии, обусловленной наследственным дефицитом липопротеинлипазы, участвующей в расщеплении ХМ; 2) при сахарном диабете; 3) при панкреатитах; 4) при заболеваниях, сопровождающихся избыточной продукцией кортикостероидов (опухоли надпочечников, гипофиза, гормонпродуцирующая опухоль легкого, адреногенитальный синдром и др.). 
Тип II характеризуется высоким содержанием ЛПНП и, соответственно, общего холестерина. Различают два варианта этого типа ГЛП: 
Тип IIа — значительно повышенная концентрация ЛПНП и общего холестерина (ХС) сочетается с нормальным содержанием ЛПОНП и триглицеридов (ТГ).

Тип IIб — значительно повышенная концентрация ЛПНП и общего ХС сочетается с умеренным увеличением содержания ЛПОНП и ТГ. 
Клинически этот тип ГЛП проявляется ранним развитием атеросклероза различной локализации, ишемической болезни сердца (ИБС), острого инфаркта миокарда (ИМ), мозгового инсульта и т.п. Независимо от причин, вызвавших ГЛП, этот тип, особенно тип IIа, ассоциируется с повышенным риском внезапной сердечной смерти. Тип II ГЛП встречается: 1) при первичной семейной гиперхолестеринемии (IIа) и семейной комбинированной гиперлипидемии (IIб); 2) при нефротическом синдроме (IIа и IIб); 3) при заболеваниях, сопровождающихся гиперкортицизмом (IIа); 4) при сахарном диабете (IIб); 5) при гипотиреозе (IIа).

Тип III характеризуется высоким содержанием в сыворотке крови триглицеридов, холестерина и патологически измененных (аномальных) ЛПОНП и ЛПНП, отличающихся значительным содержанием ТГ, ХС и одновременно высокой электрофоретической подвижностью. Клинически этот тип ГЛП также проявляется ксантоматозом и ранним развитием атеросклероза различной локализации. Основными причинами ГЛП типа III являются: 1) семейная ГЛП типа III; 2) сахарный диабет; 3) гипотиреоз; 4) ожирение. 
Тип IV отличается высоким уровнем ЛПОНП и ТГ при нормальной концентрации ЛПНП. Содержание ХС в сыворотке крови нормально или слегка повышено. Клинически этот тип ГЛП часто сопровождается развитием атеросклероза, в том числе ИБС и периферического атеросклероза. Тип IV ГЛП встречается: 1) при первичной семейной гипертриглицеридемии; 2) ожирении; 3) сахарном диабете; 4) гипотиреозе; 5) нефротическом синдроме и уремии; 6) заболеваниях, сопровождающихся гиперкортицизмом; 7) гипопитуитаризме; 8) алкоголизме; 9) лечении эстрогенами.

Тип V характеризуется повышенным содержанием хиломикронов и ЛПОНП, а также ТГ и ХС. Клинически проявляется гепатоспленомегалией, приступами абдоминальной колики, развитием панкреатита, ксантоматозом. Наиболее частыми причинами ГЛП типа V являются: 1) первичная семейная гипертриглицеридемия; 2) сахарный диабет; 3) гипотиреоз; 4) нефротический синдром и уремия; 5) заболевания, сопровождающиеся гиперкортицизмом; 6) алкоголизм; 7) лечение эстрогенами. [33]

Обнаружена связь между уровнем липопротеина (a) и выраженностью атероcклеротических поражений у больных ишемической болезнью сердца [36], то же самое относится к иммуноглобулин липопротеиновому комплексу (IgM-Lp), который считается "биохимическим маркером коронарного атеросклероза". Имеются многие свидетельства роли иммунных механизмов в развитии, атеросклероза и одного из частных его проявлений - инфаркта миокарда.

Немалая роль в нарастании тканевой гипоксии при гиперлипопротеинемии отводится замедлению перехода кислорода из крови в ткани из-за образования на эндотелии сосудов и эритроцитах липидных пленок [20]. Дополнительные затруднения циркуляции вызывает у больных ИБС повышение вязкости крови за счет высокомолекулярных соединений: фибриногена, ЛПНП и ДПОНП [2].

ИБС широко распространенное заболевание. Одна из основных причин смертности, временной и стойкой утраты трудоспособности во всем мире. В структуре смертности сердечно-сосудистые заболевания стоят на первом месте, из них на долю ИБС приходится около 40%.

Формы ишемической болезни [30]/

Классификация ИБС (МКБ-10; 1992г.)



  1. Стенокардия

    • — Стабильная стенокардия напряжения

    • — Нестабльная стенокардия

  2. Первичный инфаркт миокарда

  3. Повторный инфаркт миокарда

  4. Старый (перенесенный ранее) инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз)

  5. Внезапная сердечная (аритмическая) смерть

  6. Сердечная недостаточность (поражение миокарда вследствие ИБС)

Среди населения России сохраняется высокое распространение основных факторов риска развития ИБС, из которых наибольшее значение имеют курение, артериальная гипертония, гиперхолестеринемия. Пациенты со стенокардией, включая уже перенесших инфаркт миокарда, составляют самую многочисленную группу больных ИБС. Этим объясняется интерес практикующих врачей к вопросам правильного ведения больных стенокардией и выбора оптимальных методов лечения.

Преходящая ишемия миокарда, возникающая обычно в результате сужения коронарных артерий и повышения потребности в кислороде, — основной механизм появления стабильной стенокардии [32].

Хроническую стабильную стенокардию принято делить на 4 функциональных класса по тяжести симптоматики (Канадская классификация) [34].

В основе классификации лежит непереносимость больными физических и прочих нагрузок, что хорошо коррелирует с результатами инструментальных методов исследования (коронарография, велоэргометрия).



  1. Функциональный класс 1 (ФК 1).

Стенокардия латентная, поскольку обычная физическая нагрузка не вызывает приступов. Больной без затруднений ходит на любые расстояния и поднимается по лестнице. Стенокардия может возникать только при нагрузках, выполняемых быстро и длительно. Как правило, эти нагрузки непривычны для больного, представляют для него чрезмерное напряжение. К примеру: многие годы не ходивший на лыжах человек вдруг участвует в лыжном кроссе, во время которого возникает приступ стенокардии.

Больные стенокардией напряжения ФК 1 часто не знают о заболевании сердца у себя, к врачу обращаются редко. При коронарографии у этих больных часто находят локальные умеренные однососудистые поражения.



  1. Функциональный класс II.

У больных отмечается небольшое ограничение обычной активности из-за приступов стенокардии, которые возникают при ходьбе по ровному месту и в нормальном темпе на расстояние не менее 500 м при подъеме по лестнице больше чем на один этаж. У некоторых больных приступ возникает лишь при подъеме на 4 или 5 этажей.

Приступ стенокардии скорее возникает тогда, когда больной идет быстро, в гору, при морозе, на холодном ветру или во время психоэмоционального возбуждения. Некоторые больные ФК II регулярно превышают переносимый уровень нагрузок и соответственно у них в течение дня приступы стенокардии возникают многократно. Другие больные так организуют свою жизнь, что исключают любые нагрузки, способные вызвать приступ, и у них приступы стенокардии редки. Это лишний раз доказывает, что тяжесть стенокардии точнее характеризуется не частотой приступов, а переносимыми нагрузками.



  1. Функциональный класс III.

У больных из-за приступов стенокардии заметно ограничена физическая активность. Приступы стенокардии вызывает ходьба по ровному месту и в нормальном темпе на расстояние 250 - 500 м, подъем по лестнице на один этаж. У больных стенокардией ФК III приступ может возникнуть под влиянием одного лишь достаточно сильного психоэмоционального возбуждения, от холодного ветра, мороза.

Изредка наряду с приступом стенокардии напряжения у больных возникают приступы стенокардии в покое. Как правило, в этих случаях на больного влияет какой-то провоцирующий фактор (тахикардия, психоэмоциональное напряжение) .



  1. Функциональный класс IV.

Больные не способны выполнять какую-либо физическую нагрузку без возникновения приступа стенокардии. Приступы стенокардии возникают в ответ на любые, даже минимальные, физические усилия, например при ходьбе по коридору или даже по комнате, бритье, умывание, переноска 2 - 3 кг груза. Больные не могут ходить по лестнице.

Характерным признаком стенокардии напряжения у больных ФК IV является возникновение ангинозной боли при физическом покое.



  1. Атипичные проявления стенокардии напряжения

У больных ИБС с тяжелым поражением миокарда вместо типичных приступов стенокардии могут наблюдаться повторяющиеся приступы острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких) как отражение преходящей ишемии миокарда. Некоторые больные предъявляют жалобы на приступы аритмии на высоте физической нагрузки. Детальное обследование таких больных, включая велоэргометрию, многочасовое мониторирование ЭКГ, а при необходимости и коронароангиографию, позволяет иногда установить, что приступы аритмии являются следствием преходящей ишемии миокарда.

Лечение ИБС

В терапии хронической ИБС применяются 3 основных группы препаратов: β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, органические нитраты, которые существенно уменьшают количество приступов стенокардии, снижают потребность в нитроглицерине, повышают переносимость физической нагрузки и улучшают качество жизни больных [32].

β-адреноблокаторы являются препаратами первого выбора для лечения больных со стенокардией, особенно у больных, перенесших инфаркт миокарда, так как они приводят к уменьшению смертности и частоты повторного инфаркта. Препараты этой группы применяются в лечении больных ИБС более 40 лет.

β-адреноблокаторы вызывают антиангинальный эффект путем снижения потребности миокарда в кислороде (за счет урежения частоты сердечных сокращений, снижения артериального давления и сократительной способности миокарда), увеличения доставки к миокарду кислорода (в силу усиления коллатерального кровотока, перераспределения его в пользу ишемизированных слоев миокарда — субэндокарда), антиаритмического и антиагрегационного действия, снижения накопления кальция в ишемизированных кардиомиоцитах.

Побочные эффекты β-блокаторов (брадикардия, гипотония, бронхоспазм, усиление признаков сердечной недостаточности, блокады сердца, синдром слабости синусового узла, чувство усталости, бессонница).

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция).  Установлено, что вазодилатирующий эффект, вызванный антагонистами кальция, осуществляется не только посредством прямого действия на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, но и опосредованно, через потенцирование высвобождения оксида азота эндотелия сосудов. Для длительного лечения стенокардии из производных дигидропиридинов рекомендуется использовать только пролонгированные лекарственные формы или длительно действующие генерации антагонистов кальция. Блокаторы кальциевых каналов — мощные вазодилататоры, они снижают потребность миокарда в кислороде, расширяют коронарные артерии.

В последние годы появились данные, свидетельствующие о возможности замедления поражения сосудистой стенки с помощью антагонистов кальция, особенно на ранних стадиях развития атеросклероза.



Органические нитраты. В основе антиишемического действия нитратов лежит значительное изменение гемодинамических показателей: снижение пред- и постнагрузки левого желудочка, снижение сосудистого сопротивления, в том числе коронарных артерий, снижение АД и др. Основные показания к приему нитратов — стенокардия напряжения и покоя у больных ИБС (также в целях их предупреждения), приступы вазоспастической стенокардии, приступы стенокардии, сопровождающиеся проявлениями левожелудочковой недостаточности.

Слабой стороной нитратов являются развитие толерантности к ним, особенно при длительном приеме, и побочные эффекты, затрудняющие их использование (головная боль, сердцебиение, головокружение), вызванные рефлекторной синусовой тахикардией.



Комбинированная терапия.

Результаты исследования ATP-survey (обзор лечения стабильной стенокардии) показали, что в России 76% пациентов получают комбинированную терапию препаратами гемодинамического действия, при этом в более чем 40% случаев — комбинацию нитратов и b-блокаторов. Однако назначение 2 или 3 препаратов в комбинации не всегда эффективней, чем терапия одним препаратом в оптимально подобранной дозе. Нельзя забывать о том, что применение нескольких препаратов существенно повышает риск нежелательных явлений, связанных с воздействием на гемодинамику.



Хирургическое лечение ишемической болезни сердца [30]

Лечение направлено на восстановление нормального кровоснабжения миокарда и улучшение качества жизни больных. К сожалению, чисто терапевтические методы лечения не всегда эффективны. Существует множество хирургических методов коррекции, таких как: аорто-коронарное шунтирование, трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда и чрескожные коронарные интервеционные вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование коронарных артерий).

«Золотым стандартом» в диагностике обструктивных поражений коронарных артерий сердца считается селективная коронарография. Применяется для того, чтобы узнать существенное ли сужение сосуда, какие артерии и сколько их поражено, в каком месте и на каком протяжении. В последнее время все большее распространение получила мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с внутривенным болюсным контрастированием. В отличие, от селективной коронарографии, которая по существу является рентгенохирургическим вмешательством на артериальном русле, и выполняется только в условиях стационара, МСКТ коронарных артерий, как правило, выполняется амбулаторно с помощью внутривенного введения контрастного вещества. Еще одним принципиальным отличием может быть то, что селективная коронарография показывает просвет сосуда, а МСКТ и просвет сосуда, и, собственно, стенку сосуда, в которой локализуется патологический процесс.

В зависимости от изменений в коронарных сосудах, выявленных при коронарографии, могут быть предложены различные методы лечения:



Аортокоронарное шунтирование (АКШ) — отработанная в течение многих лет операция, при которой берут собственный сосуд больного и подшивают к коронарной артерии. Тем самым, создается путь обхода пораженного участка артерии. Кровь в нормальном объеме поступает в миокард, что приводит к ликвидации ишемии и исчезновению приступов стенокардии. АКШ является методом выбора при ряде патологических состояний, таких как сахарный диабет, поражение ствола, многососудистое поражение и т.д. В качестве шунтов могут использоваться, как вены, так и артерии пациента.

Популярная в свое время баллонная ангиопластика потеряла свою актуальность. Основная проблема — краткосрочность эффекта от выполненного рентгенохирургического вмешательства.

Более надежным и, в то же время, малоинвазивным методом восстановления и удержания нормального просвета сосуда, является стентирование. Метод по сути такой же, как баллонная ангиопластика, но на баллончике смонтирован стент (небольшой трансформируемый металический сетчатый каркас). При введении в место сужения, баллон со стентом раздувают до нормального диаметра сосуда, стент прижимается к стенкам и сохраняет свою форму постоянно, оставляя просвет открытым. После установки стента пациенту назначается длительная антиагрегантная терапия. В течение первых двух лет ежегодно выполняется контрольная коронарография.

В тяжелых случаях облитерирующего атеросклероза коронарных артерий, когда нет условий для АКШ и рентгенохирургических вмешательств, пациенту может быть предложена трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда. В этом случае улучшение кровообращения миокарда происходит за счет потока крови напрямую из полости левого желудочка. На пораженную область миокарда хирург помещает лазер, создавая множество каналов диаметром менее 1 миллиметра. Каналы способствуют росту новых кровеносных сосудов, через которые кровь поступает в ишемизированный миокард, обеспечивая его кислородом. Эта операция может выполняться как самостоятельно, так и в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

После устранения аортокоронарного стеноза заметно повышается качество жизни, восстанавливается трудоспособность, значительно снижается риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти, увеличивается продолжительность жизни

Медикаментозное и хирургическое лечение ИБС направлено на компенсацию сниженного коронарного кровотока, являющего следствием атеросклеротического сужения коронарных сосудов, не влияя на причину, поддерживающую дальнейшее сужение артерий – атеросклеротический процесс, обусловленный высоким уровнем холестерина липопротеидов низкой плотности.



Холестерин, триглицериды и фосфолипиды относятся к классу липидов [28]. Эти соединения представляют собой эфиры длинноцепочечных жирных кислот и в качестве липидного компонента входят в состав липопротеидов. Липопротеиды фактически являются переносчиками липидов между тканями и органами. Гидрофобный характер липидов исключает их транспорт в плазме в свободном виде.

Холестерин является абсолютно необходимым для жизнедеятельности организма, он входит в состав клеточных мембран. Кроме того, холестерин -  предшественник стероидных гормонов, а также колекальциферола. Триглицериды играют большую роль в процессе накопления энергии в организме.

Холестерин поступает в организм с пищей, он также синтезируется в самом организме. Обычное потребление холестерина с пищей составляет 200- 500 мг в день. Холестерин абсорбируется из кишечника не полностью, а всего на 30-60%. Часть всосавшегося из кишечника холестерина секретируется обратно в кишечник с желчью. В самом организме холестерин синтезируется примерно в таком же количестве, в каком он поступает в организм с пищей. Биосинтез холестерина усиливается при потреблении высококалорийной диеты, а также при ожирении.

Биосинтез холестерина происходит в печени, кишечнике и центральной нервной системе. Это сложный процесс, одним из его этапов является превращение 3-гидрокси-3-метилглютарил-коэнзима А в мевалоновую кислоту. Для процесса необходим фермент HMG-CoA-редуктаза. Именно на этот фермент действуют препараты-ингибиторы HMG-CoA-редуктазы, иначе называемые статинами.



Гиперхолестеринемия и атеросклероз

Давно замечено, что повышенный уровень холестерина в крови значительно увеличивает риск заболевания ишемической болезнью сердца. В тех странах, где средний уровень холестерина в популяции невысок (Китай, Индонезия, Япония), смертность от ИБС также невелика. В странах, где уровень холестерина в крови высок (большинство стран Запада), ИБС, напротив, является наиболее частой причиной смерти.

Внутри популяции также существует четкая связь между заболеваемостью и смертностью от ИБС с уровнем холестерина в крови. Этот факт был доказан во многих крупных эпидемиологических исследованиях.



Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница