Елена Петровна Гора учебное пособие


 Первый метод сравнительно простой – автоматическая обработка информации



страница14/37
Дата23.04.2016
Размер9.99 Mb.
ТипУчебное пособие
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   37

1. Первый метод сравнительно простойавтоматическая обработка информации, полученной от датчиков, регистрирующих основные параметры вдыхаемого воздуха: рО2, рСО2, температуру и др. При определенных изменениях этих параметров, например при снижении рО2 во вдыхаемом воздухе до заранее установленной величины, подается сигнал о развитии гипоксического состояния и в случае необходимости могут быть либо автоматически включены специальные средства, повышающие рО2 в воздухе, либо дана команда для использования индивидуальных средств защиты.

2. Второй метод, на котором может быть построена автоматическая сигнализация о гипоксическом состоянии и который ни в коей мере не исключает использование первого метода, но в некоторых ситуациях существенно дополняет его, сводится к диагностике гипоксического состояния по данным отклонений важнейших физиологических параметров.

Высокая корреляция при острой гипоксии между сдвигами ЭЭГ и тяжестью расстройств ЦНС привела некоторых исследователей к попытке количественно оценить эти сдвиги с целью их использования при составлении программы для приборов, осуществляющих автоматически диагностику гипоксических состояний.

В программу, разработанную в нашей стране, помимо ЭЭГ, были включены и другие физиологические показатели: ЭКГ (частота пульса), АД (артериальное давление) и насыщение артериальной крови кислородом. Сочетанные изменения этих показателей характеризуют различную глубину гипоксического состояния.

В отношении действия различных степеней высотной гипоксии на организм не тренированного к недостатку О2 человека было отмечено, что до высот 5000 м еще возможна стойкая адаптация организма к гипоксии. Об этом свидетельствует то, что на высотах 3000–5000 м постоянно живут до 25 млн человек, из них 4 млн – на высотах, превышающих 4000 м. При этом относительно умеренный дефицит кислорода на высотах до 3000–3500 м приводит к функциональной перестройке дыхания, кровообращения, аппарата, регулирующего деятельность этих систем, в результате которой адаптационный резерв организма оказывается в конечном итоге повышенным.



Направления и перспективы исследований проблемы гипоксии в связи с развитием авиации и космонавтики.

1. Не вызывает каких-либо сомнений целесообразность использования острой гипоксии (подъемов в барокамере) в качестве теста для медицинского отбора лиц, поступающих на службу в авиацию и претендующих на участие в космических полетах. Эта традиционная для авиакосмической медицины функциональная проба вполне себя оправдала, так как во многих случаях позволяет выявлять людей как с недостаточным адаптационным резервом сердечно-сосудистой системы, прежде всего имеющих сниженную функциональную способность нейрогуморального аппарата, регулирующего кровообращение, так и лиц с повышенной чувствительностью ЦНС к гипоксии.

2. Второе весьма важное направление – использование гипоксической гипоксии в качестве тренирующего фактора, повышающего адаптационный резерв организма человека. Было установлено, что активный отдых в горах на высотах 2000–3000 м с эпизодическими подъемами на большие высоты приводит к увеличению адаптационного резерва организма. При этом отмечено повышение устойчивости тренированных людей не только к острой гипоксии, но и к некоторым другим экстремальным воздействиям.

В настоящее время можно предположить, что полный цикл тренировки должен включать последовательное чередование или сочетанное воздействие гипоксических и физических нагрузок.

В практике же авиакосмической медицины до настоящего времени еще недостаточно используется гипоксическая тренировка для реабилитации здоровья летчиков и космонавтов. Использование высокогорья, а в некоторых случаях и тренировок в барокамере для восстановления адаптационного резерва организма лиц, астенизированных в результате летной профессиональной деятельности, весьма перспективно (В. Б. Малкин, 1986).

Таким образом, кислородное голодание не следует рассматривать односторонне, только как причину развития многочисленных патологических состояний. В норме жизнь человека, по-видимому, должна эпизодически быть связана с возникновением умеренных степеней кислородной недостаточности. Периодическое снижение напряжения О2 в артериальной крови является обязательным условием для становления и совершенствования регуляции дыхания и кровообращения, для нормальной деятельности системы гемопоэза. В результате эпизодического снижения рАО2 расширяются адаптационные возможности организма, повышается его способность противостоять неблагоприятным факторам среды.



3.7.1. Высотная болезнь

В 1918 году было предложено объединить патологические состояния, возникающие в результате развития острой гипоксии у людей в полете и при подъемах на высоту, в единую нозологическую форму, названную высотной болезнью. Г. Армстронг, Н. Н. Сиротинин, Д. И. Иванов и др. в понятие «высотная болезнь» включали все патологические состояния, которые возникают у людей при высокогорных восхождениях, высотных полетах или подъемах в барокамере, т. е. во всех случаях, когда болезненное состояние возникает вследствие пребывания в условиях газовой среды с пониженным рО2. Эта точка зрения разделяется не всеми.

Большинство авторов предлагали дифференцировать высотную болезнь от горной болезни, отличающейся своеобразием клинической картины. Высотная болезнь протекает остро: тяжелое патологическое состояние, вплоть до потери сознания, развивается после подъема на большие высоты в течение нескольких минут или десятков секунд. При этом пострадавшие часто теряют критическое отношение к окружающей обстановке и не предъявляют каких-либо жалоб на ухудшение самочувствия, что определяет особую опасность высотной болезни.

После подъема в горы на высоты, превышающие 2000–2500 м, горная болезнь развивается относительно медленно. Ее симптомы проявляются, как правило, через несколько часов (иногда 1–3 сут.) после подъема (В. Б. Малкин, 1986).

При развитии высотной болезни страдают все виды обмена веществ, однако наиболее существенное значение имеют нарушения углеводного обмена, которые ведут к снижению ресинтеза АТФ и избыточному накоплению в клетках некоторых промежуточных продуктов: НАД-Н2, молочной и пировиноградной кислот. Эти изменения приводят к снижению эффективности Na-К-насоса и к нарушению внутриклеточного гомеостаза – к уменьшению рН и потере избирательной проницаемости мембраны клетки, что и определяет начало развития морфологических изменений. Последовательность возникновения их, согласно данным Е. Ф. Котовского и Л. Л. Шимкевича, такова:

– изменения проницаемости клеточной мембраны;

– нарушение ионного равновесия;

– набухание митохондрий;

– стимуляция гликолиза – уменьшение содержания гликогена;

– подавление синтеза и усиление распада белка;

– нарушение синтеза липидов;

– деструкция митохондрий, внутриклеточного сетчатого аппарата;

– жировая декомпозиция цитоплазмы;

– разрушение мембран лизосом и выход гидролитических ферментов (автолиз и полный распад клетки).

Эти изменения химизма и ультраструктуры клетки определяют развитие характерной для высотной болезни патоморфологической картины, в том числе и возникновение различной глубины нарушений структуры клеток ЦНС: вакуолизацию протоплазмы, распыление хроматофильной субстанции или полный тигролиз, пикноз ядер, сморщивание клеток, их некробиоз и лизис.

Подобные патоморфологические изменения были описаны многими авторами у людей, умерших от высотной болезни во время полетов на самолетах.

Систематическое многолетнее изучение высотной болезни, возникающей у людей во время подъемов в барокамере, при дыхании газовыми смесями, бедными О2, при ререспирации – дыхании из замкнутого объема, дало возможность оценить функциональные сдвиги, возникающие в различные периоды развития этого заболевания. На основании результатов этих исследований были описаны две основные формы высотной болезни: коллаптоидная, которая наиболее часто встречается при относительно умеренном дефиците кислорода (после подъемов на высоты 5000–6000 м или дыхания газовыми смесями с 9-12 % О2), и обморочная. Последняя возникает, как правило, в результате значительного дефицита О2 на высотах 7000-10 000 м и более и при дыхании газовыми смесями с низким (менее 8 %) содержанием О2. Обе эти формы, особенно вторая, протекают остро и быстро приводят к развитию тяжелых патологических состояний.

В патогенезе высотной болезни оказываются перекрещивающимися адаптивные реакции, направленные на «борьбу за О2», на улучшение транспорта кислорода к клеткам, и патологические реакции, обусловленные дефицитом кислорода. Эти реакции можно представить в следующей последовательности. Дефицит кислорода в окружающей среде приводит к снижению парциального давления в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Снижение парциального давления в артериальной крови приводит к раздражению хеморецепторов рефлексогенных сосудистых зон (синокаротидной и аортальной). Усиление импульсации (афферентации) с хеморецепторов является началом многих рефлекторных адаптивных реакций, определяющих повышение минутного объема дыхания, минутного объема крови, стимуляцию гипофизарно-надпочечниковой системы и надбульбарных образований головного мозга, включая и кору полушарий большого мозга (рис. 3.5).

В свою очередь, развитие гипервентиляции при острой высотной гипоксии приводит к возникновению гипокапнии. 0на сопровождается появлением газового алкалоза и играет определенную роль в патогенезе высотной болезни, так как может быть причиной нарушений регуляции кровообращения и дыхания, вплоть до коллапса. При значительном дефиците кислорода в артериальной крови на фоне адаптивных реакций возникают изменения деятельности головного мозга, которые проявляются в виде сенсорных и двигательных расстройств. При этом в первую очередь страдают наиболее чувствительные к влиянию недостатка кислорода в крови структуры: фото-рецепторные клетки глаза, кора полушарий большого мозга, гиппокамп, мозжечок и др.



Рис. 3.5. Схема патогенеза высотной болезни (по: В. Б. Малкин и др., 1986)

Коллаптоидная форма высотной болезни возникает у практически здоровых людей через 5-30 мин после подъема в барокамере на высоте 4000–6000 м, на высоте 5000 м – в 3 % случаев. У лиц с функциональной недостаточностью регуляции сердечно-сосудистой системы она возникает, по данным А. П. Аполлонова и Д. И. Иванова, значительно чаще – в 25 % случаев. На высотах 8000 м и более коллаптоидная форма высотной болезни встречается крайне редко. При этой форме высотной болезни часто ухудшается самочувствие. Обследуемые предъявляют жалобы на общую слабость, чувство жара либо во всем теле, либо только в голове; отмечают изменения зрения – появление серой или черной пелены, «недостаток воздуха», шум в ушах, тошноту и головокружение. При этом изменяются внешний вид и поведение обследуемого: появляется бледность кожных покровов лица, усиливается потливость, черты лица заостряются, глаза кажутся глубоко запавшими, их выражение становится страдальческим.

Повышенная в начале развития высотной болезни двигательная активность и эйфория сменяются общей заторможенностью; поза становится скованной, взгляд долго фиксируется на отдельных предметах. Сознание длительное время сохраняется, однако все указания и команды врача воспринимаются медленно и часто выполняются как бы неохотно. Если пострадавшего не обеспечить нормальным кислородным питанием (спуск с высоты, подача кислорода), то его состояние может резко ухудшиться – наступит потеря сознания. Урежение частоты сердечных сокращений или снижение АД является одним из первых признаков возникновения коллаптоидной формы высотной болезни. Степень и скорость проявления этих реакций определяют особенности клинического течения высотной болезни.

При резком снижении мозгового кровообращения возникает вазо-вагальный обморок. Причиной его является либо нарастающая брадикардия, либо значительное снижение периферического сопротивления сосудов, что также приводит к падению АД. Если при развитии коллапса превалируют парасимпатические реакции, то синусовая тахикардия сменяется брадикардией; при этом часто отмечается миграция очага ведущего возбуждения из синусового узла в нижележащие отделы проводящей системы сердца; одновременно у некоторых лиц возникает и желудочковая экстрасистолия.

В механизме развития коллапса у некоторых людей существенную роль играет гипокапния. Этим можно объяснить отсутствие терапевтического эффекта в первые минуты после переключения на дыхание кислородом. Отчетливое терапевтическое действие кислорода проявляется лишь через некоторое время после ликвидации гипервентиляции в период восстановления рАО2.

У лиц, устойчивых к гипоксии, через несколько часов прерывания на высотах 4000–6000 м отмечается развитие высотной болезни, клиническая картина которой близка к острой форме горной болезни. У заболевшего появляется головная боль, повышенная раздражительность, резко снижается умственная и физическая работоспособность – даже незначительная мышечная работа вызывает одышку и тахикардию. При этом нередки жалобы на общую слабость, тошноту, боль в животе, диспепсические явления.

• Обморочная форма высотной болезни заслуживает особенно большого внимания, так как ее возникновение в полетах в результате разгерметизации кабины, неисправности высотного снаряжения или нарушений правил его эксплуатации является одной из причин возникновения аварийных ситуаций и катастроф.

Эта форма высотной болезни развивается без выраженных предвестников. Заболевший не испытывает неприятных ощущений; более того, он теряет адекватное отношение к окружающей обстановке и своему состоянию: не замечает ошибок при выполнении психофизиологических тестов и при решении элементарных арифметических задач, нарушений почерка и грубых грамматических ошибок. Потеря сознания часто наступает внезапно. В некоторых случаях ей предшествуют приступы клонических судорог, как правило, в работающих мышцах. Остроту течения высотной болезни определяет степень снижения парциального давления кислорода в легких и в крови.

После подъемов на высоты 15 500 м и выше она протекает сверхостро – первым признаком ее является потеря сознания, которая наступает без всяких предвестников уже через 12–15 с после подъема. На высотах 7000–7500 м течение заболевания зависит от индивидуальной устойчивости, которая определяет время возможного пребывания на таких высотах – от 2–3 до 20–30 мин и более. На этих высотах не отмечается существенных изменений общего состояния; поведение же в течение некоторого времени бывает неадекватным: часто отмечаются приподнятое настроение и потеря в большей или меньшей степени критического отношения к окружающей обстановке. Эти проявления высотной болезни необходимо учитывать, так как больные часто отказываются выполнять указания врача, в частности не хотят использовать О2 для дыхания. Незадолго перед потерей сознания лицо больного становится невыразительным, взгляд застывшим, пустым; у некоторых возникает подергивание мышц кисти, после чего клонические судороги распределяются на всю руку и могут стать генерализованными. Одновременно наступает потеря сознания, при которой в течение некоторого времени пострадавший сохраняет активную позу (В. Б. Малкин, 1986).

Потеря работоспособности и нарушения сознания возникают тем раньше, чем больше высота.

Переключение заболевшего высотной болезнью на дыхание кислородом либо смесью кислорода с 3–5% содержанием углекислого газа является единственным надежным методом лечения этого заболевания. В легких случаях кислородная терапия приводит к быстрому и полному восстановлению здоровья. Следует иметь в виду, что иногда дача кислорода приводит к кратковременному, но быстро проходящему ухудшению общего состояния, т. е. к развитию так называемого парадоксального эффекта кислорода. В основе этого явления лежит рефлекторный механизм, пусковым моментом которого является изменение характера импульсации со стороны сосудистых рефлексогенных зон, поступающей к вазомоторному и дыхательному центрам. При тяжелых формах высотной болезни, когда больной длительное время находится без сознания, либо в случаях, когда потеря сознания возникает многократно и сопровождается приступами судорог и рвотой (такие случаи описаны при развитии высотной болезни в полетах), помимо кислородной терапии, необходимо медикаментозное лечение. Для профилактики и устранения постгипоксического отека мозга рекомендуется применять препараты, обладающие дегидратационным эффектом: манитол, декстран, фуросемид (лазикс), диакарб, глюкоза (В. Б. Малкин, 1983).

В тяжелых случаях полностью восстановить нормальное состояние здоровья часто не удается, и высотная болезнь приводит к возникновению хронических заболеваний ЦНС (постгипоксическая энцефалопатия, постгипоксические расстройства зрения, психики и памяти).

Наиболее эффективным средством профилактики высотной болезни является использование кислородного оборудования, поддерживающего нормальное поступление кислорода в организм. Для повышения устойчивости к высотной болезни целесообразно тренироваться в условиях барокамеры – регулярные подъемы на постепенно возрастающие высоты с 3000 до 5000 м, а также адаптация к гипоксии в условиях высокогорья. Для повышения индивидуальной устойчивости к действию высотной гипоксии умеренной степени в случаях необходимости быстрой передислокации на высоты 3000–5000 м (например, при перелетах на высокогорные аэродромы) используют лекарственные средства, из которых наиболее эффективен диакарб (фонурит, ацетазоламид). Этот препарат является ингибитором кар-боангидразы, в связи с чем обладает диуретическим действием и предупреждает развитие газового алкалоза. Прием диакарба в течение 2–3 сут. по 0,25 г 3 раза в день до прибытия в горы и в течение 1–3 сут. в горах приводит к предупреждению или смягчению симптомов острой горной болезни (В. Б. Малкин, 1986).

3.8. Высотные декомпрессионные расстройства

Высотный полет совершается в условиях изменяющегося атмосферного давления, давления в кабине или в высотном снаряжении. Изменение давления в кабине происходит вследствие изменения барометрического давления атмосферы при взлете, посадке и маневрах. При подъеме давление в открытой кабине снижается (декомпрессия), при спуске – повышается (компрессия). Давление в герметичной кабине создается и поддерживается специальным регулятором, от технических характеристик которого зависят как абсолютный уровень давления в кабине, так и переделы его изменений.

Давление в кабине может также изменяться при нарушении ее герметичности в полете, причем как в сторону снижения (при истечении воздуха, находящегося под избыточным давлением, при его аэродинамическом отсосе по механизму эжекции), так и повышения (при скоростном воздушном напоре). Изменения давления могут происходить постепенно, плавно или наподобие взрыва – мгновенно, за микроинтервалы времени. Снижение (повышение) давления за время менее 1 с условно называют взрывной декомпрессией (или взрывной компрессией).

Изменение давления характеризуется следующими основными параметрами: величиной (разница между исходным и конечным давлением), временем, скоростью и кратностью (отношение исходного давления к конечному). Следовательно, скорость и кратность являются производными параметрами от величины и времени изменения давления. Здесь уместно рассмотреть термин «перепад давления», который часто неправильно используют для обозначения процесса изменения давления.



Перепад давления – это разница уровней давления в двух и более точках одного и того же тела или в разных, но взаимодействующих телах и системах. Перепад давления больше отражает статику измененного и установившегося давления, а не динамику его изменения. Это не процесс, а следствие, результат измененного давления. Перепад давления измеряется в тех же единицах, что и давление, и характеризуется величиной, временем создания и длительностью экспозиции. Он может быть положительным или отрицательным. Это означает, что давление в данной точке, системе, полости и т. д. соответственно больше или меньше давления внешней взаимодействующей среды.

Так, в результате повышения давления при наддуве кабины в ней создается положительный перепад давления, а при снижении давления вследствие аэродинамического отсоса – отрицательный по отношению к давлению снаружи кабины. В организме человека перепад давления обычно возникает при нарушениях выравнивания давления в газосодержащих полостях тела с изменяющимся давлением среды, окружающей эти полости или граничащей с ними. При понижении внешнего давления (подъем на высоту) в полостях тела создается положительный перепад, а при повышении давления (спуск с высоты) – отрицательный. Перепад давления является основным этиопатогенетическим звеном многих нарушений в организме человека, развивающихся при воздействии измененного давления внешней среды, в том числе и в высотных условиях. Перепад может также возникнуть между участком тела, не содержащим полости с газом, и граничащим с ним замкнутым объемом газа с более низким (высоким) давлением (при разрежении воздуха в поставленных на тело медицинских банках или в вакуумной емкости для пробы с отрицательным давлением на нижнюю половину тела). Он создается и при физиологических актах: кашле, чиханье, форсированном дыхании, натуживании. Все это говорит, с одной стороны, о тесной связи перепада давления с процессом изменения давления, а с другой – о качественном различии этих явлений.

Уменьшение давления при подъемах на высоту, даже при устранении кислородного голодания, может вызвать серьезные нарушения в организме, которые объединяют термином «высотные декомпрессионные расстройства» (ВДР) (синоним – высотный дисбаризм). В данном определении подчеркнуты основные этиопатогенетические факторы – высота и связанное с ней понижение барометрического давления, декомпрессия. Одним из распространенных проявлений ВДР является высотная декомпрессионная болезнь.

Высотная декомпрессионная болезнь (ВДБ) – патологическое состояние, развивающееся на высоте при понижении давления вследствие образования в крови, лимфе и тканях организма газовых пузырьков.

Другие, менее удачные и менее распространенные термины: высотные боли, высотные декомпрессионные расстройства, субатмосферная декомпрессионная болезнь, декомпрессионная болезнь летчиков, аэроэмболия, бендз. ВДБ может развиться в полетах в негерметичной кабине или при разгерметизации последней на высотах более 6–7 км, при подъемах в барокамере. В опытах на животных ВДБ моделируют посредством воздействия разреженной атмосферы, а также внутривенным введением воздуха или инертного газа.

В основе этиопатогенеза ВДБ лежат, главным образом, нарушения кровообращения, вызванные появлением в крови и тканях пузырьков газа, переходящего при понижении внешнего давления из растворенного в газообразное состояние. При высотной декомпрессии (снижении давления от 1 атм до ее долей) ведущая роль в образовании газовых пузырьков принадлежит азоту. Если азот предварительно будет удален из организма посредством длительного дыхания чистым кислородом, то при последующей экспозиции на высоте ВДБ не развивается. Однако при определенных режимах декомпрессии и активной мышечной работе в формировании газовых пузырьков определенное участие принимают углекислый газ и пары воды.

Образующиеся в организме газовые пузырьки приводят к эмболии кровеносных и лимфатических сосудов, раздражают нервные окончания, деформируют ткани. Следовательно, патогенез ВДБ определяется процессом формирования, роста и миграции газовых пузырьков.

В условиях дыхания воздухом на уровне моря между парциальным давлением газов в легких и их напряжением в тканях и жидких средах существует динамическое равновесие (закон ГенриДальтона). Основная часть общего давления газов в легких и их общего напряжения в крови и тканях (573 из 760 мм рт. ст.) приходится на долю азота, физиологически индифферентного газа, не участвующего в газообмене. Напряжение кислорода в тканях и жидких средах колеблется в пределах 5-100 мм рт. ст., углекислого газа – 40–60 мм рт. ст. Количество азота, находящегося в организме в растворенном состоянии, обусловлено его парциальным давлением и растворимостью и составляет около 1 л. Более трети азота содержится в жировой ткани, что объясняется большой растворимостью азота в жирах.

Кислород постоянно потребляется организмом в процессе жизнедеятельности и, обладая к тому же относительно низкой растворимостью, не оказывает существенного влияния на формирование газовых пузырьков при высотной декомпрессии. Углекислый газ, напротив, вследствие высокой диффузионной способности и растворимости даже при относительно низких (в сравнении с азотом) уровнях напряжения может способствовать развитию газовых зародышей и пузырьков при пониженном барометрическом давлении.

При подъеме на высоту газовое динамическое равновесие нарушается: напряжение азота и других газов в тканях и крови превышает внешнее давление. Ткани и кровь становятся относительно перенасыщенными N2 и СО2. Выведение избыточного азота из организма (десатурация) до установления нового газового равновесия может идти двумя путями – с образованием газовых пузырьков и без.

Если степень пересыщения газами не достигает определенного критического уровня, то происходит последовательная диффузия растворенного N2 и СО2 в направлении ткань – кровь – альвеолы. Пересыщенные кровь и ткани десатурируются без формирования в них газовых пузырьков. Критический уровень пересыщения зависит от способности тканей и жидкостей при снижении внешнего давления удерживать в избытке растворенные в них газы. Для всего организма человека этот уровень находится в пределах 2–2,2. Это означает, что если напряжение азота и других газов в крови и тканях после декомпрессии не превышает в 2–2,5 раза внешнее давление, то десатурация организма происходит без образования газовых пузырьков. Такие условия создаются при медленном, в течение часов, подъеме на большие высоты или при подъеме на высоты до 6 км. Аналогичная десатурация от азота может происходить и без снижения барометрического давления, например при дыхании чистым кислородом на земле.

В случае быстрой и значительной декомпрессии (подъем на высоту более 6–7 км за 5-10 мин) перенасыщенность тканей газами достигает или даже превышает критический уровень. Суммарное напряжение газов в крови и тканях становится более чем в 2 раза выше внешнего давления. В этих условиях ткани и жидкие среды не в состоянии удерживать газы в растворенном состоянии. Создаются предпосылки для образования газовых пузырьков. Диффузия газов внутрь первоначально возникшего пузырька обусловливает его рост до установления нового газового равновесия.

Установлено, что процесс образования газовых пузырьков в пересыщенных газами жидкостях значительно облегчается при наличии так называемых газовых зародышей или ядер – микрополостей. Роль последних в организме выполняют относительно стабильные даже при наземном давлении газовые микровключения размером 10-7-10-6 см, ниши на поверхности гидрофобных тканей, воронки турбулентных зон кровотока и микроучастки с отрицательным давлением, возникающим при сокращении мышц. В этих участках при давлении меньше 47 мм рт. ст. и температуре тела 37 °C происходит локальное вскипание. Заполняясь паром, молекулами СО2 и N2, они приобретают стабильность и превращаются в газовые зародыши. Газовые зародыши вследствие диффузии в них газов и слияния друг с другом постепенно растут и становятся патогенными газовыми пузырьками, обусловливающими появление симптомов ВДБ. По-видимому, в первичном формировании газовых зародышей и проявляется роль СО2 и паров воды при развитии ВДБ на высоте, особенно в условиях выполнения мышечной работы.

Образование, рост и обратное развитие газовых пузырьков в определенной степени зависят от их локализации. Так, внутритканевые внесосудистые пузырьки растут только за счет диффузии газов из окружающих тканей и жидкости. По мере увеличения газовые пузырьки оказывают давление на ткани, деформируют их. Газовые пузырьки, образующиеся внутри клеток паренхиматозных органов и жировой ткани, могут разрушить клетки и, попадая вместе с продуктами деструкции клеток в кровоток, вызвать газовую и жировую эмболию.

Эволюция внутрисосудистых газовых пузырьков обусловлена не только диффузией, но и слиянием их друг с другом. Увеличенные газовые пузырьки приводят к аэроэмболии кровеносных сосудов со всеми вытекающими последствиями. Внутрисосудистые пузырьки обволакиваются коллоидами крови, на их поверхности отлагаются белки, липоиды, жиры и другие взвешенные в крови вещества. Образующаяся поверхностная мембрана затрудняет рассасывание газовых пузырьков при повышении давления после спуска с высоты. Кроме того, аэроэмболия вызывает оседание форменных элементов крови на поверхности газовых пузырьков, повышение вязкости крови и гематокрита. В результате внутри сосудов формируются аэротромбы, основой которых является газ, а капсулой – тромботическая масса. Клинические проявления аэротромбоза более серьезные и длительные, чем аэроэмболии. Появление в сосудистом русле газовых пузырьков вызывает локальные и системные защитные рефлекторные реакции: спазмы сосудов, открытие шунтов, тахикардию, одышку, повышение давления крови в легочной артерии и снижение системного давления.

Следовательно, основными звеньями этиопатогенеза ВДБ являются декомпрессия, пересыщение газами тканей и жидких сред, газовые зародыши, формирование и рост вне– и внутрисосудистых газовых пузырьков, миграция последних с кровотоком, аэроэмболия, аэротромбоз, локальные и системные нарушения циркуляции крови, деформация тканей, развитие патологических и защитных реакций.

На развитие ВДБ влияют общие (высота, кратность декомпрессии, длительность пребывания, повторность подъемов, температура воздуха, физическая работа, гиперкапния, гипоксия и др.) и индивидуальные (предрасположенность, возраст, масса тела, травмы) факторы.

Порогом возникновения ВДБ большинство исследователей считают высоту 7 км, когда напряжение газов в организме превышает величину внешнего давления более чем в 2 раза. Однако имеются достоверные сведения о единичных случаях развития тяжелых форм ВДБ и на высотах 5,5–6 км. Предварительное подводное плавание при дыхании воздухом, увеличивая сатурацию организма азотом, снижает высотный порог ВДБ до 2,5 км. С увеличением высоты и кратности декомпрессии вероятность развития ВДБ также возрастает. Так, при 2-часовом пребывании на 8 км в покое число случаев ВДБ составляет 5–6%, а на высоте 12 км в аналогичных ситуациях – 24–26 %.

Как на пороговых, так и на больших высотах первые симптомы ВДБ развиваются не сразу по достижении высоты, а через 3–5 мин. Пик частоты ВДБ приходится на 20–40 мин высотной экспозиции с постепенным понижением. Этот факт указывает, что на формирование в организме патогенных газовых пузырьков требуется определенное время, минимум 3–5 мин. И только при подъемах на высоту 10–12 км после предварительной экспозиции на меньших высотах (6–7 км) симптомы ВДБ могут развиться сразу или даже в процессе подъема. По-видимому, в этом случае в патогенные газовые пузырьки превращаются уже сформировавшиеся на допороговых высотах «немые», бессимптомные газовые зародыши.

Длительность экспозиции сказывается на линейном возрастании частоты ВДБ, особенно между 20 и 60 мин пребывания на высоте. Количество новых случаев ВДБ затем уменьшается. Суммарное количество всех случаев ВДБ даже при длительном пребывании на данной высоте (2–3 ч и более) может и не достигать 100 % от всех высотных экспозиций. В барокамерных экспериментах установлена прямая зависимость частоты ВДБ от скорости подъема обследуемых на высоту. Однако в пределах вертикальной скорости современных самолетов этот фактор не имеет существенного значения, за исключением случаев взрывной декомпрессии. Повторные подъемы на высоту через 24 ч и менее резко увеличивают предрасположенность к ВДБ. Из этого следует, что интервал между высотными воздействиями должен быть не менее 2 сут.

К факторам, повышающим частоту и тяжесть ВДБ, следует, кроме того, отнести гипоксию, гиперкапнию и низкую окружающую температуру. Так же влияет и физическая работа. Установлено, что провоцирующий эффект интенсивных мышечных упражнений в отношении увеличения случаев ВДБ эквивалентен дополнительному подъему на высоту 1,5–1,6 км. Примечательно, что развившиеся во время работы высотные боли чаще поражают работающие мышцы и суставы.

В исследованиях с повторными подъемами различных лиц в одних и тех же условиях отчетливо установлена индивидуальная предрасположенность к ВДБ.

Клиническая картина ВДБ отличается разнообразием форм и определяется размерами, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме, действием провоцирующих факторов, развитием защитных и патологических реакций. Высотная декомпрессионная болезнь имеет несколько групп симптомов.

Кожные нарушения (зуд, парестезии, мраморность, отек) появляются из-за образования газовых пузырьков в сосудах кожи и потовых железах. Мышечно-суставные боли, бендз (наиболее частый симптом ВДБ), возникают вследствие местной ишемии и механического раздражения газовыми пузырьками болевых рецепторов мышц, сухожилий, надкостницы. Чаще всего боли отмечаются в коленных и плечевых, реже – в локтевых и голеностопных суставах. При образовании большого количества пузырьков газа в легочных сосудах наблюдается так называемый субстернальный дискомфорт, «чоукс» – боли и жжение за грудиной, особенно на вдохе, кашель, удушье, падение системного давления крови, брадикардия. Неврологические и циркуляторные нарушения (парезы, параличи, зрительные и вестибулярные расстройства, коллапс) наблюдаются при газовой эмболии сосудов головного и спинного мозга, коронарных сосудов.

По характеру и тяжести проявлений выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы ВДБ. Легкая форма характеризуется кожными симптомами, нерезкими, легкопереносимыми мышечно-суставными и костными болями. Симптомами ВДБ средней тяжести являются острые, труднопереносимые мышечно-суставные боли, сопровождающиеся тахикардией и повышением АД. При тяжелой форме у пострадавших развиваются симптомы нарушения дыхания (боли за грудиной, кашель, удушье), деятельности сердечно-сосудистой системы (бледность, брадикардия, падение АД, обморок) и ЦНС (парезы и параличи конечностей, расстройства зрения).

Исход ВДБ в большинстве случаев благоприятный. Симптомы заболевания часто исчезают при увеличении давления в барокамере до 300 мм рт. ст. и более или снижении высоты полета менее 7 км. Однако в некоторых случаях они сохраняются и даже усиливаются после нормализации давления, т. е. в наземных условиях; кроме того, иногда появляются первичные признаки заболевания или рецидивируют исчезнувшие симптомы (так называемый постдекомпрессионный коллапс).

Стойкие формы ВДБ, которые не исчезают после нормализации окружающего давления, до недавнего времени лечили симптоматически, однако часто лечение было неэффективным. К настоящему времени экспериментально обоснована возможность в качестве радикального, этиопатогенетического средства купирования ВДБ, как и при баротравме легких, использовать дыхание кислородом под повышенным (до 2–3 атм) давлением, гипербарическую оксигенацию (ГБО). Повышенное давление, уменьшая размеры газовых пузырьков, способствует восстановлению нарушенной ими циркуляции крови. Резко оксигенированная при ГБО кровь эффективно устраняет местную гипоксию и ацидоз тканей. Дыхание кислородом вызывает десатурацию газовых пузырьков от азота, что ускоряет их рассасывание. В качестве симптоматического лечения при циркуляторном коллапсе назначают кровезаменители (декстран, плазма) и препараты, стабилизирующие системное АД.

Профилактика ВДБ обеспечивается применением герметических кабин с режимом давления 260–560 мм рт. ст., а также предварительной десатурацией организма от азота посредством достаточно длительного дыхания чистым кислородом перед подъемом на высоту или кислородно-воздушной газовой смесью на высотах до 7 км.

В заключение следует отметить, что в изучении теоретических и прикладных аспектов проблемы ВДБ в последние годы наметились перспективные направления. Создание и успешная экспериментальная апробация неинвазионного ультразвукового метода локации газовых пузырьков в крови позволяет с гораздо меньшим риском для здоровья обследуемых лиц проводить исследования с декомпрессионными воздействиями. Регистрация появления ультразвуковых сигналов газовых пузырьков в легочной артерии, возможность качественной и количественной оценки этих сигналов до развития отчетливых симптомов ВДБ позволяют изучать безопасность режимов высотной декомпрессии, эффективность профилактических и лечебных мероприятий, особенности развития ВДБ при действии различных факторов стратосферного и космического полетов.



Каталог: books -> download -> rtf
rtf -> Жизнь Александра Флеминга Андре Моруа
rtf -> Мифы и реальность
rtf -> Курс лекций по госпитальной терапии, написана доступным языком и будет незаменимым помощником для тех, кто желает быстро подготовиться к экзамену и успешно его сдать. Предназначена для студентов медицинских вузов
rtf -> Александр Лихач За гранью возможного Александр Владимирович Лихач в своей новой книге «За гранью возможного»
rtf -> Как пользоваться домашней аптечкой 4 Назначение гомеопатических препаратов 6 «Число горошин»
rtf -> Татьяна Сергеевна Сорокина История медицины Том I часть Первобытное общество
rtf -> Татьяна Демьяновна Попова книга
rtf -> Справочник для всей семьи


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   37


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница