А. А. Постников Ишемическая болезнь сердца (ибс) острое или хроническое поражение миокарда, возникающее вследствие уменьшения или прекращения снабжения сердечной мышцы артериальной кровью, в основе которого лежат п


Образование атеросклеротических бляшек



Скачать 75.15 Kb.
страница2/3
Дата01.05.2016
Размер75.15 Kb.
1   2   3

Образование атеросклеротических бляшек

Первые проявления атеросклероза могут возникать в самом раннем возрасте. Они выражаются так называемыми липидными пятнами, их появление связано с местным отложением липопротеинов в интиме артерий. Именно из этих пятен могут развиваться атеросклеротические бляшки. Липопротеиды содержат холестерин и триглицериды, а также белки и фосфолипиды, которые делают липопротеиды водорастворимыми. Атерогенными липопротеидами являются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). Накоплению липопротеидов в интиме способствуют повышенная концентрация холестерина в плазме, а также низкий уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), артериальная гипертония, сахарный диабет, курение, малоподвижный образ жизни, ожирение.

Накапливающиеся в интиме липопротеиды частично связываются с межклеточным веществом. Отсутствие в последнем антиоксидантов способствует окислению липопротеидов и развитию процесса местного воспаления. Это, в свою очередь, способствует адгезии лейкоцитов из плазмы и миграции их к интиму. Начинается лейкоцитарная инфильтрация, в липидных пятнах лейкоциты превращаются в макрофаги, делятся и активно синтезируют рецепторы к модифицированным липопротеидам. Поглощая липопротеиды, макрофаги превращаются в нагруженные липидами ксантомные клетки. Все это приводит к утолщению интимы, накоплению в ней гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Из него образуется фиброзная покрышка, под которой лежат ксантомные клетки. При их гибели возникает богатая липидами атероматозная масса.

Со временем атеросклеротические бляшки постепенно сужают просвет сосуда и вызывают нарушения кровообращения. Возникновение атеросклеротического стеноза приводит к стабильному снижению кровотока, проявления которого в клинике зависят от локализации процесса. Так, при стенозах в коронарных артериях вследствие увеличения кровотока, вызванного физической нагрузкой, появляется ишемия миокарда, выражающаяся приступом стенокардии.

Не всегда, однако, даже полная закупорка (окклюзия) артерии бляшкой приводит к инфаркту. Повторяющаяся ишемия может способствовать развитию коллатерального кровообращения и смягчать последствия окклюзии.

На поздних стадиях развития атеросклероза возникают нарушения в свертывающей системе крови. На поверхности бляшек появляются мелкие разрывы, наблюдается адгезия тромбоцитов, образуются тромбы, внезапно полностью закупоривающие просвет сосуда. Этот процесс приводит к таким сердечно-сосудистым катастрофам, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт.

Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются, этот процесс во многом напоминает остеогенез.

Гиперлипидемию лучше всего выявлять, определяя концентрацию холестерина в сыворотке, взятой утром натощак. Наиболее атерогенны ЛПНП. Липопротеиды высокой плотности, напротив, играют защитную роль, их снижение рассматривается как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Важно также определить содержание триглицеридов в крови: их повышение свидетельствует о высоком риске сердечно-сосудистых осложнений.



Клинические проявления атеросклероза

Атеросклероз поражает различные органы, но в первую очередь от него страдают коронарные артерии. Клинические проявления атеросклероза -  стенокардия, признаки недостаточности сосудов головного мозга, перемежающаяся хромота. При осмотре глазного дна выявляются признаки атеросклероза мелких артерий, при эхокардиографии отчетливо видны признаки атеросклероза сердечных клапанов, аорты.

Следует помнить, что на содержание холестерина в крови могут влиять курение и низкая физическая активность. Снижение функции щитовидной железы также нередко является причиной гиперхолестеринемии.

В настоящее время стало очевидным, что в любом случае повышение холестерина в крови требует принятия мер по его нормализации. Однако активность этих мер в значительной степени определяется наличием или отсутствием клинических признаков атеросклероза. Если у лиц с гиперхолестеринемией и отсутствием признаков сердечно-сосудистых заболеваний врач должен, в первую очередь, использовать меры немедикаментозного воздействия, то у больных с уже имеющимися заболеваниями (ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, сахарным диабетом) и тем более при наличии осложнений этих заболеваний (инфаркта миокарда, инсульта) врач обязан в дополнение назначить препараты, снижающие уровень холестерина в крови.



Роль диеты и других немедикаментозных воздействий

Снижения уровня холестерина в крови можно добиться, используя меры немедикаментозного воздействия. К ним относятся модификация диеты, уменьшение массы тела, увеличение физической активности, отказ от курения.

Коррекция диеты подразумевает снижение общей калорийности пищи и потребления животных жиров плюс одновременное увеличение потребления растительных жиров, клетчатки. Показано, что с помощью диеты можно снизить содержание холестерина в крови в среднем на 10-15%.. В исследовании, проводившемся в Норвегии (The Oslo Study Diet and Antismoking Trial), у 1232 здоровых мужчин среднего возраста с повышенным уровнем холестерина в крови (290-380 мг/дл), в экспериментальной группе, которой рекомендовали соблюдать диету со сниженным содержанием холестерина, отказаться от курения и нормализовать уровень артериального давления, частота инфаркта миокарда (как фатального, так и нефатального) и внезапной смерти оказалась достоверно (на 47%) ниже, чем в контрольной группе. Этот эффект объяснили, в первую очередь, снижением содержания холестерина в крови (в среднем на 13%), а также уменьшением частоты курения.

Таким образом, имеющиеся на сегодняшний день данные указывают на то, что только модификацией диеты и борьбой с факторами риска можно добиться определенного результата в отношении снижения вероятности коронарных событий. Однако строгих исследований по изучению возможности с помощью одной лишь диеты снизить риск осложнений у больных с уже имеющимися признаками атеросклеротических заболеваний нет и вряд ли могут быть, так как на сегодняшний день уже очевидно, что в таких случаях необходима дополнительная лекарственная терапия.



Лекарственная терапия

Препараты, позволяющие снижать уровень холестерина в крови, стали доступны с 60-х гг. ХХ в. Для проверки их действия в клинике требуется проведение крупных рандомизированных контролируемых исследований с участием большого количества больных, причем эти исследования должны продолжаться достаточно долго (до 10 лет). Такие исследования позволили подтвердить значимость холестериновой теории атеросклероза. Одно из первых подобных исследований было проведено в Швеции (The Stockholm Heart Disease Secondary Prevention Study) на 555 больных, перенесших инфаркт миокарда. С помощью рандомизации пациенты были разделены на 2 группы, одной из которых рекомендовали только специальную диету, а другой группе в дополнение к этой диете назначали клофибрат (2 г в день) в комбинации с никотиновой кислотой (3 г в день). Активное лечение способствовало снижению уровня холестерина в крови на 13%, а также снижению общей смертности и смертности от ИБС.

Результаты других исследований, однако, не вызывают особого оптимизма. В исследовании WHO (World Health Organization Trial) назначение клофибрата более чем 15 тыс. больным способствовало существенному снижению уровня холестерина в крови и значительному снижению частоты нефатальных инфарктов миокарда. Однако общая смертность в группе принимавших клофибрат сильно возросла (на 25%) за счет увеличения числа смертей, не связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями; кроме того, в этой группе значительно чаще выполнялись операции холецистэктомии. Такой неблагоприятный эффект был расценен как побочное действие клофибрата. В исследовании CDP (Coronary Drug Project) для снижения уровня холестерина у более чем 8 тыс. больных, перенесших инфаркт миокарда, изучали действие нескольких препаратов -  никотиновой кислоты, клофибрата, эстрадиола и левотироксина натрия. Исследование было прервано досрочно из-за увеличения смертности, вызванного побочными действиями используемых лекарств. Последующий анализ показал, что в группе, получавшей никотиновую кислоту, частота нефатального инфаркта миокарда была на 27% меньше, чем в группе, получавшей плацебо. Смертность в этой группе оказалась на 10% меньше таковой в группе плацебо.

В исследовании CPPT (Coronary Primary Prevention Trial) для снижения уровня холестерина в крови использовали холестирамин, препарат, способный связывать желчные кислоты, который в течение 10 лет назначали больным с уровнем холестерина в крови выше 265 мг/дл. Наряду со снижением уровня холестерина ЛПНП (на 12,6%) в группе лечения регистрировали уменьшение вероятности смерти от ИБС (на 24%) и нефатального инфаркта миокарда (на 25%). Специальные расчеты, проведенные по результатам этого исследования, показали, что снижение уровня холестерина в крови на 25% уменьшает риск ИБС на 49%.

Таким образом, названные выше исследования подтвердили возможность фармакологического снижения уровня холестерина в крови (по данным всех этих исследований, в среднем на 10%), что сопровождалось достаточно существенным уменьшением вероятности осложнений ИБС. Однако побочные действия препаратов или плохая переносимость не позволяли рекомендовать их к использованию в качестве традиционной терапии. Ни в одном из этих исследований не было зарегистрировано снижения общей смертности на фоне лечения гиполипидемическими препаратамии. Вот почему в конце 80-х гг. ХХ в. многие авторы выражали сомнение в целесообразности широкого применения гиполипидемических препаратов. Ситуация изменилась после того, как появились так называемые статины. Гиполипидемический эффект этих препаратов впервые был описан в 1976 г., а в клинической практике их стали использовать лишь с конца 80-х гг.

В настоящее время доступны 6 препаратов этой группы. 2 из них -  ловастатин и правастатин -  являются продуктами жизнедеятельности грибков, симвастатин представляет собой полусинтетический препарат, остальные -  флувастатин, аторвастатин и розувастатин -  синтетические препараты.

Гиполипидемический эффект статинов был доказан в многочисленных исследованиях. Показано, что эти препараты способны снизить содержание ЛПНП на 20- 30%, максимально -  до 60%. Данный эффект статинов зависит от дозы. Снижение уровня ЛПНП под влиянием статинов сопровождается снижением уровня общего холестерина и некоторым повышением уровня холестерина ЛПВП. Содержание триглицеридов также несколько снижается, этот эффект в большей степени присущ препаратам нового поколения

Безуспешными оказались попытки снизить поступление холестерина с пищей наложением межкишечного анастомоза, ввиду компенсаторного увеличения синтеза холестерина в организме. Сочетание диетотерапии и медикаментозного лечения у значительной части больных позволяет замедлить развитие атеросклероза, однако, у отдельных пациентов этого оказывается недостаточно.

С доисторических времён и эпохи Гиппократа, вплоть до ХХ века для лечения многих заболеваний использовалось кровопускание. Во времена Галена кровопускание применялось почти при всех заболеваниях. В XI веке выдающийся врач Востока Ибн-Сина указывал на три вида извлечения крови: через надрез сосуда, отсасыванием рожком и постановкой пиявок, рекомендуя проводить это лечение в том числе при болезни сосудов и апоплексии.

В средние века кровопускания проводились не только с лечебной, но и профилактической целью. О популярности этой процедуры говорит то, что в 1456 году в Майнце на латинском языке публикуется "Ежемесячный календарь кровопусканий и слабительных на 1457 год", явившийся первой печатной медицинской книгой [17]. И даже в начале XX века многие специалисты с успехом использовали его при лечении тяжелых форм эклампсии, подагры, крупозной пневмонии, грудной жабы, атеросклероза, диабетической комы и др.[22, 23], гипертонической болезни [4] отравления сулемой.

После открытий изогемагглютинационных групп крови Landsteiner (1900), Янским (1907) и Моссом (1910) и резус-фактора Landsteiner и Винером (1940) появилась возможность увеличить объём кровопускания, возмещая потерю переливанием донорской крови, перейти на "кровопускание-переливание".

Экспериментальными работами P.Morawitz (1906) и C.Fleig (1909) была доказана возможность после кровопускания возврата отмытых и разбавленных солевым раствором эритроцитов вместо удалённой плазмы крови, подтверждённая в последующем В.А.Юревичем и М.К.Розенбергом (1914), а также J.J.Abel, L.G.Rowntree, B.B.Turner (1914), которые назвали эту процедуру "пламаферез" (plasmapheresis).

И уже в 1915 году, B.B.Turner, E.K.Marshall, P.D.Lamsоn (цит. по J.P.O'Hare et al, 1919) сообщили об успешном использовании плазмафереза при лечении больного нефритом. В дальнейшем через 14 лет успешное применение F.C.Irving et al /1929-30/ плазмафереза при эклампсии позволило снизить материнскую смертность с 53 до 6%.

Ещё через 15 лет, в 1944 году J.Waldenstrom при описании нового синдрома, названного впоследствии его именем, сообщает о нескольких литровых кровопусканиях с возвратом осаждённых эритроцитов у одного больного, что позволяло прекращать кровоточивость. Успешность этой методики была подтверждена некоторыми авторами в 50-е годы ХХ столетия.

В 60-е годы плазмаферез стал чаще применяться в клинической практике при лечении осложненных форм макроглобулинемии Вальденстрема и миеломной болезни, для снижения уровня циркулирующего ревматоидного фактора, выведения из печеночной комы, при явлениях тяжелой резус-изоиммунизации у беременных. Появились аппараты непрерывно-поточного центрифугирования, на которых стали проводить лейкаферез. у больных хроническим миелолейкозом [16].

Группа специалистов из Манчестера (L.A.Turnberg et al, I972) при лечении гиперлипидемии и ксантоматозной нейропатии добилась на аппарате IBM с помощью двухлитровых плазмаферезов с двухнедельными интервалами снижения уровня холестерина с 31 до 11-18 ммоль/л и регрессии ксантоматоза.

В последующем G.R.Thompson (1981) констатировал регрессию ксантом и замедление стенозировання сосудов у больных с врожденной гиперхолестеринемией и первичным билиарным циррозом на фоне проведения плазмаферезов через 1-2 недели в течение пяти лет.

С 1982 года вслед за статьей О.К.Гаврилова и соавт. о применении лечебного плазмафереза в лечении кардиогенного шока, последовали публикации А.А.Писаревского и соавт. (1983), С.С.Соколова, и соавт. (1983) и началось внедрение плазмафереза в лечение атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний [16].

Если Н.Н. Аничков и С.С. Халатов добивались развития и нарастания атеросклеротических изменений сосудов, насыщая организм холестерином, то теперь путем удаления холестерина посредством плазмафереза удалось не только остановить, но даже добиться регрессии стенозирующего процесса артериальных сосудов [10, 12]. Атеросклероз, сопровождающий человечество со времен первобытного общества и эпохи царствования египетских фараонов, к концу XХ века стал отступать под натиском эксфузионных методов лечения [16].

Коварство атеросклероза состоит в том, что первые клинические проявления возникают уже в далеко зашедших стадиях поражения сосудов, составляющих 60-70% их просвета [19]. Поэтому часть больных с тяжелыми клиническими проявлениями артериальной ишемии вынужденно становятся кандидатами на лечение плазмаферезом. После проведения плазмафереза выявлено улучшение состояния больных инфарктом миокарда с уменьшением сердечной недостаточности, интенсивности и длительности болевых приступов, за счет нормализации микроциркуляции, уменьшения общего периферического сопротивления, снижения нагрузки на левый желудочек [16].

Положительный результат от плазмафереза при нестабильной стенокардии объясняется улучшением реологических свойств крови, из-за снижения уровня фибриногена, онкотического давления и вязкости крови, а также повышения у больных чувствительности к лекарственным препаратам ввиду деблокирования клеточных рецепторов, связывающих белково-лекаретвенные комплексы [13]. Также после плазмафереза исчезают эритроцитные агрегаты и наступает улучшение в тромбоцитарном звене гемостаза у больных стенокардией [7]. При этом выявлено повышение деформабельности эритроцитных мембран [3], значительное повышение толерантности к физическим нагрузкам, а также снижение общего холестерина, триглщеридов, холестерина ЛПНП и повышение антиатерогенного холестерина липопротеидов высокой плотности после плазмафереза до 3-6 месяцев [11].

Снижение в крови после плазмафереза концентрации биологических полимеров (белков, липоротеидов, гликопротеидов и др.) увеличивает диффузию кислорода и углекислого газа, улучшая тканевое дыхание. Снижение концентрации фибриногена уменьшает вязкость крови. Так, вязкость крови у больных ишемической болезнью сердца, снижалась после плазмафереза на 22%, и оставалась через две недели достоверно ниже исходного уровня на 14%. Изменению реологических свойств крови сопутствовала трансформация капилляроскопической картины. У больных с заболеваниями сердца и сосудов увеличивалась скорость кровотока, возрастало количество функционирующих капилляров, уменьшались проявления сладж-синдрома в посткапиллярах и венулах [16].

Уменьшение вязкости крови, повышение деформируемости эритроцитов, увеличение числа функционирующих капилляров создавало условия для снижения на 30-40% общего периферического сопротивления, благодаря чему уменьшалась нагрузка на миокард. Это имеет особое значение у больных ишемической болезнью сердца при сниженных резервах сердечной мышцы. Уменьшение общего периферического сопротивления и нагрузки на миокард приводило к увеличению сердечного индекса и индекса минутной работы сердца, снижая проявления недостаточности кровообращения и повышая резервные возможности миокарда.

Исследование толерантности к физической нагрузке у больных со стенокардией напряжения IV функционального класса выявило достоверное превышение нарастания общего объема выполненной работы после плазмафереза по сравнению с контрольной группой больных, получавшими то же лечение за исключением плазмафереза. В исходном состоянии в основной группе больных общий объем выполненной работы (ООВР) составлял 412±136 кгм, в контрольной - 440±141 кгм /р>0,5/. Па следующий день после плазмафереза ООВР в обновной группе возрос до 1225+216 кгм, а в контрольной на фоне медикаментозного лечения составил 467±127 кгм /р<0,02/. Через неделю после плазмафереза больные основной группы выполняли работу 1484±345 кгм, в то же время пациенты контрольной группы под влиянием медикаментозного лечения повысили свою работоспособность только до 704±136 кгм, однако, ввиду значительного разброса результатов различия оказались недостоверными (р>0,05). Через две недели работоспособность больных, которым был проведен плазмаферез, составила 1674±305 кгм и вновь превосходила физические возможности больных, получавших только медикаментозное лечение – 782+118 кгм (р<0,05). То есть, у больных стенокардией напряжения и покоя IV функционального класса через две недели после плазмозамещения прирост общего объёма выполненной работы при велоэргометрической пробе составил 306% к исходному уровню, против 78% в контрольной группе больных, получавших только медикаментозное лечение (р < 0,05) [15].

Таким образом, после лечебного плазмафереза за счет снижения уровня общего белка, парапротеинов, гематокрита и фибриногена у больных с различными заболеваниями снижается вязкость крови, возрастает деформируемость эритроцитов, нормализуется степень их агрегации, увеличивается количество функционирующих капилляров, возрастает в них скорость кровотока. Перечисленные изменения являются основой для цепочки вторичных изменений в виде снижения общего периферического сопротивления, повышения сердечного индекса, уменьшения проявлений недостаточности кровообращения и повышения резервов сердечно-сосудистой системы, возрастания толерантности к физической нагрузке. Эти изменения можно отнести к быстрому непосредственному эффекту лечебного плазмафереза, весьма важному в оказании неотложной помощи больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями и тяжелыми проявлениями гипервискозного синдрома [16].

У больных ишемической болезнью сердца при исходно повышенном коагулологическом потенциале и склонности к тромботическим осложнениям после плазмафереза отмечались явления умеренной гипокоагуляции в виде снижения уровня фибриногена и уменьшения агрегационной способности тромбоцитов, что являлось профилактикой тромботических осложнений [16].

В среднем за один сеанс плазмафереза извлекалось 3 грамма холестерина, снижая его концентрацию в крови на 40%. А наиболее атерогенного компонента - бета-липопротеидов за один плазмаферез удалялось до 8-9 грамм со снижением концентрации в крови на 60%. Поскольку у больных атеросклерозом ближайшим холестериновым и бета-липопротеидным "депо" являются стенки кровеносных сосудов, можно предположить, что в результате возникающего градиента концентраций, выход этих компонентов из атеросклеротических образований в кровоток. Эта диффузия холестерина из сосудистой стенки определяет регрессию атеросклеротических поражений сосудов. Существенным достоинством этого процесса является воздействие не только на крупные кровеносные сосуды, но и на все другие вплоть до артериол.

Подтверждением высказанного предположения служит уменьшение потребности в коронаротропных препаратах у больных ишемической болезнью сердца, повышение у них толерантности к физической нагрузке на несколько месяцев после плазмафереза. В отдельных случаях получены инструментальные подтверждения.



Клинический пример: больной П., 47 л поступил в кардиологическое отделение с диагнозом; ИБС, нестабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз. После инфаркта миокарда, перенесенного в 38 лет, беспокоила стенокардия напряжения. Неоднократно госпитализировался. За 2 года перед поступлением находился на лечении и обследовании в ВКНЦ АМН, где произведено ангиографическое исследование сердца: правый тип кровоснабжения, правая коронарная артерия окклюзирована у места отхождення от аорты, заполнение ниже окклюзии осуществляется за счет коллатералей; ствол левой коронарной артерии, передняя межжелудочковая артерия и огибающая артерия не изменены; при вентрикулографии выявлена выраженная гипокинезия в задне-базальном отделе (обширные рубцовые изменения). При эхокардиографии: фракция выброса 0,55; полость левого желудочка не увеличена, подозрение на аневризму задне-базальной области.

Показанием к проведению плазмафереза явилась малая эффективность медикаментозного лечения, опасность повторного инфаркта миокарда. Через катетеры, установленные в обе промежуточные вены локтя, на аппарате ПФ-0,5 произведено удаление 1350 мл плазмы (50% ОЦП), взамен которой введено 1350 мл полиглюкина. Больной удовлетворительно перенес плазмаферез, за время которого ЧСС = 84-76-72 в мин, АД = 165./95-130/80 мм.рт.ст, Осмолярность плазмы во время плазмафереза 287-294-293 ммоль/л. Уровень холестерина перед плазмаферезом 5,5 ммоль/л, после - 3,4 ммоль/л. Всего за сеанс удалено 2280 мг холестерина. После плазмафереза приступы стенокардии прекратились. Выписан под наблюдение участкового врача. После выписки чувствовал себя удовлетворительно, возвратился к трудовой деятельности на фоне приема пролонгированных нитратов. Учитывая данные предыдущей коронарографии направлен на повторное ангиографическое обследование.

Через год после плазмафереза обследован в ВНЦХ АМН, где при коронарографии выявилось стенозирование правой коронарной артерии без окклюзии, остальные сосуды как и ранее оказались интактны. Следовательно, возникла реканализация правой коронарной артерии.

Через 5 лет после плазмафереза больного стали беспокоить приступы стенокардии, вынуждавшие к приему нитроглицерина. Поступил повторно в кардиологическое отделение с диагнозом: ИБС, стенокардия напряжения III ф.к., постинфарктный кардиосклероз, артериальная гипертония. Ввиду малой эффективности медикаментозной терапии и опасности повторного инфаркта миокарда на аппарате ПФ-0,5 проведен повторный плазмааерез. Удалено 1500 мл плазмы (60% ОЦП), взамен которой введено 1200 мл полиглюкина и 300 мл изотонического раствора хлорида натрия. Во время плазмафереза ЧСС = 80-72-68 в мин, АД = 160/90-140/85 мм.рт.ст. После плазмафереза приступы стенокардии прекратились. Выписан на поддерживающих дозах пролонгированных нитратов.

Безусловно, приведенный случай является исключительным, как по результатам ангиографического исследования, проведенного через год после первого плазмафереза и показавшего реканализацию ранее окклюзированной правой коронарной артерии и отсутствие изменений в ранее интактной левой коронарной артерии, так и по продолжительности положительного клинического эффекта плазмафереза, составившего пять лет [16].

Больной Л., 53 л поступил в кардиологическое отделение с диагнозом: ИБС, стенокардия малых нагрузок IV ф.к., постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, синдром ВПВ, гипертоническая болезнь 2 ст., атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия. Перед помтуплением в отделение в ВНЦХ АМН проведена коронарография, выявившая при левом типе кровоснабжения неравномерное стенозирование передней межжелудочковой артерии и субтотальный стеноз огибающей артерии в средней трети. При. доплерэхофлуометрии кровоток в правой позвоночной артерии не определялся. От операции реваскуляризации миокарда больной отказался. В течение последующих двух лет больному проведено три курса лечения по два плазмафереза на каждый курс с удалением за один плазмаферез 1600-1700 мл плазмы (55-60% ОЦП). После каждого курса у больного урежались приступы стенокардии до единичных в день, сокращалось применение нитратов, антагонистов кальция и бета-блокаторов, уменьшились головные боли. При повторной доплерэхофлуометрии, произведенной через 2 года после предыдущей, в ВНЦХ АМН выявлен кровоток в правой позвоночной артерии 10 см/с. В данном случае документально подтверждена реканализация ранее окклюзированной правой позвоночной артерии после 6 плазмаферезов с удалением в общей сложности около 18 грамм холестерина.

Дальнейшее совершенствование лечебного плазмафереза привело квнедрению в клиническую практику полуселективных и селективных эксфузионных методов: каскадной плазмофильтрации, иммуносорбции, реофереза (HELP), плазмосорбции.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница