Эндокринология


XV. Лечение А. Показания к паратиреоэктомии



страница77/96
Дата30.04.2016
Размер7.68 Mb.
1   ...   73   74   75   76   77   78   79   80   ...   96

XV. Лечение

А. Показания к паратиреоэктомии. Операция показана при гиперпаратиреозе, который проявляется клинически, а также всем больным, у которых концентрация Ca2+ в сыворотке на 0,25—0,4 ммоль/л превышает верхнюю границу нормы. Многие врачи предпочитают операцию и при бессимптомном первичном гиперпаратиреозе. Паратиреоэктомия не входит в число неотложных хирургических вмешательств; ее проводят после того, как установлен и окончательно подтвержден диагноз. Беременных с первичным гиперпаратиреозом оперируют во II триместре. При гиперкальциемическом кризе операцию начинают немедленно после подтверждения диагноза (предварительно восстанавливают объем внеклеточной жидкости и нормализуют диурез).

Б. Медикаментозное лечение гиперкальциемии. При гиперкальциемическом кризе лечение начинают с инфузионной терапии. После восстановления объема внеклеточной жидкости и устранения гипокалиемии следует установить причину гиперкальциемии и, если нет почечной недостаточности, назначить фуросемид (для усиления экскреции кальция). Во многих случаях инфузионная терапия (до 8 л/сут) и фуросемид в/в (по 100 мг 2 раза в сутки) позволяют нормализовать концентрацию кальция в крови. Независимо от причины гиперкальциемии, эффективны короткие курсы пликамицина (25 мкг/кг/сут в/в), кальцитонина (4 ед/кг п/к каждые 12 ч), фосфата калия или фосфата натрия (в/в). При надпочечниковой недостаточности, гипервитаминозах A и D, а также при саркоидозе назначают глюкокортикоиды. Для долговременного лечения назначают фосфат калия или натрия внутрь. Препараты можно принимать, пока уровень фосфата в сыворотке остается в пределах нормы (или даже несколько превышает верхнюю границу нормы) и сохраняется нормальная функция почек. Для лечения пожилых женщин иногда используют эстрогены в сочетании с фуросемидом и фосфатами. У некоторых больных весьма эффективны дифосфонаты.

В. Топическая диагностика. Даже опытному врачу удается установить локализацию опухоли паращитовидных желез в предоперационном периоде лишь у 75% больных. Для этой цели используют УЗИ с частотой излучения 10 МГц, КТ и субтракционную сцинтиграфию с 201Tl и 99mTc. Все эти методы информативны при крупных опухолях, но, к сожалению, часто бессильны при гиперплазии паращитовидных желез. Поскольку опытный хирург в 95% случаев излечивает первичный гиперпаратиреоз без предварительной топической диагностики, эти исследования необязательны. Они показаны больным, которые ранее перенесли хирургическое вмешательство на паращитовидных железах или на щитовидной железе. Инвазивные методы исследования — ангиографию, субтракционную ангиографию и флебографию (селективную катетеризацию непарного щитовидного сплетения) — применяют только после безуспешной операции на паращитовидных железах. Аспирационная биопсия, проводимая под контролем УЗИ или КТ, с последующим цитологическим исследованием позволяет уточнить природу найденных объемных образований. Кроме того, в полученном при биопсии материале определяют ПТГ.

Г. Объем операции

1. Большинство хирургов прибегают к ревизии всех четырех паращитовидных желез.

а. Если находят одиночную аденому, что имеет место у 85% больных первичным гиперпаратиреозом, удаляют пораженную железу и исследуют остальные. Допустима биопсия одной или нескольких оставшихся паращитовидных желез и даже удаление одной здоровой железы.

б. При гиперплазии всех желез (12% случаев) удаляют три железы и проводят субтотальную резекцию четвертой, наименьшей по размеру и наиболее доступной железы, оставляя примерно 50 мг ткани (вес нормальной железы). У таких больных размеры желез могут быть самыми различными.

в. Если поражены не все, а несколько желез (4% случаев), пораженные железы удаляют, а остальные подвергают биопсии и маркируют.

г. При МЭН типа I и при гиперплазии всех паращитовидных желез вследствие первичного или вторичного гиперпаратиреоза некоторые эндокринологи удаляют все железы и проводят немедленную аутотрансплантацию ткани одной из желез. Мы прибегаем к такой операции только при хроническом тяжелом гиперпаратиреозе, а также у грудных детей с врожденным гиперпаратиреозом.

д. Беременных оперируют во II триместре беременности.

е. Если опухоль прорастает в окружающие ткани, следует заподозрить рак паращитовидных желез. Пораженную железу удаляют вместе с окружающими тканями, включая долю щитовидной железы. Рак паращитовидных желез нужно исключить у каждого больного с тяжелой гиперкальциемией и пальпируемой паращитовидной железой.

2. Осложнения паратиреоэктомии включают кровотечение, повреждение возвратного гортанного нерва, гипокальциемию, инфекции и, изредка — гипомагниемию. Они возникают менее чем у 2% больных. У больных, страдавших до операции тяжелой гиперкальциемией с выраженной остеопенией, может развиться синдром голодных костей — тяжелая гипокальциемия, вызванная быстрым поглощением кальция остеобластами.

3. Результаты паратиреоэктомии. В 75% случаев операция позволяет полностью или частично избавиться от артралгии, боли в костях, почечных колик, утомляемости, мышечной слабости, язвенной болезни. Нормализуются уровни кальция, фосфата и ПТГ в сыворотке, активность щелочной фосфатазы в сыворотке; снижается уровень нефрогенного цАМФ; прекращается субпериостальная резорбция костной ткани, уменьшается остеопороз, снижается экскреция кальция с мочой.

Вторичный гиперпаратиреоз

XVI. Общие сведения. Чаще всего вторичный гиперпаратиреоз развивается при ХПН, но может возникнуть при гипокальциемии любой этиологии, например при нарушении всасывания кальция в кишечнике.

А. Медикаментозная профилактика гиперпаратиреоза при ХПН

1. Назначают диету с низким содержанием фосфора и прием антацидов, связывающих фосфаты в кишечнике (карбонат кальция или гидроксид алюминия).

2. Назначают препараты кальция внутрь; если проводят диализ, повышают концентрацию кальция в диализате до 3,5 мэкв/л.

3. Кальцитриол, по 0,25—1 мкг внутрь 2 раза в сутки.

Б. Показания к хирургическому вмешательству

1. Произведение кальций  фосфат (произведение сывороточных концентраций кальция и фосфата, выраженных в мг%) > 70.

2. Прогрессирующая почечная остеодистрофия с болями в костях.

3. Мучительный зуд.

4. Обызвествление мягких тканей.

5. Концентрация кальция в сыворотке > 2,75 ммоль/л на фоне резко повышенного уровня ПТГ1—84.

6. Кальцифилаксия.



XVII. Хирургическое лечение

А. Накануне операции проводят гемодиализ для коррекции водно-электролитных нарушений и снижения уровня калия.

Б. Объем операции. Удаляют три паращитовидные железы и проводят субтотальную резекцию четвертой, наиболее доступной железы, оставляя 50—60 мг ткани. Почти у 15% таких больных имеется пятая, эктопическая паращитовидная железа, расположенная в тимусе, который также следует удалить. Гистологическое подтверждение диагноза (выявление гиперплазии) обязательно. Менее предпочтительный способ — удаление всех желез с аутотрансплантацией части ткани. 15 кусочков одной железы, каждый размером 1 мм, помещают в мышечные карманы, формируемые на предплечье.

В. После операции у больных нередко развиваются гипокальциемия и тетания — из-за малого остатка паратиреоидной ткани и кальциевого голодания костей, которое ведет к активному поглощению кальция остеобластами. Назначают внутрь кальцитриол, по 0,25—1 мкг 2 раза в сутки, а также препараты кальция.

Г. Осложнения: кровотечение, гипопаратиреоз, повреждение возвратного гортанного нерва, инфекции и гиперкалиемия (вплоть до остановки дыхания). Все осложнения, за исключением гипокальциемии, встречаются редко.

Д. Прогноз после успешной операции благоприятный. Исчезают боли в костях и зуд, состояние больного улучшается. Нужно поддерживать положительный баланс кальция с помощью витамина D, иначе гиперпаратиреоз может рецидивировать. У некоторых больных с вторичным гиперпаратиреозом возникают боли в костях и развивается остеомаляция; причиной обычно служит отложение в костях алюминия. Уровень ПТГ у таких больных повышен в значительно меньшей степени, чем при фиброзно-кистозном остите.

Надпочечники

XVIII. Общие сведения. Опухоли коры надпочечников вызывают синдром Кушинга или гиперальдостеронизм. Синдром Кушинга может быть вызван и АКТГ-секретирующей опухолью аденогипофиза. Опухоли из мозгового вещества или хромаффинных параганглиев симпатического ствола (феохромоцитомы) приводят к избытку катехоламинов. Гормонально-активные опухоли надпочечников могут секретировать как один, так и несколько гормонов. Иногда опухоли надпочечников бывают гормонально-неактивными. Многие гормонально-неактивные опухоли обнаруживают случайно, во время КТ, МРТ или УЗИ. Если опухоль не проявляется клинически, не секретирует гормоны и не превышает в диаметре 4 см, хирургическое вмешательство необязательно. Показано диспансерное наблюдение и КТ 2 раза в год. Хирургическое вмешательство — адреналэктомия — требуется при гормонально-активных (как злокачественных, так и доброкачественных), растущих, смешанных и гормонально-неактивных опухолях диаметром более 4 см.

XIX. Первичный гиперальдостеронизм. Это заболевание служит причиной 1% всех случаев артериальной гипертонии. У женщин первичный гиперальдостеронизм встречается вдвое чаще, чем у мужчин. Заболевание нужно исключить у каждого больного с артериальной гипертонией, особенно если она сопровождается мышечной слабостью, полидипсией, головными болями и гипокалиемией. При первичном гиперальдостеронизме повышенная секреция альдостерона обусловлена новообразованием надпочечников. В 75% случаев это альдостерома (альдостеронсекретирующая аденома надпочечников), в 25% — гиперплазия коры надпочечника и очень редко — рак надпочечников. Секреция альдостерона выходит из-под контроля ренин-ангиотензиновой системы и АКТГ; избыток альдостерона приводит к задержке натрия, потере калия и подъему АД.

Вторичный гиперальдостеронизм развивается при лечении диуретиками, почечной недостаточности, злокачественной артериальной гипертонии, сердечной недостаточности, циррозе печени, а также на фоне приема пероральных контрацептивов. В этом случае секреция альдостерона усиливается в ответ на повышение активности ренин-ангиотензиновой системы. При первичном гиперальдостеронизме АРП снижена, при вторичном — повышена.

А. Диагностика

1. Клиническая картина: артериальная гипертония, головная боль, мышечная слабость, полидипсия, полиурия, никтурия, утомляемость, парестезия. Отеков нет.

2. Лабораторная диагностика. Для первичного гиперальдостеронизма характерны гипокалиемия, протеинурия, алкалоз, нормальное или повышенное содержание натрия и пониженное содержание хлорида и магния в сыворотке. Повышенный уровень альдостерона в сыворотке и моче, повышенный уровень 18-гидроксикортикостерона в сыворотке и пониженная АРП подтверждают диагноз. Если диагноз все еще неясен, проводят пробу с изотоническим раствором NaCl или ортостатическую пробу с фуросемидом (см. гл. 12, п. XV.А и приложение А, п. XVIII). Перед обследованием отменяют диуретики и назначают диету с высоким содержанием натрия. В течение 4 сут больной должен получать по 1—2 г поваренной соли с каждым приемом пищи. Если развивается гипокалиемия, определяют уровень альдостерона в моче и сыворотке. При первичном гиперальдостеронизме высокая концентрация калия в моче (более 30—40 мэкв/л) сохраняется даже на фоне гипокалиемии. Другие признаки первичного гиперальдостеронизма:

а. На фоне диеты с высоким содержанием натрия (2 г с каждым приемом пищи в течение 3—4 сут) уровень альдостерона в сыворотке не падает; а на фоне диеты с низким содержанием натрия 4-часовая ходьба (ортостатическая проба) не приводит к повышению АРП.

б. Суточная экскреция альдостерона с мочой превышает 20 мкг (на фоне нормальных концентраций натрия и калия в плазме).

в. Лечение спиронолактоном, по 100 мг 4 раза в сутки внутрь в течение 3 сут, устраняет гипокалиемию (у здоровых людей в таких дозах препарат не влияет на уровень калия в плазме).

г. Обнаружение опухоли надпочечника при КТ, сцинтиграфии с 131I-холестерином или при селективной катетеризации надпочечниковых вен.

Б. Дифференциальная диагностика альдостеромы и гиперплазии надпочечников

1. При альдостероме операция всегда дает положительный результат, а при гиперплазии надпочечников она, как правило, бесполезна, поэтому дифференциальный диагноз крайне важен. Проводят ортостатическую пробу (см. гл. 12, п. XV.Б.1). При гиперплазии надпочечников секреция альдостерона неавтономна и потому в положении стоя (при повышении АРП) уровень альдостерона в сыворотке возрастает так же, как в норме. Напротив, при альдостероме секреция альдостерона не регулируется ренин-ангиотензиновой системой, и в ходе ортостатической пробы содержание альдостерона в сыворотке падает.

2. Другие критерии дифференциального диагноза:

а. Альдостерома вызывает более тяжелые метаболические нарушения, чем гиперплазия надпочечников.

б. Инфузия ангиотензинамида (синтетический аналог ангиотензина II) у больных с двусторонней диффузной мелкоузелковой гиперплазией коры надпочечников вызывает гораздо больший подъем уровня альдостерона в сыворотке, чем у больных с альдостеромой.

в. Высокий уровень 18-гидроксикортикостерона в сыворотке (> 100 нг%) позволяет заподозрить альдостерому; очень высокий уровень и его резкие колебания характерны для рака коры надпочечников. При гиперплазии надпочечников уровень 18-гидроксикортикостерона обычно < 100 нг% (часто < 50 нг%).

г. Топическая диагностика. Альдостеромы, как правило, бывают односторонние. При гиперплазии обычно поражены оба надпочечника.

В. Лечение

1. Медикаментозное лечение. Калийсберегающие диуретики — спиронолактон (конкурентный блокатор рецепторов минералокортикоидов) и амилорид — нормализуют АД и устраняют гипокалиемию. Это — препараты выбора при лечении гиперплазии коры надпочечников и при подготовке больных с альдостеромой к операции. Для коррекции водно-электролитных нарушений добавляют калий в пищу (8 г KCl в сутки) и назначают низкосолевую диету.

2. Хирургическое лечение

а. Хирургическое вмешательство проводят после восстановления водно-электролитного баланса. Обычно используют поясничный внебрюшинный доступ, так как в большинстве случаев локализация опухоли известна заранее, а двусторонние и эктопические опухоли встречаются редко.

б. При гиперплазии надпочечников и двусторонняя адреналэктомия, и правосторонняя адреналэктомия в сочетании с субтотальной резекцией левого надпочечника (с сохранением 30% ткани) почти всегда бесполезны. После операции АД нормализуется лишь у немногих больных.

3. Послеоперационный период

а. Для большинства больных никакого специального лечения в послеоперационном периоде не требуется.

б. Иногда после операции отмечается преходящий гипоальдостеронизм (продолжительностью от 1 сут до 1 мес). В таких случаях требуется инфузионная терапия (0,9% NaCl), а иногда приходится назначать флудрокортизон внутрь в дозе 0,05—0,1 мг/сут.

в. После удаления одного из надпочечников глюкокортикоиды, как правило, не нужны. Однако при лихорадке и резкой слабости надо немедленно определить уровень кортизола в сыворотке и начать лечение глюкокортикоидами.



Г. Прогноз. Эффективность адреналэктомии можно предсказать по реакции больного на спиронолактон в предоперационном периоде. После операции АД снижается у 80% больных с альдостеромой, хотя на это иногда уходит несколько месяцев; уровень калия в крови нормализуется у всех больных. При гиперплазии надпочечников операция не позволяет полностью нормализовать АД, но гипокалиемия, как правило, исчезает.

XX. Синдром Кушинга

А. Общие сведения. Все формы этого синдрома обусловлены повышением уровня кортизола и кортикостерона в крови. Различают эндогенный синдром Кушинга, обусловленный повышенной секрецией глюкокортикоидов, и экзогенный синдром Кушинга, вызванный их длительным приемом. Причины эндогенного синдрома Кушинга (см. рис. 47.1):

1. Доброкачественная или злокачественная опухоль коры надпочечников, секретирующая кортизол (надпочечниковый синдром Кушинга).

2. Двусторонняя гиперплазия коры надпочечников, вызванная повышенной секрецией АКТГ гипофизом (гипофизарный синдром Кушинга).

3. Продукция АКТГ злокачественной опухолью (эктопический синдром Кушинга).

У женщин синдром Кушинга встречается в 5 раз чаще, чем у мужчин. Возраст большинства больных — 20—40 лет. Возможно как легкое, относительно вялое течение болезни, так и быстрое, заканчивающееся смертью. Повышенная секреция АКТГ гипофизом в 90% случаев обусловлена аденомой гипофиза и в 10% — гиперплазией гипофиза из-за избыточной секреции кортиколиберина. Среди опухолей надпочечников около 50% — доброкачественные. К доброкачественным опухолям относятся аденома надпочечников (кортикостерома) и узловая гиперплазия коры надпочечников. Рак надпочечников чаще встречается у детей. Опухоли надпочечников почти всегда (в 98% случаев) односторонние.



Б. Диагностика и дифференциальная диагностика

1. Клиническая картина

а. Жалобы: ожирение, утомляемость, головная боль, мышечная слабость, изменение характера, полиурия, нарушения менструального цикла, импотенция, кровоточивость.

б. Осмотр и физикальное исследование: ожирение туловища, жировой горбик на шее, полнокровное лунообразное лицо, угри, багровые стрии на животе, артериальная гипертония, вирилизация (гирсутизм, алопеция), атрофия кожи, отеки. У детей часто отмечается ожирение и задержка роста.

в. Бурное развитие болезни с гипокалиемическим алкалозом, артериальной гипертонией и отеками характерно для эктопического синдрома Кушинга — продукции АКТГ негипофизарным злокачественным новообразованием. Как правило, это — овсяноклеточный рак легкого или карциноид бронхов, значительно реже — опухоли поджелудочной железы, тимуса, щитовидной железы, предстательной железы и других органов.



2. Лабораторная диагностика (см. также гл. 12, п. IV)

а. Суточный ритм секреции кортизола. В норме максимальный уровень кортизола в сыворотке (5—30 мкг%) отмечается в 6:00—8:00, а минимальный (0—10 мкг%) — в 22:00—24:00. При гипофизарном синдроме Кушинга уровни кортизола в сыворотке и АКТГ в плазме на протяжении суток остаются постоянными. Для подтверждения диагноза и выяснения причины синдрома Кушинга проводят следующие лабораторные исследования.

б. Короткая проба с дексаметазоном. В 23:00 больной принимает внутрь 1 мг дексаметазона; в 8:00 на следующее утро определяют уровень кортизола в сыворотке. Если уровень кортизола не падает ниже 5 мкг% (при синдроме Кушинга он обычно снижается лишь до 12 мкг%), проводят дальнейшие исследования.

в. Уровень свободного кортизола в моче. Экскреция кортизола с мочой (в норме 30—100 мкг/сут) повышена практически у всех больных с синдромом Кушинга. Если экскреция кортизола превышает 250 мкг/сут, диагноз синдрома Кушинга не вызывает сомнений. Синдром Кушинга диагностируют и в тех случаях, когда экскреция кортизола превышает 120 мкг/сут, а уровень кортизола в сыворотке не снижается под действием дексаметазона.

г. Для выяснения причины синдрома Кушинга определяют уровень АКТГ в плазме и проводят длинную пробу с дексаметазоном (8 мг внутрь за 24 ч, после чего определяют содержание 17-ГКС в суточной моче). Нормальный или повышенный уровень АКТГ в плазме и снижение уровня 17-ГКС в суточной моче свидетельствуют о гипофизарном синдроме Кушинга. Высокая концентрация АКТГ в плазме и отсутствие снижения уровня 17-ГКС в суточной моче указывают на эктопическую продукцию АКТГ. Низкий уровень АКТГ в плазме и отсутствие снижения уровня 17-ГКС в суточной моче указывают на опухоль надпочечника.

д. Пробы с метирапоном, который блокирует превращение 11-дезоксикортизола в кортизол. Здоровые люди и некоторые больные с гипофизарным синдромом Кушинга реагируют на метирапон повышением секреции АКТГ, а в моче увеличивается содержание 17-ГКС. При опухолях надпочечников и эктопической продукции АКТГ эта реакция отсутствует.

е. Другие исследования. Локализацию опухоли можно установить с помощью КТ и сцинтиграфии с 131I-холестерином. Отличить гипофизарный синдром Кушинга от эктопической продукции АКТГ помогает взятие крови из нижних каменистых синусов.

В. Осложнения и сопутствующие заболевания. У больных с синдромом Кушинга часто встречаются ожирение, гипогонадизм, артериальная гипертония с почечной недостаточностью, психические расстройства, грибковые инфекции, мышечная слабость.

Г. Лечение

1. Медикаментозное лечение. Временного улучшения можно добиться с помощью кетоконазола, метирапона и аминоглутетимида, которые ингибируют синтез кортикостероидов, а также противоопухолевого препарата митотана, оказывающего токсическое действие на кору надпочечников. Митотан применяют и при раке надпочечников.

2. Хирургическое лечение

а. При гипофизарном синдроме Кушинга проводят транссфеноидальную ревизию гипофиза и иссечение аденомы с помощью микрохирургической техники. Альтернативный способ — облучение гипофиза. После операции состояние быстро улучшается, но часто развивается дефицит АКТГ. Эффект облучения сказывается медленнее (почти через 18 мес), после него часто развивается гипопитуитаризм.

б. При надпочечниковом синдроме Кушинга, а иногда и при гипофизарном (неэффективность облучения или хирургического вмешательства) методом выбора становится адреналэктомия. Перед операцией необходимо устранить гипокалиемию и другие водно-электролитные нарушения. При сопутствующем сахарном диабете требуется особая тактика ведения (см. гл. 41, п. XII). Кроме того, перед операцией обязательно назначают кортикостероиды.

1) Операция. При кортикостероме и раке надпочечников проводят одностороннюю адреналэктомию. Если размеры опухоли менее 4 см, лучше использовать поясничный внебрюшинный доступ; в остальных случаях — передний чрезбрюшинный или боковой. При двусторонней гиперплазии надпочечников показана двусторонняя адреналэктомия.

2) Послеоперационный период. Всем больным назначают гидрокортизона натрия сукцинат (по 100 мг в/в каждые 8 ч). После двусторонней адреналэктомии нужна пожизненная заместительная терапия глюкокортикоидами (дозы глюкокортикоидов в пересчете на гидрокортизон должны составлять 20 мг утром и 10 мг вечером). После односторонней адреналэктомии суточную дозу глюкокортикоидов постепенно снижают до физиологического уровня (30 мг/сут в пересчете на гидрокортизон) в течение нескольких недель. Затем переходят к приему через день (см. гл. 12, п. XI.В). Такое лечение сводит к минимуму угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Дозу глюкокортикоидов нужно постепенно свести на нет в течение нескольких месяцев. Некоторым больным нужен также флудрокортизон (0,1 мг/сут внутрь). Осложнения операции: раневая инфекция, расхождение швов, изъязвление слизистой желудка и желудочно-кишечное кровотечение, панкреатит, тромбоэмболические осложнения.

3) Прогноз при надпочечниковом и гипофизарном синдроме Кушинга в целом благоприятный. После операций на гипофизе и его облучения развивается гипопитуитаризм; после двусторонней адреналэктомии — надпочечниковая недостаточность. Такие больные нуждаются в пожизненной заместительной глюкокортикоидной терапии. Если двустороннюю адреналэктомию проводят при гипофизарном синдроме Кушинга, почти у 20% больных развивается синдром Нельсона. Он обусловлен ростом АКТГ-секретирующей аденомы гипофиза и проявляется гиперпигментацией, головными болями, экзофтальмом и слепотой. Если синдром Кушинга обусловлен раком надпочечников, прогноз крайне неблагоприятный. Лечение митотаном, начатое сразу после адреналэктомии, помогает примерно 20% больных.



Каталог: site -> lib
site -> Оценка элементного статуса в определении нутриентной обеспеченности организма. Значение нарушений элементного статуса при различной патологии
lib -> Е. Н. Проценко наркотики и наркомания
lib -> Анонимные Обжоры Добро пожаловать к нам
lib -> Осложнения сахарного диабета
lib -> Книга для пациентов и их близких Глава 1 любому движению нужна энергия
lib -> Книга о диабете предназначена для взрослых больных
lib -> Книга для пациентов и их близких


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   73   74   75   76   77   78   79   80   ...   96


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница