Формы железа в организме человека. Биологическая роль железа. Железодефицитные анемии



Скачать 43.22 Kb.
страница7/8
Дата10.06.2020
Размер43.22 Kb.
ТипРеферат
1   2   3   4   5   6   7   8
Этиология и патогенез ЖДА. Наиболее частыми причинами развития ЖДА являются:

  1. Хронические кровопотери различной локализации:

  • желудочно-кишечные (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстого кишечника, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулез кишечника, кровоточащий геморрой и др.);

  • маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы);

  • носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);

  • почечные (IgA-нефропатия, хронический гломерулонефрит, перманентный внутрисосудистый гемолиз);

  • легочные (идиопатический легочный гемосидероз);

  • ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство и др.).

  • Нарушение всасывания железа:

  • энтериты различного генеза;

  • синдром недостаточности всасывания (мальабсорбции);

  • резекции тонкой кишки; резекции желудка с выключением двенадцатиперстной кишки;

  • лямблиоз и глистные инвазии.

  1. Повышенная потребность в железе:

  1. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).

  2. Алиментарная недостаточность (голодание, вегетарианство и др.).

Формирование железодефицитного состояния — длительный процесс. Сначала развивается латентный дефицит железа, а позднее — явная ЖДА. Дефицит железа начинает восполняться сначала за счет резервного, затем — за счет транспортного фондов и лишь на последнем этапе — за счет гемоглобинового железа.

Патогенетическая сущность латентного дефицита железа заключается в истощении его органных и транспортных запасов при сохраняющихся в нормальных еще пределах показателях красной крови. Сам факт развития ЖДА свидетельствует о крайней степени выраженности дефицита железа в организме.

Важную роль в патогенезе системных проявлений ЖДА играют изменения процесса перекисного окисления липидов, снижение антиоксидантной активности и иммунного статуса. При анемии тяжелой степени развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения. С этих позиций ЖДА рассматривается как тотальная органная патология, приводящая к функциональным и морфологическим изменениям всех органов и тканей, эпителиальных структур, иммунной системы.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница