Билет №1 Физиологические особенности обмена веществ у детей: белки, жиры, углеводы. Обмен веществ- это совокупность химеческих процессов, которым подвергаются различные


Неотложная помощь при кетоацидотической коме у детей с сахарным диабетом



страница19/22
Дата23.04.2016
Размер1.57 Mb.
1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   22

3. Неотложная помощь при кетоацидотической коме у детей с сахарным диабетом.

Гипергликемическая кетоацидотическая кома имеет в основе па­тогенеза гипергликемию с гиперкетонемией и кетонурией, след­ствием которых являются выраженное нарушение водно-солевого обмена и сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

Основные причины развития кетоацидотической комы у детей, больных сахарным диабетом:

1. Поздняя диагностика сахарного диабета.

2. Нарушения режима лечения: перерывы в лечении, введение инсулина в неадекватной дозе, неисправность в системах введения инсулина типа «Novopen», «Plivapen» и др.

3. Присоединение интеркуррентных заболеваний.

4. Хирургические вмешательства.

5. Травмы.

6. Эмоциональные стрессовые ситуации.

Клиническая диагностика.

Характерно постепенное развитие кетоацидоза у больного ребенка в течение нескольких дней или даже недель. Ранними признаками, указывающими на декомпенсацию сахарного диабета, являются: снижение массы тела при хорошем аппетите, жажда, учащенное обиль­ное мочеиспускание, нарастающая слабость и утомляемость, нередко зуд, частые инфекционные и гнойно-воспалительные заболевания. Симптомы прекомы и начинающейся кетоацидотической комы:

- вялость, сонливость вплоть до сопора;

- усиление жажды и полиурии;

- нарастающий абдоминальный синдром кетоацидоза, проявляю­щийся тошнотой, рвотой, интенсивными болями в животе, на­пряжением мышц передней брюшной стенки (клиника «остро­го живота») с лабораторным гиперлейкоцитозом, нейтрофилезом, палочкоядерным сдвигом;

- кожа сухая, бледная, с серым оттенком, на лице «диабети­ческий румянец», снижение тургора тканей;

- тахикардия, приглушенность тонов сердца, АД снижено;

- запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

- уровень глюкозы в крови выше 15 ммоль/л;

- в моче, кроме большого количества глюкозы, определяется ацетон.

Если не оказать своевременную медицинскую помощь, развивает­ся глубокая кома:

- утрата сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов;

- тяжелая дегидратация с нарастающими нарушениями гемодинамики вплоть до гиповолемического шока: черты лица заост­рены, сухость и цианоз кожи и слизистых, мягкие глазные яб­локи, нитевидный пульс, значительное снижение АД, сниже­ние диуреза до анурии;

- дыхание Куссмауля: частое, глубокое, шумное, с запахом ацето­на в выдыхаемом воздухе;

- лабораторно: высокая гликемия (20-30 ммоль/л), глюкозурия, ацетонемия, ацетонурия, повышение мочевины, креатинина, лактата в крови, гипонатриемия, гипокалиемия (при анурии может быть незначительное повышение); КОС характеризуется метабо­лическим ацидозом с частичной респираторной компенсацией: уровень рН 7,3 - 6,8.

Дифференциальная диагностика.

Прежде всего, проводится с гипогликемической и другими диабетическими ко­мами - гиперосмолярной некетоацидотической и гиперлактатацидемической. Диабетический кетоацидоз также может потребовать диф­ференциального диагноза с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости, пневмонией, энцефалитом и др. Для своевремен­ной диагностики кетоацидоза в таких ситуациях необходимо опреде­лять уровень глюкозы и кетоновых тел в крови и моче.



Диабетическая кома

Гипогликемическая кома

Причины


Нераспознанный сахарный диабет

Передозировка инсулина

Недостаточная доза инсулина

Недостаточное питание после введения инсулина

Нарушение режима питания (жиры, сладости)

Лабильное течение диабета

Присоединение интеркурентного заболевания

Нарушение всасывания углеводов в кишечнике (рвота после пищи, понос)

Развитие

Фаза продрома (постепенное нарастание симптомов, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, нередко абдоминальный синдром)

Быстрое развитое симптомов (чувство голода, головная боль, тремор рук, резкая слабость, потливость), абдоминального синдрома не бывает

Постепенное угасание сознания

Быстрое наступление потери сознания

Симптомы


Сухость кожных покровов и слизистых, обезвоживание, "диабетический" румянец

Кожа бледная, влажная

Язык сухой

Язык влажный

Гипотония мышц

Гипертонус мышц, тризм жевательной мускулатуры

Отсутствие судорог

Наличие судорог, симптом Бабинского

Тонус глазных яблок снижен

Тонус глазных яблок нормальный

Дыхание Куссмауля

Дыхание нормальное

Пульс частый, слабого наполнения

Пульс частый, но иногда брадикардия, удовлетворительного наполнения

Артериальное давление пониженное

Артериальное давление нормальное

Температура тела ниже нормы

Температура тела нормальная

Гематоренальный синдром (сгущение крови, сдвиг влево лейкоцитарной формулы, альбуминурия, цилиндрурия, эритроцитурия)

Гематоренальный синдром отсутствует

Запах ацетона в выдыхаемом воздухе

Запаха ацетона нет

Глюкозурия, ацетонурия

Глюкозурии, ацетонурии нет

Гипергликемия

Гипогликемия, крайне редко сахар крови нормальный или слегка повышен

Гиперкетонемия

Гиперкетонемии нет

Падение резервной щелочности крови

Резервная щелочность крови нормальная


Лечение диабетической комы.

1. Инсулинотерапия - инсулин короткого действия. Первая доза 0.1 ед./кг в/в струйно на физиологическом растворе или растворе Рингера. Грудным детям - 50-100 мл; 1 -3 года – 100 - 130 мл; 3 -7 лет - 150 - 180 мл; младшим школьникам - 180 - 200 мл; старшим - 200 - 220 мл; взрослым - 300 мл.

Последующие дозы инсулина короткого действия 0,1 ед/кг/час - капельно. Если в первые два часа гликемия снизилась менее, чем на 20%, то дозу инсулина нужно увеличить до 0.2 ед/кг/час внутривенно капельно. Если гликемия снизилась более, чем на 20% за два часа то дозу инсулина нужно уменьшить до 0,05 ед/кг/час капельно. Капельно инсулин вводится до снижения гликемии до 10 ммоль/л.



2. Регидратация из расчета 20 мл/кг капельно в первый час (с учетом жидкости, которая введена струйно). Следующие 6 - 12 часов - жидкость вводится из расчета 5-10 мл/кг час. Суточная потребность:

До одного года - 1 литр; 1 - 5 лет - 1,5 литра; 5 - 10 лет - 2 литра; 10 - 15 лет – 2 - 3 литра.

Распределение в течение суток: Первые б часов - 50 % от суточного объема; последующие 6 часов - 25% суточного объема; последующие 12 часов - 25 % суточного объема.

3. При снижении гликемии до 14 ммоль/л, к инфузионной терапии подключить 5% р-р глюкозы, вводить попеременно с физиологическим раствором в соотношении 1:1.

4. При снижении РН крови менее 7,0 вводится 4% раствор бикарбоната натрия в дозе 2-5 мл/кг внутривенно медленно или КоКБ.

5. Через 2-4 часа от выведения из комы вводится хлористый калий. 7,5% хлористый калий из расчета 2 -4 мл/кг/сутки на 2 - 3 приема, можно панангин.

6. Сердечные средства.

7. Обязательно промывание желудка 1- 2 % содовым раствором – до чистых промывных вод. Затем ректально содовые ирригации кишечника 4 - 5% содовым раствором из расчета 150 мл детям младшего возраста и до 300 мл старшим детям.

8. Обязательно антибиотики широкого спектра действия (сахар способствует оседанию микрофлоры).

9. Обязательно оксигенотерапия.

10. Витаминотерапия (вит. «С», «В 1», «В 6», «В 12»).

БИЛЕТ № 30

1. Санитарно-гигиенический, пищевой и психологический режим кормящих матерей.

Для достаточно полноценной лактации важно правильное питание уже в период беременности, что позволяет обеспечить наиболее оптимальный процесс формирования и роста плода, а также подготовить организм женщины к будущей лактации.

Рациональное питание кормящей женщины должно обеспечивать: 1) удовлетворение всех физиологических потребностей матери в энергии и основ­ных пищевых веществах; 2) дополнительное снабжение энергией и пищевыми веществами, необходимое для продукции достаточного количества молока с высокой пищевой ценностью; 3) предотвращение поступления с молоком матери в организм младенцев аллерге­нов и соединений, вызывающих раздражение слизистой ЖКТ.

Суточный рацион беременной и кормящей грудью женщины должен содержать 100 - 130 г белка, около 100 г жира, 400 - 500 г углеводов, необходимое количество минеральных солей, особенно кальция, фосфора, а также витаминов. Потребление жидкости кормящей женщиной составит до 2 л в сутки, достаточный диурез свидетельствуют об адекватном содержании жидкости в диете.

В связи с этим, пищевые рационы кормящих женщин должны дополнительно включать 15 - 20 г белка, 20 - 25 г жира, 50 - 60 г углеводов, что соответствует 400 - 500 ккал. Это особенно важно в первые месяцы лактации, когда объем лактации может дости­гать 1 л и более. Но мере увеличения квоты продуктов прикорма (с 5 - 6 месяцев жизни ре­бенка), объем необходимого ему молока снижается, и, соответственно, умень­шается потребность матери в дополнительных количествах энергии.

Неверным является мнение о лактогенном действии таких продуктов, как молоко, пиво, овсяная каша и чай.

Полноценное питание кормящей матери может быть обеспечено при ежедневном употреблении в пищу 180 - 200 г мяса, 50 г масла, 1 яйца, 800 г овощей и фруктов, не более 500 г хлеба. Особенно важно включать в рацион фрукты, овощи, свежую зелень, ягоды, овощные и фруктовые соки и соблюдать режим питания в течение дня. Избыточное потребление кормящей матерью молока (более 0,5 литра в сутки) может вызвать сенсибилизацию организма ребенка к белку коровьего молока.

Сахар и кондитерские изделия следует потреблять в ограниченном количестве, так как они обладают проаллергенным действием и способствуют отложению жиров в организме; могут вызывать нарушения со стороны кишечника у ребенка.

Поскольку многие пищевые вещества проникают через слизистую кишечника и поступают в кровоток, а оттуда секретируются в молоко, в рационе женщин необходимо избегать больших количеств соли, эфирных масел, аллергенных продуктов. Исходя из этого, в рационе необходимо ограничивать лук, чеснок, специи, консервы, соленья, продукты, являющиеся облигатными аллерге­нами (шоколад, какао, цитрусовые, томаты, клубника, орехи, мед, яйца, креветки).

Чрезвычайно важным для поддержания полноценной лактации является питьевой режим матери. Она должна дополнительно к обычному объему выпивать еще не менее 1л жидкости (в виде чая, молока, соков, напитков и др.)

Рациональное полноценное питание необходимо сочетать с правильным режимом, что во многом предупреждает гипогалактию. Кормящая мать должна находиться в спокойной обстановке, достаточно отдыхать, выполнять умеренную физическую работу, гулять на свежем воздухе и спать не менее 8-9 ч в сутки. Совершенно недопустимы курение и употребление спиртных напитков. Некоторые препараты, например мышьяк, барбитураты, бромиды, йодиды, медь, ртуть, салицилаты, опиум, атропин, ряд антимикробных средств (сульфаниламиды, левомицетин, метронидазол), антитиреоидные препараты, противоопухолевые средства, гидразиды изоникотиновой кислоты, могут передаваться с молоком и воздействовать на организм ребенка. Поэтому кормящая мать по возможности не должна принимать лекарств.

Однако гипогалактия нередко развивается у женщин, находящихся в нормальных условиях жизни. Различают гипогалактию первичную и вторичную. Первичная гипогалактия обычно возникает на фоне общей инфантильности матери и плохо поддается лечению. В таких случаях необходимо своевременно назначить ребенку докорм.

Женщины, особенно первородящие, нередко расстраиваются от предположения, что у них мало молозива или молока, из-за повышенной чувствительности сосков или ощущения переполненности грудных желез на 4-5-й день после родов.

Чувствительность сосков является одной из проблем в первый период кормления грудью. Основной причиной болезненности и трещин сосков является неправильное сосание, обусловленное неправильным положением ребенка у груди. При кормлении необходимо менять положение ребенка , чтобы изменить силу давления сосания на разные участки соска.

Другой причиной является недостаточное сосание, в результате которого голодный ребенок сосет более рьяно и, возможно, неправильно. В этом случае не нужно ограничивать продолжительность кормления. Лучше кормить ребенка чаще, предотвращая тем самым как чрезмерно интенсивное сосание, так и застой молока в груди.

Чтобы избежать появление трещин и болезненности сосков, кормящая мать должна правильно ухаживать за железой:

1. избегать излишнего мытья желез, особенно с мылом, так как при этом удаляется естественная смазка, защищающая соски.

2. не пользоваться кремами и аэрозолями, раствором борной кислоты, так как они могут вызвать аллергический дерматит.

3. после кормления оставлять несколько капель молока на соске, чтобы они высохли на воздухе.

4. держать соски на открытом воздухе столько, сколько можно, по крайней мере ночью.

5. соски всегда должны быть сухими.

Если ребенок сосет правильно и в правильном положении, а соски остаются чувствительными, следует искать другие объяснения.

Возможно, что у ребенка молочница, тогда у матери могут инфицироваться соски, появится их болезненность. В этом случае необходимо лечить мать и ребенка. Может иметь место психосоматическая болезненность сосков, особенно у первородящих женщин, если мать испытывает чувство беспокойства и неуверенности в способности кормить ребенка грудью.

Мать может чувствовать себя неловко, если ей приходится кормить ребенка в открытой палате или в присутствии других лиц. Тревожное настроение женщины может быть связано и с тем, что она беспокоится о происходящем в ее отсутствии дома, о том, что произойдет, когда она вернется домой. Внимательный врач должен своевременно выявлять эти переживания ( особенно если это первородящая женщина) и тактичными объяснениями помочь избежать их или свести к минимуму.

Для борьбы со вторичной гипогалактией кроме нормализации режима и питания применяются облучение молочных желез ртутно-кварцевой лампой, УВЧ, стимуляция ультразвуком, необходимы витамины А, Е, никотиновая и глутаминовая кислота, апилак, гидролизат сухих пивных дрожжей.

Эффективным является применение специализированных белково-витаминных продуктов для кормящих женщин - "Фемилак", "Мамина каша" (Россия); "Энфамама" (США) и др.



2. Сахарный диабет 1 типа у детей. Этиопатогенез, клинические проявления и диагностики. Современные методы лечения. Возможные осложнения и их профилактика.

Сахарный диабет — заболевание, обусловленное относительной или абсолют­ной недостаточностью инсулина, в детском возрасте чаще всего связанное с повреждением панкреатических островков.

Заболевание имеет прогрессирующее течение и представляет опасность в связи с развитием диабетической и гипогликемической комы, требующих неот­ложных мер помощи, а также тяжелых осложнений в виде ретинопатии, приводя­щей к потере зрения, резких нарушений функции почек, раннего атеросклероза и сердечных нарушений. Своевременное распознавание болезни и адекватное лече­ние могут способствовать предупреждению тяжелых проявлений заболевания.

Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по рас­пространенности, составляя 2—3% в общей популяции, причем 3—8% всех боль­ных — дети. Диабет встречается у детей всех возрастов, в том числе и в грудном возрасте и даже у новорожденных, но наиболее часто наблюдается в младшем школьном и препубертатном возрасте.

По классификации ВОЗ, различают два основных типа сахарного диабета: инсулинзависимый (I тип, юношеский) и инсулиннезависимый (II тип, взрослых). У детей развивается диабет I типа — инсулинзависимый.

В течении заболевания различают два периода — период интолерантности к глюкозе, выявляемой по стандартному глюкозотолерантному тесту и характери­зующийся диабетическим типом гликемической кривой, и период явного, мани­фестного сахарного диабета. Лица с установленной интолерантностью к глюкозе * должны находиться в группе риска по развитию сахарного диабета; больные с манифестным сахарным диабетом требуют систематического лечения и наблюде­ния у эндокринолога.

Этиология. Причина сахарного диабета окончательно не выяснена. Большое значение придается наследственной предрасположенности к развитию болезни, но природа генетического дефекта и характер наследования точно не установле­ны. Тем не менее накапливаются факты, свидетельствующие о принадлежности больных сахарным диабетом и их родственников к определенному гаплотипу по системе гистосовместимости (HLAB8 и В15, Aw-ЗО). Установлена тесная связь

системы гистосовместимости человека с иммунореактивными генами (1г-гены), контролирующими иммунный ответ на определенные антигены. Имеются также данные, свидетельствующие о наличии у лиц с HLAB8 и В15 высоких титров антител к вирусу Коксаки типов В1 и В4, а эксперименты на мышах подтверж­дают возможность развития сахарного диабета в результате поражения панкре­атических островков вирусом Коксаки В типов 2—5, который относится к группе энтеровирусов и вызывает энцефаломиокардит у новорожденных. Известна и персистенция вирусов врожденной краснухи, эпидемического паротита у больных сахарным диабетом.

Обнаружение антител к островковым клеткам и инсулину у не леченных инсу­лином больных в ранние сроки болезни подтверждает положение, что повре­ждения Р-клеток инсулярного аппарата вызывают инсулит, развивающийся в результате вирусной инфекции. Окончательные доказательства указанной кон­цепции развития юношеского диабета отсутствуют, однако давно известны дан­ные о роли инфекционных заболеваний как провоцирующих факторов в манифе­стации сахарного диабета у детей. К другим провоцирующим факторам относятся переедание, ожирение^ психические стрессовые ситуации, гормональные дискор-реляции в определенные периоды детства (активация контринсулярных гормо­нов — соматотропного, глюкокортикоидов, катехоламинов и др.).

Патогенез. В основе развития сахарного диабета лежит относительная или абсолютная инсулиновая недостаточность, что приводит к различным наруше­ниям обмена веществ.

Инсулин обеспечивает транспорт через клеточные мембраны глюкозы, калия, аминокислот, фосфорилирование глюкозы, переход ее в жир, образование глико­гена в печени благодаря своему влиянию на внутриклеточные ферменты глико­лиза и пентозного цикла, а также аденилциклазу клеточной мембраны. Инсулин тормозит процесс неоглюкогенеза (образование глюкозы из белка и жира).

При дефиците инсулина происходит резкое нарушение обмена глюкозы, что приводит к накоплению ее в крови и возникновению гипергликемии. Нарушается окислительное превращение пировиноградной кислоты, что обусловливает гиперпируватемию. Гипергликемия приводит к глюкозурии, так как большое количество глюкозы, фильтрующееся в первичную мочу, не может реабсорбиро-ваться в проксимальных канальцах почек. Относительная плотность мочи повы­шается за счет выведения с мочой глюкозы, что является характерным признаком болезни. Глюкозурия вызывает полиурию в результате повышенного осмотичес­кого давления мочи. Полиурия объясняется также нарушением процесса связыва­ния воды, который в норме происходит в результате синтеза белка, гликогена и жира под воздействием инсулина.

Высокая концентрация глюкозы в сыворотке крови и полиурия обусловли­вают гиперосмолярность сыворотки и симптом жажды — полидипсию.

В результате нарушения превращения углеводов в жиры, нарушения синтеза белка и усиленной мобилизации жирных кислот из жировых депо развивается похудание, которое обусловлено также дегидратацией организма больного.

Инсулиновая недостаточность приводит к значительным нарушениям жиро­вого обмена: снижаются процессы синтеза жира, усиливается липолиз, в кровь поступает большое количество неэстерифицированных жирных кислот. Умень­шается преобразование ацетил-КоА в цикле Кребса и снижается выработка НАДФН2, необходимого для синтеза жирных кислот и полного сгорания кетоно­вых тел, что приводит к увеличенному образованию триглицеридов, холестерина и развитию гиперкетонемии, ацетонурии и появлению ацетона в выдыхаемом воз­духе. Дефицит инсулина ведет к усиленному образованию в печени р-липопроте-идов, что в совокупности с гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией спо­собствует раннему развитию атеросклероза.

В результате обеднения печени гликогеном в ней откладывается жир, что при-

водит к жировой инфильтрации печени и иногда значительному увеличению ор­гана — гепатомегалии.

Инсулиновая недостаточность приводит к снижению синтеза и обновлению мукополисахаридов, повышению уровня гексозаминов и белка, связанного с глюкозой. Ингредиенты мукополисахаридов, находящиеся в сыворотке крови, могут выпадать в межэндотелиальное пространство, базальные мембраны и пе-рикапиллярные структуры и в дальнейшем гиалинизироваться. Это имеет опре­деленное значение в патогенезе генерализованной диабетической микроангиопа-тии и развитии тяжелых сосудистых изменений глазного дна, почек, сердца, пе­чени, желудочно-кишечного тракта и других органов.

При инсулиновой недостаточности (в результате нарушения сгорания углево­дов) в мышечной ткани накапливается молочная кислота, что ведет к гиперлак-тацидемии, усиливающей ацидоз, который поддерживается также активацией процессов гликонеогенеза — образованием глюкозы из белка и жира.

В результате дефицита инсулина нарушается также водный и минеральный обмен, что в значительной степени связано с гипергликемией, глюкозурией и кетоацидозом. При диабетическом кетоацидозе отмечается усиленное выделение с кетоновыми телами катионов. Избыточный кетоз вызывает выделение с мочой аммиака, натрия, хлоридов, калия, азота, фосфора, кальция, магния.

Токсическое влияние кетоацидоза и резкие водно-электролитные нарушения обусловливают развитие коматозных состояний при сахарном диабете.

Клиническая картина. Сахарный диабет у детей чаще всего проявляется бы­стро (в течение нескольких недель). Наиболее ранними признаками манифест­ного (явного, клинического) процесса являются жажда и частое, обильное моче­испускание (в пределах 3—4 л за сутки, реже — больше). Характерны никтурия и ночная жажда. При выраженной полиурии выявляется синдром обезвожива­ния — сухость кожи и слизистых оболочек (яркий малиновый язык). У многих больных, но не всегда, наблюдается полифагия (чрезмерный аппетит). Очень ха­рактерным симптомом детского диабета является похудание с потерей массы тела за короткий срок до 5—10 кг.

У некоторых детей (10—15 %) выявляется ранний гипоглйкемический син­дром (резкая слабость, потливость, головокружение, тремор конечностей, обмо­рочное состояние, тяготение к сладкой пище) как следствие неадекватно боль­шого выброса инсулина в ответ на пищевую гипергликемию при дисфункции инсулярного аппарата.

При медленно развивающемся заболевании имеют значение так называемые спутники сахарного диабета — рецидивирующая гнойная инфекция кожи и сли­зистых оболочек (пиодермия, фурункулы, абсцессы, стоматиты, вульвиты и вуль-вовагиниты у девочек).

Если болезнь не распознается при появлении первых клинических симпто­мов, то возможно развитие острого кетоацидоза. Он характеризуется появлением жалоб на боли в животе, пояснице, сердце, за грудиной, резким ухудшением со­стояния. Отмечаются слабость, мышечная гипотония, запах ацетона изо рта, диспепсические нарушения (отказ от еды, тошнота, рвота). При отсутствии аде­кватного лечения кетоацидотическая декомпенсация может быстро перейти в диабетическую кому.

Лабораторные данные. Лабораторными признаками являются следующие: ги­пергликемия с уровнем глюкозы натощак более 5,5 ммоль/л (80—100 мг %), глю-козурия различной степени выраженности (от 2 до 8 %), высокая плотность мочи (> 1030); при кетозе — гиперкетонемия и ацетонурия, нарушение равнове­сия кислот и оснований с развитием метаболического ацидоза, а также нараста­ние уровня холестерина, (5-липопротеидов, НЭЖК, пировиноградной и молоч­ной кислот, нарушение осмолярности крови и содержания электролитов.

Диабетическая кома. Резко выраженные метаболические расстрой-

ства, связанные в первую очередь р выраженным ацидозом и кетозом.

Причинами развития диабетической комы чаще всего являются поздняя диаг­ностика болезни (нераспознанный сахарный диабет), грубые нарушения в лече­нии (пропуск инъекций инсулина, длительно применяемая неадекватная доза, использование неактивного инсулина, погрешности в диете — прием неограни­ченного количества жирной и сладкой пищи), а также присоединение интеркур-рентных заболеваний, стрессовые ситуации, физические перегрузки.

Наиболее типичным клинико-метаболическим вариантом диабетической комы у детей является гиперкетонемическая (кетоацидоти-ческая) кома. Клинические ее проявления обусловлены развитием глубо­кого метаболического ацидоза, гиперкетонемией, гипергликемией (содержание глюкозы в крови обычно превышает 19,4—22,2 ммоль/л) и нарушением электро­литного равновесия при резко выраженной дегидратации. Постепенно нарастает расстройство дыхания (типа Куссмауля), появляется нарушение сознания, обу­словленное резкими изменениями обмена в нервной клетке и возрастающей гиперкетонемией. Развивается обезвоживание, чаще по гипотоническому типу, с явлениями адинамии, мышечной гипотонии, резкой сухостью кожи и слизистых оболочек, циркуляторными гемодинамическими расстройствами, олиго- и ану­рией.

Клиническими проявлениями тяжести коматозного состояния являются сте­пень нарушения сознания и глубина метаболических нарушений и расстройств центральной регуляции функции различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и мочевыделительной. Кома I степени характеризу­ется адинамией, вялостью и сонливостью, кома II степени — сопорозным состоянием, кома III степени — полной потерей сознания (истинная кома).

Наряду с кетоацидотической у детей изредка встречается гиперосмо-лярная кома, особенностью которой являются быстрота развития: очень глубокая дегидратация, гипертермия, неврологические расстройства, чрезвы­чайно высокая гипергликемия, гипернатриемия, обусловливающие гиперосмо-лярность крови, очень высокие показатели гемоглобина и гематокрита при отсут­ствии или нерезко выраженном кетоацидозе.

Иногда можно наблюдать и гиперлактацидемическую кому, для которой характерны рано появляющаяся одышка (ацидотическое дыхание) наряду с жалобами на боли в мышцах различной локализации, боли в сердце, а также выраженный ацидоз с резким снижением уровня стандартных бикарбона­тов и дефицитом оснований, высоким уровнем молочной кислоты в сыворотке крови при относительно невысокой гипергликемии и незначительной ацетонурии (табл. 18).

При диабетической коме уровень кетоновых тел в крови повышен до 0,5—2 г/л (норма — 0,04—0,1 г/л). Тяжесть состояния, как правило, связана со степенью гиперкетонемии. Вследствие повышенного катаболизма белков увеличивается уровень азота мочевины и остаточного азота крови до 22—36 ммоль/л. До приме­нения лечебных мероприятий может отмечаться период повышенного содержа­ния калия в крови в результате выделения калия из клеток во внеклеточное про­странство с последующим выведением его с мочой и развитием гипокалиемии. В условиях резкого обезвоживания гипокалиемия может не выявляться, но при регидратационном лечении уровень калия обычно резко понижается (до 1,4 ммоль/л при норме 3,6—5,4 ммоль/л). Как правило (за исключением гиперосмо-лярного варианта комы), развивается гипонатриевая гипохлоремия с падением уровня Na до 120 ммоль/л и С1 до 80 ммоль/л. Щелочной резерв крови постепенно истощается, снижаясь до 8,9—13,4 ммоль НСО3/л (20—30 об.% СО2) и даже ниже; развивается декомпенсированный ацидоз со снижением рН крови до 7,1 и ниже. Снижение рН до 6,8 считается не совместимым с жизнью.

При коматозном состоянии можно наблюдать гематоренальный синдром. Для него характерны высокие показатели красной крови, лейкоцитоз с нейтрофиль-ным сдвигом при нормальной СОЭ, наличие белка, форменных элементов крови и цилиндров в моче.

Течение. Сахарный диабет имеет, как правило, прогрессирующее пожизнен­ное течение. У детей младшего возраста заболевание отличается лабильным ха­рактером с быстрым изменением уровня глюкозы в крови, развитием гипоглике-мического состояния и кетоацидоза. С увеличением срока заболевания появля­ются различные осложнения. Достигнутая при лечении компенсация болезни

может нарушаться при присоединении интеркуррентных заболеваний. Течение сахарного диабета может изменяться при наличии других сопутствующих заболе­ваний (особенно эндокринного иммунопатологического или наследственного генеза). Особенности течения различных вариантов болезни представлены в рабочей классификации сахарного диабета (табл. 19).

Осложнения. Могут быть непосредственно связаны с основным заболеванием (специфические) и обусловлены снижением сопротивляемости организма и при­соединением вторичной инфекции (неспецифические, вторичные).

К неспецифическим осложнениям относятся гнойная инфекция кожи, стома­тит, вульвит, вульвовагинит, пиелонефрит, кандидоз и др.

Специфическими осложнениями считают диабетическую ангиопатию различ­ной локализации (ретино-, нефро-, нейро-, артро-, гастро-, гепато-, кардиопатия), двустороннюю диабетическую катаракту, липоидный некробиоз кожи, синдром Нобекура, Мориака у детей (физический и половой инфантилизм, гепатомегалия, наклонность к кетозу и гипогликемическим состояниям).

Диагноз. Диагностируется при наличии основных клинических симптомов: полиурии, полидипсии, похудания при ненарушенном или повышенном аппетите (полифагии). Диагноз подтверждается наличием гипергликемии натощак (более 6 ммоль/л), обнаружением глюкозы в моче (глюкозурия), повышением относи­тельной плотности мочи. При резко выраженной декомпенсации обнаружива­ются синдромы дегидратации и кетоацидоза: сухость кожи и слизистых оболочек, мышечная слабость, появление запаха ацетона изо рта, абдоминальный синдром, дыхание Куссмауля, наличие гиперкетонемии, кетонурии, -снижение рН сыво­ротки крови и резкий дефицит оснований.

Дифференциальный диагноз. Полиурия и полидипсия могут быть признаками несахарного мочеизнурения, при котором в отличие от сахарного диабета жажда очень велика, а полиурия достигает 8—10 л, иногда 20 л в сутки. Больные несахарным мочеизнурением не могут переносить запрета в приеме жид­кости, поскольку у них развивается чрезвычайно тяжелое состояние обезвожива­ния с гипертермией и неврологическими расстройствами. Болезнь сопрово­ждается очень низкой плотностью мочи (1000—1003), глюкозурия отсутствует, уровень глюкозы в крови нормальный.

При случайном обнаружении глюкозы в моче следует думать ио почеч­ной глюкозурии, которая протекает без клинических симптомов и харак­теризуется появлением незначительных количеств глюкозы в моче (не более 1— 2%) при нормальном содержании глюкозы в крови натощак и нормальных пока­зателях глюкозотолерантного теста. Болезнь обусловлена моносимптомной тубу-лопатией проксимального типа. Глюкозурия может быть также одним из призна­ков сложной тубулопатии — синдрома, или болезни де Тони — Дебре — Фанкони (глюкоаминофосфат-диабет).

Иногда транзиторные глюкозурия и гипергликемия отмечаются при лихора­дочных состояниях, токсических поражениях печени, отравлениях, длительном операционном наркозе, чрезмерном физическом напряжении, психогенных стрес­сах, травмах головы, энцефалитах. В подобных случаях имеет место соответству­ющий анамнез. Однако у всех больных необходимо повторно определять содер­жание глюкозы в крови и суточной моче и исследовать тест толерантности к глю­козе.

Диабетическую кому при нераспознанном сахарном диабете необходимо диф­ференцировать от острого аппендицита, непроходимости кишечника, острого холецистита, менингита, энцефалита, острой пневмонии с явлениями сердечно­сосудистого коллапса, ацетонемической рвоты и др. Для правильной диагностики решающее значение имеет определение уровня глюкозы в крови и исследование мочи на содержание глюкозы и ацетона, а также состояние равновесия кислот и оснований.

Лечение. Сахарный диабет в начальной стадии у детей лечат в стационаре, а в дальнейшем — в условиях диспансерного наблюдения. Основными принципами лечения являются лечебное питание, инсулинотерапия, достаточная физическая активность, соблюдение режима дня. Лечение направлено на достижение макси­мальной компенсации диабетического процесса и профилактику осложнений.

Диета должна обеспечить нормальнее физическое развитие ребенка, поэтому энергетическую ценность пищи и содержание основных ее ингредиентов (белки, жиры и углеводы) приближают к физиологическим потребностям соответственно возрасту ребенка. Обязательным условием является исключение из пищи сахара и продуктов, содержащих большое количество кристаллических углеводов. Необходимо строго контролировать количество хлеба, крупяных и мучных изделий в суточном рационе. Количество жиров ограничивается умерен­но, особенно животного происхождения. Белки назначаются соответственно воз­растной потребности. Соотношение белков, жиров, углеводов — 1:0,7—0,8:3—4. Рекомендуется 5—6-разовый прием пищи (1-й и 2-й завтрак, обед, полдник, 1-й и 2-й ужин) с обязательным распределением углеводов на каждый из них, но с боль­шей нагрузкой в завтрак и обед. Это положение следует соблюдать в связи с необ­ходимостью назначения препаратов инсулина у абсолютного большинства боль­ных детей. Как самостоятельный метод лечения диета используется в детском возрасте лишь при латентных или маломанифестных формах заболевания.

Инсулинотерапия является основным методом лечения большинства форм сахарного диабета у детей. Используют препараты инсулина с различной продолжительностью и эффективностью действия в разные периоды суток. К препаратам короткого действия (8 ч) относятся простой инсулин, актрапид, инсулрап, хоморап. Среднюю продолжительность действия (12—16—18 ч) имеют препараты семилента, инсулонг, монотард и др. К разновидностям инсулина дли­тельного действия (до 24 ч) относятся: инсулин-лента, хомофан и др. Указанные препараты инсулина отличаются высокой степенью очистки и низкой антигенной активностью. Лечение рекомендуется начинать с назначения препаратов корот­кого действия и быстро переходить на комбинации с инсулином длительного дей­ствия в индивидуально подобранных адекватных дозах.

Расчет необходимой дозы инсулина можно производить по глюкозо-мочевому эквиваленту. Для этого определяют потерю глюкозы с мочой в течение суток по данным суточного глюкозурического профиля и вводят 1 ЕД инсулина на каждые 5 г глюкозы, выведенной с мочой. Общую дозу инсулина следует распределить не менее чем на 3 инъекции и делать их за 20—30 мин до завтрака, обеда и ужина в соответствии с количеством глюкозы в каждом приеме пищи и количеством неус­военной за этот перид суток глюкозы. Можно использовать и другой метод расче­та, при котором в сутки дается 0,25—0,5—1 ЕД инсулина на 1 кг массы тела ребенка в зависимости от степени выраженности обменных нарушений. Препарат пролонгированного действия выбирается индивидуально по показателям гликеми-ческого и глюкозурического профиля.

Препараты инсулина вводят подкожно с соблюдением определенных условий, способствующих профилактике постинсулиновых липодистрофий (исчезновение или нарастание подкожной жировой клетчатки в местах инъекций — липоатро-фии, липомы). К этим условиям относится следующее: инсулин вводят пооче­редно в различные участки тела (плечи, бедра, ягодицы, область живота и ниже лопатки); он должен быть нагрет до температуры тела; после обработки кожи спирт должен испариться, необходимо пользоваться острой иглой, препарат вво­дят медленно.

В настоящее время для подкожного введения инсулина используются спе­циальные инжекторы (ручки «новопен», «пливапен» и др.).

Возможны местные аллергические реакции на инсулин в виде покраснения кожи и инфильтрации в области инъекции и общие в виде сыпи, отекбв. Они встречаются редко и требуют смены и подбора препарата.

Лечение детей с сахарным диабетом пероральными противодиабетическими препаратами показано в случае достижения быстрой компенсации заболевания с помощью диеты в условиях низкой суточной потребности инсулина. Продлить состояние ремиссии у таких больных можно путем назначения препаратов суль-

фонилмочевины (толбутамид), реже — препаратов из группы бигуанидов (фен-формин, диботин, адебит и др.)- Следует иметь в виду, что применение этих пре­паратов может привести к развитию мол очно-кислого ацидоза.

При нарушении микроциркуляции, липидного, электролитного и витаминного обмена больным показаны антикоагулянты и антиагреганты, гиполипидемичес-кие препараты, ангиопротекторы, препараты, содержащие фосфорные соедине­ния (АТФ), витамины (С, Вх, В2, В6, В12, В15), по показаниям — анаболические стероиды. При присоединении интеркуррентных заболеваний проводится обыч­ная общеукрепляющая и симптоматическая терапия.

Неотложная терапия коматоз н ы х состояний. При коматозных состояниях при диабете требуются срочная госпитализация ребенка и неотложные меры помощи. Незамедлительно вводится инсулин короткого дей­ствия из расчета на первые 6 ч лечения при коме I степени 0,3—0,4 ЕД/кг; при коме II степени— 0,4—0,5 ЕД/кг; при коме III степени — 0,5—0,7 ЕД/кг. Полу­ченную при расчете дозу инсулина рекомендуется распределить следующим обра­зом: V3 дозы ввести внутривенно струйным методом (1-я инъекция), V3 дозы — внутривенно капельным методом в течение первых 3 ч лечения (2-я инъекция) и V3 дозы тем же методом в течение следующих 3 ч лечения (3-я инъекция). После первых 6 ч интенсивного лечения последующие инъекции инсулина делают через 4—6 ч в меньших дозах с учетом общего состояния ребенка и показателей глю­козы в крови и моче. Обычно в течение первых суток лечения требуется 6—8 инъекций простого инсулина в средней дозе 0,7—1,2 ЕД/кг в сутки.

При повторной рвоте промывают желудок 2% раствором бикарбоната натрия или изотоническим раствором хлорида натрия и делают очистительную клизму.

Борьба с дегидратацией осуществляется путем срочного внутри­венного введения струйно 100—300 мл изотонического раствора хлорида натрия с последующим капельным введением жидкости. В течение суток рекомендуется ввести в зависимости от возраста и степени дегидратации от 1 до 3 л жидкости (приблизительно 10% от массы тела больного). Интенсивность введения инфу-зионных растворов должна быть наибольшей в первые 6 ч лечения — 50% суточ­ного расчета жидкости, в последующие 6 ч — 25% и в последние 12 ч — оставши­еся 25%. Состав жидкости, вводимой в первые 6 ч, должен предусматривать вос­полнение потерь электролитов с учетом возможной гиперкалиемии. Рекоменду­ется использовать в равных количествах изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера и 5% раствор глюкозы. В то же время при резком снижении рН крови (< 7,1) необходимо вводить внутривенно капельно 4% раствор бикарбо­ната натрия (5 мл или 0,2 г на 1 кг массы тела в сутки), а также кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, коргликон, показан гепарин, унитиол.

После первых 6 ч лечения состав трансфузионной жидкости должен быть из­менен. Необходимо предусматривать обязательное введение растворов хлорида ка­лия, панангина и увеличить количество вводимой глюкозы (не менее половины всей вводимой жидкости). В последующие 12 ч количество глюкозы должно со­ставлять 2/3 или 3/4 всего объема жидкости. Можно также вводить гемодез, плазму.

При тяжелых формах комы используется только парентеральное питание. При улучшении состояния и отсутствии рвоты разрешается питье соков, мине­ральной щелочной воды, затем назначают пюре, каши, кисели, компоты. В даль­нейшем диета расширяется и доводится до физиологической нормы.

Лечение гиперосмолярных вариантов комы отличается использованием срав­нительно больших доз инсулина и гипотонических растворов соли и глюкозы. Лечение молочно-кислого варианта комы требует повторного введения бикарбо­ната натрия и умеренных доз инсулина; иногда используется раствор метилено-вого'синего (5 мг/кг) (табл. 20). Во всех случаях проводится симптоматическое лечение в соответствии с показаниями. Постельный режим в посткоматозном состоянии сохраняется от 7 до 14 дней.

типными у одного и того же больного, что обусловлено особенностями вегетатив­ной нервной системы. Для гипогликемии характерны чувство голода, слабость, потливость дрожание рук или всего тела, побледнение или покраснение лица, жалобы на головную боль, головокружение; может отмечаться сонливость или, наоборот, немотивированное беспокойство, возбуждение, агрессивное поведе­ние При глубокой гипогликемии могут развиться диплопия, гемиплегия, парали­чи, тризм челюстей, расстройство глотания, судороги и потеря сознания, гипогли-

кемическая кома.

Неотложная терапия гипогликемического состо­яния зависит от степени выраженности: при легкой гипогликемии необходимо дать пищу богатую углеводами (белый хлеб, каша, картофель), при необходимо­сти — сладкий чай, кисель, компот; глубокая гипогликемия требует срочного вну­тривенного введения гипертонических растворов глюкозы (40/о, 20/о — 3U— 50 мл), при необходимости — капельное введение 10% или 5% раствора глюкозы до выведения ребенка из состояния гипогликемии.

Профилактика. Первичная профилактика сводится к выявлению детей, отно­сящихся к группе риска по заболеванию диабетом (из семей больных диабетом, с нарушением углеводной толерантности). Этих детей ставят на учет и обследуют у эндокринолога 2 раза в год.

Дети больные сахарным диабетом, находятся на диспансерном наблюдении и ежемесячно обследуются у эндокринолога с целью коррекции лечения, выявле­ния признаков обострения заболевания, предупреждения возможных осложне­ний Частота и характер специальных методов обследования определяются ста­дией болезни. Кроме того, больные сахарным диабетом ежегодно обследуются у других специалистов (окулиста, невропатолога и др.). Им делают ЭКГ, анализы мочи и другие исследования, направленные на раннее выявление возможных нарушений различных органов и систем.

Прогноз Полного выздоровления практически не наблюдается, но можно добиться клинико-лабораторной ремиссии, при которой дети удовлетворительно развиваются и ведут обычный образ жизни. В большой мере исход заболевания зависит от тяжести микроангиопатий. Летальный исход может наступить в период диабетической комы, при этом плохим прогностическим признаком является чрезмерно высокий уровень гликемии — 55,5 ммоль/л (1000 мг%). Прогностичес­кое значение имеет и длительность потери сознания при коме. Отсутствие созна­ния в течение суток и более может говорить о необратимом характере обменных нарушений.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   22


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница