Х. М. Бербекова эльгаров А. А., Эльгарова Л. В. Диагностика основных клинических синдромов (Пропедевтика внутренних болезней) Методические рекомендации



страница4/15
Дата23.04.2016
Размер1.32 Mb.
ТипМетодические рекомендации
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) - обратимое нейропсихическое состояние, осложняющее течение заболеваний печени.

Факторы, играющие роль в ее развитии:

- острая печеночная недостаточность (без трансплантации печени выживаемость составляет 20%), развивающаяся на фоне вирусного, алкогольного, лекарственного гепатитов;

- цирроз печени с такими отягощающими факторами, как активный диурез, ЖКК, алкогольный эксцесс и т.д. (выживаемость – 70-80%);

- хроническая портосистемная энцефалопатии, обусловленная портосистемным шунтированием, провоцируемая пищевой белковой нагрузкой, избытком кишечной бактериальной флоры (выживаемость - 100%).

Механизм развития ПЭ до конца не ясен. В его основе лежат нарушение печеночного клиренса субстанций, продуцируемых в кишке; печеночная недостаточность и портосистемное шунтирование. В результате нейроактивные токсины, основным из которых является аммиак, проникают через гематоэнцефалический барьер и вызывают метаболические изменения в ЦНС. Развитию ПЭ способствует накопление ложных нейротрансмиттеров. Имеет значение изменение в соотношении ароматических аминокислот и аминокислот с разветвленной цепью. В патогенез включены такие соединения, как γ-аминомасляная кислота (ингибиторный нейротрансмиттер) и эндогенные бензодиазепины, влияние которых требует дальнейших исследований. Сниженный церебральный метаболизм кислорода и глюкозы обусловлен уменьшением активности нейронов. Превалирование в патогенезе ПЭ такого компонента, как портосистемное шунтирование, сопровождающееся церебральной интоксикацией кишечным содержимым, вызывает портосистемную энцефалопатию.



Клиническая картина ПЭ определяется психическими и неврологическими отклонениями. Прежде всего это расстройства сознания, связанные с нарушением ритма сна, который постепенно приобретает обратную реверсию. Ранние признаки ПЭ: уменьшение двигательной активности, фиксированный взгляд, замедленные и краткие ответы на вопросы; при прогрессировании состояния больной отвечает только на интенсивный стимул, затем развивается кома; быстропрогрессирующие изменения сознания могут сопровождаться бредом. Изменения личности более заметны при хронических заболеваниях печени. Это — ребяческое поведение, раздражительность, потеря интереса к семье. Даже в период ремиссии у больных отмечаются легкие личностные отклонения (веселое, эйфоричное настроение). Нарушения интеллекта проявляются прежде всего в изменении почерка, отсутствии пространственного мышления. Речь становится медленной и невнятной, голос - монотонным. У некоторых пациентов — "печеночный" запах изо рта, который не коррелирует со степенью энцефалопатии. Основным неврологическим симптомом является астериксис (хлопающий тремор согнутой в дорсальном положении кисти или ее ритмичное подергивание при попытке удержать кисть в неподвижном состоянии). Астериксис - неспецифичный симптом, он наблюдается также при уремии, дыхательной и тяжелой сердечной недостаточности. Усилены глубокие сухожильные рефлексы, повышен мышечный тонус, возможны хватательные и сосательные рефлексы. Клиническое течение ПЭ волнообразно, пациенты нуждаются в постоянном наблюдении. Для оценки психического и неврологического статуса больного выделяют 4 стадии ПЭ:

I — спутанность (изменения настроения и поведения, дефекты при выполнении психометрических тестов); II — сонливость (неадекватное поведение); III — ступор (выполнение простых команд, невнятная речь, выраженная спутанность сознания);

IУ - кома (контакт с больным невозможен).

Дополнительные методы исследования. Диагностика проста, если известны причина заболевания и провоцирующие факторы (кровотечение, сепсис и т.д.). Цереброспинальная жидкость обычно прозрачна, имеет нормальное давление и клеточный состав. Изменения на ЭЭГ наблюдаются раньше, чем психоневрологические и биохимические отклонения. КТ и МРТ позволяют выявить церебральную атрофию (последняя связана со степенью печеночной дисфункции) и отек мозга. Микроскопические изменения отражают преимущественные нарушения со стороны астроцитов.



Клинические формы ПЭ при ЦП. Доклиническая форма проявляется нарушением порядка повседневной жизни без клинического воплощения (незначительные отклонения в выполнении психометрических тестов). Острая форма развивается спонтанно, обычно провоцируется одним из следующих факторов: потерей большого количества жидкости и электролитным дисбалансом, ЖКК, хирургическими манипуляциями, приемом алкоголя, медикаментов (опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов), инфекцией (особенно сопровождающейся бактериемией), пищевой белковой нагрузкой и запорами. Хроническая форма обычно связана с портосистемным шунтированием.

Лечение имеет 3 направления: 1) выявление и устранение провоцирующего фактора; 2) уменьшение продукции и всасывания в кишке аммония и других токсинов; 3) назначение агентов, прямо или косвенно изменяющих нейротрансмиттерный баланс (флумазенил и аминокислоты с разветвленной цепью соответственно). При лечении остро развившейся ПЭ (прекома и кома) выявляют провоцирующий фактор, удаляют из кишки азотсодержащие шлаки (останавливают кровотечение, используют фосфатную клизму), назначают безбелковую диету, лактулозу или лактиол, антибиотики (неомицин, метронидазол), поддерживают энергетический, водный и электролитный баланс, прекращают диуретическую терапию. При хронической ПЭ избегают применения азотсодержащих лекарств, ограничивают прием с пищей белка (около 50 г в день), используют лактулозу и лактиол, добиваются 2 свободных опорожнений кишки в день. Если симптомы прогрессируют, проводится лечение, которое необходимо при остро развившейся коме. Для профилактики ПЭ необходимо тщательное наблюдение за больным и своевременное врачебное вмешательство. Прогноз определяется степенью печеночно-клеточной недостаточности и стадией ПЭ.

2.4 Cиндром печеночной недостаточности
Печеночная недостаточность – нарушения деятельности центральной нервной системы, обусловленные скоплением в организме токсических веществ вследствие патологии гепатобилиарной системы.

Причинами острой печеночной недостаточности могут быть вирусы гепатита А,В,С,Д,Е,G, герпеса, инфекционного мононуклеоза, простого и опоясывающего лишая Коксаки, кори, цитомегаловирус; септицемия, развивающаяся при абсцессах печени; прием лекарств, употребление алкоголя, воздействие промышленных токсинов, сердечная недостаточность, эндогенные токсические гепатиты. Самыми частыми причинами острой печеночной недостаточности являются молниеносные формы острого вирусного гепатита и лекарственные поражения печени.

Клиническая картина. В большинстве случаев острой и хронической печеночной недостаточности выявляется нарастающая желтуха, характерно появление печеночного запаха изо рта, геморрагического синдрома (петехиальное кровоизлияние в слизистую оболочку полости рта, желудочно-кишечного тракта).

Дополнительные методы исследования. Имеет значение биохимический синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение в сыворотке уровня альбуминов, активности холинэстеразы и факторов свертывания – протромбина, проакцеллерина, проконвертина. Суммарное содержание этих факторов уменьшается в 3-4 раза. В ранней диагностике печеночной энцефалопатии существенную помощь оказывают психометрические тесты, определение аммиака, электроэнцефалография.

Прогноз определяется тремя факторами: возрастом – неблагоприятен у пациентов моложе 10 лет или старше 40 лет; этиологией – более серьезен при вирусной, чем при лекарственной, природе заболевания; наличием желтухи, появившейся более чем за 7 дней до развития печеночной недостаточности. Обычные причины смерти – желудочно-кишечные кровотечения, дыхательная недостаточность, недостаточность кровообращения, отек мозга, почечная недостаточность.

Лечение. Больные с тяжелой печеночной недостаточностью нуждаются в тщательном ежечасном наблюдении врачом. Важно не упустить появления печеночного запаха, признаков энцефалопатии и развивающейся печеночной комы. Ежедневно определяют размеры печени, суточный диурез. Диета. Резко сокращают количество потребляемого белка (до 20-50 г), при печеночной коме из пищи полностью исключают белок. Для стерилизации кишечника ежедневно 1-2 раза в день ставят высокие очистительные клизмы и вводят средства, подавляющие образование аммика в кишечнике. Медикаментозная терапия: антибиотики, подавляющие аммониегенную флору кишечника (неомицин, ванкомицин); дисахариды, cнижающие образование и всасывание аммиака (лактулоза, лактиол); препараты, усиливающие метаболизм аммиака (орницетил, гепамерц). Хирургические методы лечения. Трансплантация печени. Годичная выживаемость составляет 70% и более. Печеночная кома – наиболее тяжелая стадия печеночной недостаточности, выражающаяся в потере сознания, отсутствии ответа на все раздражители.

Печеночная кома – это состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы (ЦНС), характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Ведущим в клинической картине любой комы является выключение сознания с утратой восприятия окружающего и самого себя (см. раздел “Комы”).

Печеночная кома возникает не только при острых и хронических заболеваниях печени (гепатите, циррозах, интоксикациях), она может возникать и у больных с заболеваниями других органов и систем (например, диабетом или церебро-васкулярными катастрофами). Различают следующие варианты ком: 1) печеночноклеточная, 2) портокавальная (развивающаяся при циррозах печени), 3) смешанная.



Разделение печеночных ком на различные виды в значительной мере является условным и отражает относительную выраженность того или иного патогенетического фактора в развитии комы.

Печеночноклеточная кома возникает у больных с тяжелыми поражениями печеночной паренхимы, с массивным некрозом гепатоцитов. Основная причина — вирусный гепатит (сывороточный чаще, чем инфекционный). Далее следует отметить отравления гепато-тропными ядами (ядовитые грибы, медикаменты, некоторые профессиональные интоксикации и др.). Факторами, способствующими развитию комы, являются беременность, инфекция, оперативные вмешательства во время болезни. Возникающее при коме резкое угнетение ЦНС связано с накоплением в крови церебротоксических веществ — продуктов белкового метаболизма, в первую очередь фенолов и аммиака. Оба продукта образуются в кишечнике из азотсодержащих продуктов под влиянием ферментов кишечной палочки и протея. Всасываясь в кровь, они затем практически полностью захватываются клетками печени и выводятся из организма. При поражении более 80% паренхимы органа нарушается элиминация этих продуктов и повышается концентрация их в крови. Угнетающим действием на ЦНС обладает также ряд аминокислот (цистеин, низкомолекулярные жирные кислоты, производные пировиноградной кислоты), уровень которых в крови закономерно повышается при печеночноклеточной недостаточности. Важную роль играет потеря клетками калия, взамен которого в клетки проникают ионы натрия и водорода. Развивающийся внеклеточный гипокалиемический алкалоз резко усиливает церебротоксическое действие аммония. Доказано, что ликвидация калиевой недостаточности может быстро приводить к уменьшению интоксикации.

Портокавальная (экзогенная) кома возникает у больных циррозами печени вследствие попадания в кровь церебротоксических веществ, образующихся в кишечнике, которые при нарушении портального кровообращения могут поступать в кровообращение через систему коллатералей, минуя печень, и оказывать токсическое воздействие на ЦНС. Ряд церебротоксических аминокислот (тирамин, октопамин) поражает область базальных ганглиев ЦНС, вытесняет из синапсов норадреналин и допамин, что способствует развитию комы. Существенную роль играют значительные нарушения электролитного обмена, возникающие вследствие пониженной функции печени, участвующей в гормональной регуляции водно-солевого обмена. В частности, этому способствует вторичный гиперальдостеронизм, при котором развивается гипокалиемия.

Клиническая картина. Печеночноклеточная кома развивается, как правило, относительно быстро (в течение нескольких часов достигаются глубокие стадии поражения с высокой летальностью). Первыми симптомами комы у больных гепатитом являются нарушения настроения (апатия, плач), инверсия сна (сонливость днем и бессонница ночью). Далее возникает спутанность сознания, дезориентация во времени, могут появляться приступы возбуждения с бредом. Портокавальная кома развивается постепенно. Предрасполагающими факторами являются кровотечения, прием гепатотоксических лекарств, диуретиков.

Осмотр может выявить характерный для печеночноклеточной комы хлопающий тремор - хаотическое подергивание отдельных групп мышц, сгибание, разгибание пальцев рук и кисти в целом, в некоторых случаях - эпилептические припадки. Обращают на себя внимание желтуха, специфический сладковатый запах выдыхаемого воздуха и пота, связанные с выделением метилмеркаптона; и проявления геморрагического синдрома (петехиальные высыпания, кровоизлияния в кожу в местах расчесов, гематомы в местах инъекций; носовые, маточные кровотечения). Как правило, повышается температура тела, однако в терминальный период она снижается. Дыхание по типу Куссмауля, реже – Чейна-Стокса. Симптомы портокавальной комы возникают на фоне яркой клиники цирроза печени. При осмотре выявляются: хлопающий тремор, сосудистые «звездочки», асцит, коллатеральная венозная сеть на коже живота. Желтуха может не быть ведущим симптомом в клинике. Печеночный запах отсутствует.

Пальпация: обычно увеличена печень и спленомегалия при циррозе печени. Перкуторные данные подтверждают результаты ощупывания.

Аускультация. При гепатоцеллюлярной коме обычно выявляется брадикардия, гипотония; для портокавальной комы характерны тахикардия, гипотония; нередко - парез кишечника.

Дополнительные методы исследования. Для печеночноклеточной комы типичны анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитопения, ускорение СОЭ, гипербилирубинемия. Сулемовая, тимоловая, бромсульфалеиновая пробы выявляют резкое угнетение функций печени. Моча темного цвета с кристаллами лейцина, тирозина; билирубинурия. Кал нередко обесцвечен. При портокавальной коме на ЭКГ появляются признаки, характерные для гипокалиемии. Наряду с этим отмечается гипонатриемия.

Принципы лечения. Больных, находящихся в коме, следует немедленно госпитализировать в реанимационное отделение, параллельно этому должна оказываться неотложная терапия, направленнная, в первую очередь, на восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций - дыхания и кровообращения. Прежде всего, необходимо выявить факторы, которые способствовали возникновению комы, остановить процесс некролиза гепатоцитов, произвести дезинтоксикацию. Объем и интенсивность лечебных мероприятий зависят от тяжести состояния больного (лекарственная терапия, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, плазмаферез, гемосорбция). В нашей стране на стадии разработки находится методика пересадки печени. Прогноз при печеночных комах серьезен. Относительно легко может протекать портокавальная кома, основные проявления которой проходят после коррекции электролитических расстройств, очищения кишечника и восстановления состава крови. Прогноз при гепатоцеллюлярной коме зависит от степени нарушения клеточного состава печени.
2.5 Синдром желчной колики

Синдром желчной колики - патологическое состояние, проявляющееся интенсивной болью с характерной иррадиацией, обусловленное закупоркой билиарной системы. Непроходимость последней связаны в основном с образованием камней и дискинезией желчевыделительного тракта.Наиболее частые причины - погрешности в диете (употребление жирной, острой и жаренной пищи),употребление алкоголя, физическое и психическое перанапряжение. У женщин желчная колика может провоцироваться менструацией, нередко - при беременности.



Клиническая характеристика: внезапно возникающая и многократно рецидивирующая боль в области проекции желчного пузыря и эпигастрия, чрезвычайной интенсивности, колющего, режущего, раздирающего типа; иррадиация боли в правую подлопаточную область, правое плечо, ключицу, область шеие, челюсть, за грудину, реже - в область сердца (ложная стенокардия, хотя возможно провоцирование истинной коронарной недостаточности, билиарно-коронарный синдром). Во время приступа болей желчной колики пациенты беспокойны - мечутся,стонут, кричат). Длительность боли 2-6 ч (иногда меньше) и сопровождаются тошнотой, рвотой с примесью желчи, ощущением горечи и сухости во рту, вздутием живота. При неукротимой рвоте следует предполагать вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы.

Физикальное обследование обнаруживает ряд клинических симптомов: ожирение (часто, но не всегда); ксантелазмы(липидные желтоватые пятна) в области верхнего века, нередко ксантоматоз;субиктеричность склер и кожи (редко); зоны гиперестезии кожи (Захарьина-Геда) в области правого подреберья, правого плеча, угла правой лопатки, паравертебральных точках справа от YIII-IX грудных позвонков; умеренное вздутие живота; выраженная болезненность при пальпации области правого подреберья (максимальная - в проекции желчного пузыря) и правой прямой мышцы живота; напряжение мышц брюшной стенки в области правого подреберья (преимущественно в проекции желчного пузыря); положительные симптомы Ортнера, Кера, Мерфи, Мюсси); язык сухой, обложенный; при затянувшемся приступе желчной колики, сопровождающейся воспалением желчного пузыря, могут иметь место признаки сердечно-сосудистой недостаточности (одышка, цианоз, тахикардия, артериальная гипотензия, признаками нарушения микроциркуляции - "мраморная" окраска кожи), особенно у пожилых пациентов.

При расположении камня в общем желчном протоке (холедохолитиаз) классическая картина (полностью развернутая) характеризуется желчной коликой, лихорадкой и желтухов (триада Вилляра).Повышение температуры- обычно свидетельствует о развитии холангита и,как правило, сопровождается ознобом; при внезапной и полной закупорке холедоха инфекция отсутствует и температура тела не меняется (нормальная). Желтуха - важнейший клинический симптом холедохолитиаза. Она носит механический характер и появляется вследствие обтурации общего желчного протока. Желтуха появляется обычно через 12-24 часов после приступа болей и может продолжаться от от нескольких часов или дней до недель.Она сопровождается жестоким зудом кожи; моча приобретает темный цвет (содержит билирубин) и в нем нет уробилина, стул обесцвеченный. Вначале желтуха имеет оттенок меди, а при длительном существовании - зеленоватый.

Осложнения: деструктивный холецистит, эмпиема желчного пузыря перихолецистит, холангит, острый и хронический панкреатит.



Программа дообследования: а) лабораторные - общий анализ крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ),биохимические анализы крови (гипербилирубинемия, в основном, конъюгированной фракции, увеличение щелочной фосфатазы, нуклеотидазы,гамма-глтамилтранспептидазы, холестерина, триглицеридов, бета-липопротеинов, гамма-глобулина), общий анализ мочи (билирубинурия); б) рентгенологические (выявление камня); в) УЗИ желчного пузыря (обнаружение конкрементов; г) функциональные - дуоденальное зондирование(только в фазе ремиссии): при закупорке камнем общего желчного протокавсе порции отсутствуют, при закупорке пузырного протока - отсутствует пузырная порция.

Неотложная помощь: периферические М-холинолитики (1 мл 0,1% раствора атропина сульфата или метацина, 1 мл 0,2% раствора платифиллина подкожно, 1 мл 0,1% раствора хлорозила п/к или в/м; для купирования боли применяют также миотропные спазмолитики (2 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида, 2 мл 2% но-шпы п/к или в/м. В самом начале приступа желчной колики купирование боли може быть достигнуто приемом 0,005 г нитроглицерина под язык. При сильных упорных болях рекомендуются ненаркотические анальгетики (анальгин 2 мл 50% раствора в/м или в/в в сочетании с папаверином или но-шпой; баралгин 5 мл в/м). При отсутствии эффекта приходится применять наркотические препараты (2 мл 2% раствора промедола в/м). При этом не следует использовать морфин (вызывает спазм сфинктера Одди, препятствует оттоку панкреатического сока и желчи, вызывает рвоту!). Рекомендуют также при интенсивных болях 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола в 200-300 мл 5% раствора глюкозы в/в капельно, а также паранефральные блокады.

Нужно помнить,во-первых, холекинетики и дуоденальные тюбажи противопоказаны при калькулезном холецистие, во-вторых,приступ желчной колики и выраженное обострение хронического калькулезного холецистита, как правило, требуют гопситализации в хирургическое отделение для определения тактики мониторинга пациентов.


3. ДИАГНОСТИКА ОСНОВНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ

в нефрологии
К основным клиническим синдромам относятся: нефритический, мочевой,

почечной недостаточности (острой и хронической), уремической комы,

почечной артериальной гипертензии, нефротический, почечной колики, почечной эклампсии.
3.1 Мочевой синдром (бессимптомные протеинурия и гематурия)
Наличие мочевого синдрома всегда является важнейшим доказательством поражения почек; более того, большая часть нефрологических заболеваний длительное время проявляется только мочевым синдромом, так как имеет латентное течение. Основные проявления этого синдрома — бессимптомные протеинурия и гематурия (иногда преимущественно протенурия или гематурия). Протеинурия чаще всего связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры — это так называемая клубочковая (гломерулярная) протеинурия, которая наблюдается при большинстве заболеваний почек: при гломерулонефритах (первичных и при системных заболеваниях), амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, а также при гипертонической болезни, застойной почке. Канальцевая протеинурия связана с неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках. Протеинурия «переполнения» развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков (легких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина), которые фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при миеломной болезни (протеинурия Бенс-Джонса), миоглобинурии. Важно установить сам факт протеинурии и степень ее выраженности. Высокая протеинурия (более 3 г/сут) часто приводит к развитию нефротического синдрома. Следует иметь в виду возможность развития функциональных протеинурий, к которым относится ортостатическая протеинурия — появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе и быстрое исчезновение в горизонтальном положении. В юношеском возрасте может наблюдаться также идиопатическая преходящая протеинурия, обнаруживаемая у здоровых, в основном, при медицинском обследовании и отсутствующая при последующих исследованиях мочи. Протеинурия напряжения, выявляемая у 20 % здоровых лиц (в том числе спортсменов) после резкого физического напряжения с обнаружением белка в первой собраной порции мочи, имеет тубулярный характер. Лихорадочная протеинурия, наблюдающаяся при острых лихорадочных состояниях, особенно у детей и лиц старческого возраста, носит преимущественно гломерулярный характер. Механизмы этих видов протеинурии мало изучены.

Гематурия — частый, нередко первый признак болезни почек и мочевыводящих путей. Различают макро- и микрогематурию. Микрогематурия выявляется лишь при микроскопическом исследовании мочевого осадка. При обильном кровотечении моча может быть цвета алой крови. Макрогематурию следует отличать от гемоглобинурии, миоглобинурии, уропорфиринурии, меланинурии. Моча может приобретать красную окраску при приеме некоторых продуктов (свекла), лекарственных препаратов (фенолфталеин). Выделяют инициальную (в начале акта мочеиспускания), терминальную (в конце акта мочеиспускания) и тотальную гематурию. Характер гематурии может быть уточнен с помощью трехстаканной или двухстаканной пробы. Почечная гематурия наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, а также свойственна многим нефропатиям при системных заболеваниях. Гематурия является характерным признаком интерстициального нефрита, в том числе острого лекарственного интерстициального нефрита. Причиной гематурии могут быть самые разнообразные медикаменты, чаще всего сульфаниламиды, стрептомицин, канамицин, гентамицин, анальгетики (фенацетин, анальгин), пиразолидоновые производные (бутадион), соли тяжелых металлов. При обнаружении гематурии следует исключить урологические заболевания — мочекаменную болезнь, опухоли, туберкулез почки.

Мочевой синдром при остром гломерулонефрите характеризуется олигурией, протеинурией, микрогематурией (реже макрогематурией), цилиндрурией (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные цилиндры).

Мочевой синдром, характерный для хронического гломерулонефрита, включает в себя протеинурию (не больше 1-2г в сутки), микрогематурию, небольшую цилиндурию, достаточную плотность мочи.


Каталог: docs -> medf -> kpvb
kpvb -> Пропедевтика клинических дисциплин
kpvb -> Учебной дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней, лучевая диагностика» для направления подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
kpvb -> Учебной дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней» для направления подготовки 060101. 65 «Лечебное дело»
kpvb -> К рабочей программе по дисциплине «Внутренние болезни, клиническая фармакология» по направлению подготовки 060201 Стоматология
kpvb -> А. А. Эльгаров, А. Г. Шогенов, Л. В. Эльгарова, Р. М. Арамисова артериальная гипертония эпидемиология и профилактика
kpvb -> К рабочей программе по дисциплине


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница