Методическая разработка по проведению практических занятий для студентов 5 курса По учебной дисциплине: «Инфекционные болезни»


Тема № 13. Дифтерия. Дифференциальная диагностика с ангинами, инфекционным мононуклеозом



страница7/11
Дата23.04.2016
Размер1.21 Mb.
ТипМетодическая разработка
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11
Тема № 13. Дифтерия. Дифференциальная диагностика с ангинами, инфекционным мононуклеозом.

Форма организации учебного процесса - практическое занятие

Значение темы: актуальность темы дифтерии значительно возросла в последние 10 – 12 лет. Это связано с возникновением вспышек данного заболевания преимущественно у взрослых значительным ростом показателей заболеваемости во всех регионах России в республиках СНГ. Так в 1991 – 1994 годах уровень заболеваемости дифтерии в таких крупных городах, как Москве и Санкт-Петербург составил 10-20 человек на 100 тыс. населения с летальностью 2-4 человека. Подъем заболеваемости был связан с дефектами вакцинопрофилактики. В настоящее время уровень заболеваемости снизился, но спорадические случаи регистрируются.

Актуальность изучения дифтерии связана с наличием тяжелых токсических форм, высокой летальностью.

Врачу общей практики знание данной темы необходимо для раннего выявления дифтерии, проведения своевременных лечебных мероприятий, с целью предотвращения неблагоприятных исходов.

Учитывая, что локализованные формы дифтерии протекают под маской ангин, врачу общей практики тема «ангины» необходима для дифференциальной диагностики с дифтерией. Кроме того, врач общей практики должен уметь распознать ангину, составить план обследования и лечения пациента, тем самым предотвратить нежелательные исходы данного заболевания.



Цель занятия: на основании знаний клиники, диагностики, лечения дифтерии научиться обосновывать предварительный диагноз дифтерии, проводить дифференциальную диагностику, в том числе с ангинами, уметь оказать неотложную помощь на догоспитальном этапе, провести противоэпидемические мероприятия.

Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.

Оснащение занятия:

  1. Ситуационные задачи.

  2. Лабораторные тесты.

  3. Учебные истории болезни.


Самостоятельная работа студентов.

А) студент должен знать:

  1. Свойства возбудителя дифтерии.

  2. Звенья эпидпроцесса дифтерии.

  3. Классификация дифтерии .

  4. Клиника дифтерии различных форм.

  5. Осложнения дифтерии.

  6. Дифференциальный диагноз дифтерии.

  7. Лабораторная диагностика дифтерии.

  8. Принципы лечения.

  9. Мероприятия в эпидочагах дифтерии.

Б) студент должен уметь:

1. Своевременно заподозрить диагноз дифтерии, ангины.

2. Грамотно провести лечебные и диагностические мероприятия на догоспитальном этапе.

3. Составить план обследования

3. Составить план лечения.

4. Проводить противоэпидемические мероприятия в очаге дифтерии.


Вопросы для самоподготовки.

  1. Звенья эпидпроцесса дифтерии.

  2. Классификация дифтерии.

  3. Клиника локализованной формы дифтерии зева.

  4. Клиника распространенной формы дифтерии зева.

  5. Степени токсической формы дифтерии зева, ее клинические проявления.

  6. Гипертоксическая, геморрагическая формы дифтерии зевы, их клини-

ческие проявления.

  1. Дифтерия гортани, клиника.

  2. Стадии истинного крупа при дифтерии.

  3. Редкие формы дифтерии (рта, носа, кожи).

  4. Дифференциальный диагноз дифтерии.

  5. Осложнения дифтерии.

  6. Лабораторная диагностика.

  7. Какой материал берется на бактериологическое исследование.

  8. Принципы лечения.

  9. Чем проводится специфическая терапия дифтерии.

  10. Чем проводится этиотропная терапия дифтерии.

  11. Что входит в патогенетическую терапию дифтерии.

  12. Противоэпидемические мероприятия в очаге дифтерии.

  13. Клиника ангины.

  14. Клинико-лабораторные признаки инфекционного мононуклеоза.


Задачи.

1.

В районную больницу машиной скорой помощи доставлена больная В. 24 лет, няня детского сада. Болеет 2-й день. Больная вялая, сонливая, заторможенная, Т – 37,6*С, кожные покровы бледные. Отмечается пастозность шеи. Подчелюстные лимфоузлы увеличены. Рот открывает с трудом, из-за болей. Миндалины резко отечны, почти соприкасаются друг с другом. Слизистая зева бледная. На миндалинах имеется грязно-серый налет, полностью покрывающий их поверхность, справа переходящий на дужку. Дыхание затруднено, шумное, 25 в мин. Над поверхностью легких прослушиваются свистящие хрипы. Тоны сердца приглушены, ЧСС - 134 в мин. АД – 90/60 мм. рт. ст. Живот мягкий безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.

Вы врач райбольницы.



  1. Проведите дифференциальную диагностику.

  2. Обоснуйте предварительный диагноз.

  3. Составьте план обследования и лечения.

2.

Больной 22 лет, военнослужащий. Обратился в санчасть в связи с повышением температуры, ознобом, болью в горле. Госпитализирован через 10 часов от начала болезни в ЛОР-отделение госпиталя с диагнозом "перитонзиллярный абсцесс". При попытке вскрыть абсцесс выделения гноя не было отмечено. Через сутки от начала болезни появилось шумное дыхание с затрудненным вдохом. Состояние оценено как тяжелое. Бледен, цианоз губ, температура 37,8°С, положение в постели вынужденное - сидит с запрокинутой головой. Голос сиплый, кашля нет. Отек подкожной клетчатки шеи до ключиц. Слизистая переднего отдела ротоглотки резко отечна, ярко гиперимирована. Миндалины смыкаются по средней линии. Вся поверхность миндалин, небных дужек, мягкого неба и язычка покрыта сплошным, блестящим, плотным налетом грязно-серого цвета. ЧД - 28 в минуту. Пульс - 100 в минуту, ритмичный. АД - 90/60 мм.рт.ст.


  1. Проведите дифференциальную диагностику.

  2. Обоснуйте предварительный диагноз.

  3. Составьте план обследования и лечения.

3

Больной 38 лет, рабочий, страдает хроническим алкоголизмом. 3 дня назад пил пиво на улице из одного стакана с незнакомыми людьми. Обратился в медпункт по месту работы на 3-й день болезни с жалобами на плохое самочувствие, слабость, боль в горле, познабливание. Осмотрен врачом, температура 38,8°С. Отмечена гиперемия лица. Выявлена гиперемия слизистой глотки и налеты. Поставлен диагноз "лакунарная ангина", назначено лечение пенициллином на дому. Состояние не улучшалось, нарастала слабость, стало трудно дышать, принимать пищу, бледность. Появились неприятные ощущения за грудиной, переодические боли в области сердца. Налеты в глотке не исчезли, на 8-ой день болезни вызвал врача из поликлиники. Врачом осмотрен: в глотке налеты грязно-серого цвета, плотные, заходящие за пределы миндалины, а также отек слизистой и отек шеи, доходящий справа до ключицы. На губе язвочка, покрытая грязным налетом. Пульс - 120 в минуту, границы сердца расширены влево на 1,5-2 см. АД - 90/60 мм.рт.ст. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см. Срочно вызвана медсестра, сделана ЭКГ, на которой обнаружено снижение вольтажа, тахикардия до 130 в минуту, удлинение интервала Р-Q, расширение желудочкового комплекса, снижение интервала S-Т.


    1. Обоснуйте предварительный диагноз.

    2. Определите тактику ведения.

    3. Какими исследованиями необходимо подтвердить диагноз?

    4. Что должен был сделать врач медпункта.

4.



Больная 20 лет обратилась к врачу поликлиники с жалобами на ознобы, температуру выше 39°С, выраженную слабость, сильные боли в горле при глотании, затрудненное носовое дыхание. Заболела остро 9 дней назад с повышения температуры до 38°С, затем появились боли в шее при движении головой. Через 2 дня заметила увеличение шейных лимфоузлов, их болезненность. Вчера появилась сильная боль в горле при глотании, ломота в теле, боль в суставах, температура 39,5°С, не могла проглотить слюну, стало трудно дышать, боль в шее усилилась. Вызванные врач направил больную в инфекционную больницу с подозрением на дифтерию. Дри осмотре в приемном отделении: кожа бледная, дыхание затруднено, дышит ртом. ЧД - 20 в минуту. Конфигурация шеи резко изменена за счет увеличенных (до 2,5 см) передне- и заднешейных лимфоузлов, больше справа. Лимфоузлы болезненны, эластичны, подвижны. Тризм жевательной мускулатуры. Слизистая ротоглотки ярко гиперемирована, миндалины увеличены до 2-й степени. Отека слизистой нет. В лакунах миндалин гнойный налет. Небная занавеска подвижна. Пульс - 100 в минуту. АД -120/80 мм.рт.ст. Живот при пальпации мягкий, слегка болезненный в правом подреберье. Печень, селезенка увеличены, пальпируются. Менингеальных явлений нет.

  1. Поставьте предварительный диагноз.

  2. Какие главные диагностические критерии?

  3. Что ожидается в анализе крови?


Тема № 14. Эпидемический сыпной тиф. Болезнь Брилла.

Форма организации учебного процесса - практическое занятие

Значение темы: актуальность изучения данной темы связана с тяжестью течения эпидемического сыпного тифа. Несмотря на то, что в настоящее время эпидемический сыпной тиф практически не встречается, возросшая заболеваемость педикулезом может способствовать распространению данной инфекции. Болезнь Брилля периодически регистрируется в виде отдельных спорадических случаев. Врачу общей практики необходимо знание данной темы для своевременной диагностики, проведения комплексных лечебных и противоэпидемических мероприятий.

Цель занятия: на основании знаний клиники, диагностики, лечения уметь своевременно заподозрить эпидемический сыпной тиф и болезнь Бриля, составить план обследования и лечения.

Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.

Оснащение занятий:

  1. Ситуационные задачи.

  2. лабораторные тесты.


Самостоятельная работа студентов.

А) студент должен знать:

  1. Этиология эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля .

  2. Звенья эпидпроцесса при эпидемическом сыпном тифе и болезни Брилля.

  3. Клинические симптомы эпидемического сыпного тифа.

  4. Осложнения эпидемического сыпного тифа.

  5. Клинико-эпидемиологические особенности болезни Брилля.

  6. Лабораторная диагностика эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля.

  7. Принципы лечения эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля.

  8. Прогтивоэпидемические мероприятия в очаге.

  9. Профилактика эпидемического сыпного тифа.

Б) студент должен уметь:

1. Своевременно заподозрить диагноз эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля.

2. Составить план обследования.

3. Составить план лечения.

4. Провести противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции.
Вопросы для самоподготовки.

1. Свойства возбудителя сыпного тифа.

2. Звенья эпидпроцесса эпидемического сыпного тифа.

3. Особенности эпидпроцесса болезни Брилля .

4. Клинические симптомы эпидемического сыпного тифа.

5. Характерные синдромы интоксикации при сыпном тифе.

6. Характеристика синдрома повреждения ЦНС при сыпном тифе.

7. Характеристика геморрагического синдрома.

8. Периоды течения эпидемического сыпного тифа.

9. Дифференциальная диагностика сыпного тифа.

10. Клинические особенности болезни Брилля.

11. Лабораторная диагностика эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля.

12. Принципы лечения сыпного тифа.

13. Чем проводится этиотропная терапия.

14. Чем проводится эпидемическая терапия.

15. Противоэпидемические мероприятия в очаге.



Задачи.

1.

У больного 62 лет, быстро поднялась температура до 39*С, появилась головная боль, боли в мышцах, небольшой кашель. Была диагносцирована пневмония и назначено соответствующее лечение. Повторно осмотрен на 5-й день болезни. Состояние расценено как среднетяжелое. Лицо гиперемировано, «кроличьи глаза» , на боковых поверхностях грудной клетки обильная полиморфная розеолезно-петехиальная сыпь. В легких рассеянные сухие хрипы, ЧДД – 24 в мин. Тоны сердца глухие, пульс 120 в мин. АД – 100/70 мм. рт. ст. Язык обложен, при высовывании «спотыкается» за зубы. Печень увеличена на 1 см., пальпируется селезенка. Отмечается ригидность затылочных мышц.

1.Позволяют ли приведенные клинические данные поставить диагноз – сыпной тиф?

2. Обоснуйте предварительный диагноз.

3. Составьте план обследования и лечения.


2.

Врачом "скорой помощи" с вокзала доставлен в приемный покой больной С., 67 лет, без определенного места жительства. Заболел остро: появился озноб, чувство жара, головная боль, сильная слабость головокружение. Перенесенные болезни не знает. При осмотре: температура 40°С, лицо гиперемировано, склеры инъецированы, кожа загрязнена, имеются расчесы. На коже груди, спины, живота, на боковых поверхностях обильная розеолезная сыпь, имеются точечные петехии. АД - 100/70 мм.рт.ст. Пульс 120 в минуту, ритмичен. В легких хрипов нет Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не увеличены. Больной несколько эйфоричен, многословен, излишне подвижен.



    1. Предварительный диагноз

    2. Какова должна быть тактика врача приемного покоя в отношении больного?


Тема № 15. Весеннее-летний клещевой энцефалит. Иксодовые клещевые боррелиозы (Лайм-боррелиоз).

Форма организации учебного процесса - практическое занятие

Значение темы: актуальность данной темы связана с наличием на территории РФ природных очагов клещевого энцефалита и Лайм-боррелиоза. Данная патология регистрируется и на территории ХМАО.

Помимо распространения, актуальность данной темы обусловлена наличием тяжелых клинических форм болезни с поражением ЦНС и достаточно высокой летальностью. При этих инфекциях важна ранняя диагностика и своевременные лечебные мероприятия, которые определяют благоприятный исход болезни.



Цель занятия: на основании знаний клиники, диагностики, лечения уметь заподозрить клещевой энцефалит и Лайм - боррелиоз, составить план обследования и лечения.

Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.

Оснащение занятий:

  1. Ситуационные задачи.

  2. Лабораторные тесты.


Самостоятельная работа студентов.

А) студент должен знать:

1. Этиология клещевого энцефалита.

2. Эпидемиология клещевого энцефалита.

3. Патогенез и патологическая анатомия клещевого энцефалита.

4. Классификация клещевого энцефалита.

5. Клиника различных форм клещевого энцефалита.

6. Дифференциальная диагностика клещевого энцефалита.

7. Лабораторная диагностика клещевого энцефалита.

8. Принципы лечения клещевого энцефалита.

9. Этиология Лайм – боррелиоза.

10. Эпидемиология Лайм – боррелиоза.

11. Клиникие проявления Лайм – боррелиоза.

12. Дифференциальная диагностика Лайм – боррелиоза.

13. Принципы лечения Лайм – боррелиоза.

14. Противоэпидемические мероприятия в очаге клещевого энцефалита и Лайм – боррелиоза.

Б) студент должен уметь:

1. Своевременно заподозрить клещевой энцефалит и Лайм – боррелиоз.

2. Составить план обследования и лечения при подозрении на клещевой энцефалит и Лайм – боррелиоз.

Вопросы для самоподготовки.


  1. Этиология клещевого энцефалита.

  2. Звенья эпидпроцесса клещевого энцефалита.

  3. Классификация клещевого энцефалита.

  4. Характеристика лихорадочной формы клещевого энцефалита.

  5. Характеристика менингеальной формы клещевого энцефалита.

  6. Характеристика менингоэнцефалитической формы.

  7. Клинические проявления полиомиелитической формы клещевого энцефалита.

  8. Полирадикулоневритическая форма, клинические проявления.

  9. Исходы клещевого энцефалита.

  10. Лабораторная диагностика клещевого энцефалита.

  11. Принципы лечения клещевого энцефалита.

  12. Чем проводится специфическая терапия клещевого энцефалита.

  13. Чем проводится патогенетическая терапия клещевого энцефалита.

  14. Профилактика клещевого энцефалита.

  15. Звенья эпидпроцесса Лайм - боррелиоза.

  16. Периоды течения Лайм – боррелиоза.

  17. Клиника начального периода Лайм - боррелиоза

  18. Клиника второго периода Лайм - боррелиоза .

  19. Клинические особенности «нейроборрелиоза».

  20. Лабораторная диагностика Лайм -боррелиоза.

  21. Принципы лечения Лайм -боррелиоза.

  22. Тактика врача при обращении пациента с укусом клещом.


Задачи.

1.

К дерматологу обратилась женщина 58 лет. Неделю назад появилось першение в горле, сухой кашель, насморк, головная боль, повышение температуры до 38°С. Наблюдалась у терапевта с диагнозом ОРЗ, принимала аскорутин, глюконат кальция, тавегил. Катаральные явления исчезли, снизилась температура, но на 4-й день болезни появилось жжение, зуд и покраснение на правом бедре, которое сохраняется до настоящего времени, постепенно увеличивается в размерах. 3 недели назад ездила за малиной в лес в Тверскую область. При осмотре: по передней поверхности правого бедра округлая эритема, диаметром до 30 см, в центре ее кожа бледная, имеется маленькая черная корочка. Края интенсивно красные, приподняты. Температура тела - 37,3°С. По внутренним органам патологии не выявлено.


    1. Ваше предположение о диагнозе.

    2. Укажите главные диагностические критерии данного заболевания.

    3. Как подтвердить диагноз?

    4. Составьте план лечения.

2.

Больной 30 лет, поступил в неврологическое отделение с жалобами на повышение температуры, головную боль. 4 дня назад повысилась температура до 37,5-38,5°С, была слабость, появилась головная боль, тошнота, рвота. За 2 недели до болезни был в туристическом походе по Карелии, жил в палатке. При осмотре: на коже сыпи нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. Внутренние органы без особенностей. Умеренно выраженная ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига. При люмбальной пункции: получен ликвор следующего состава: цитоз - 283 лейкоцита в 1 мм, белок 0,09%, реакция Панди ++, в мазке 88% лимфоцитов, 12% нейтрофилов. Проведенное лечение: 5% глюкоза с витаминами 1000 мл внутривенно, лазикс 40 мг внутривенно, анальгин внутримышечно. На фоне проводимой терапии головная боль уменьшилась, но появился парез левой руки, признаки атрофии шейно-плечевой мускулатуры слева, больной с трудом наклоняет голову влево.

Вы врач приемного покоя.



  1. О каком заболевании можно думать?

  2. Какие лабораторные исследования необходимо провести?

  3. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?

  4. О какой форме заболевания идет речь, исходя из анализа ликвора?


Клещевой энцефалит (весенне-летний, таежный, русский, даль­невосточный) -

природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, характеризующаяся преиму­щественным поражением центральной нервной системы.



Этиология. Вирус клещевого энцефалита относится к роду Flavivirus (группа В). Выделяют три разновидности возбудителя — дальнево­сточный подвид, центрально-европейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита (двухволновая молочная лихорадка). Внутренним компо­нентом является нуклеокапсид (содержит РНК). Он окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы, состоящие из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами.

Вирус длительное время сохраняется при низ­ких температурах (оптимальный режим минус 60°С и ниже), в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение инактивирует его через 2 мин, а в горячем молоке при 60° С вирус поги­бает через 20 мин. Погибает при воздействии форма­лина, фенола, спирта и других дез. веществ, ультрафиолето­вого излучения.



Эпидемиология. Основной резервуар и переносчик вируса - иксодовые и гамазовые клещи. Дополнительным резервуаром виру­са являются грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк).

Механизм передачи – трансмиссивный (через укус клещей). Возможна также передача инфекции алиментарным путем при употреб­лении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека и, наконец, воздушно-капе­льным путем при нарушении условий работы в лабораториях.

Сезонность - весенне-летняя.

Патогенез. После внедрения вирус локально размножается в клетках кожи, вызывая дегенеративно-воспалительные изменения. При алиментарном пути передачи вирус фиксируется в эпителиальных клетках ЖКТ. Распространение вируса происходит лимфогенным и гематогенным путями с развитием виремии, внедрением и репликацией вируса в клетках центральной и периферической нервной системы. Вирус КЭ поражает преимущественно серое вещество, вследствие чего развивается полиэнцефалит. Проградиентные формы КЭ связывают с длительным сохранением вируса в активной форме в клетках ЦНС.
Классификация: лихорадочная; менингеальная; менингоэнцефалитическая; полиомиелитическая: полирадикулоневритическая формы.

Симптомы и течение.

Ин­кубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 сут с колебаниями от одних суток до 30 дней. У ряда больных началу заболева­ния предшествует продромальный период, длящийся 1—2 дня и проявля­ющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются лег­кие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.

1.Лихорадочная форма характеризуется благоприятным течением без ви­димых поражений нервной системы. Лихорадочный период длится от нескольких часов до не­скольких суток (в среднем 3—5 сут). Иногда отмечается двухволновая ли­хорадка. Начало острое, без продромального периода. Вне­запный подъем температуры тела до 38-39С сопровождается слабостью, головной болью, тошнотой. В редких случаях при этой форме заболева­ния могут наблюдаться явления менингизма.

2.Менингеальная форма клещевого энцефалита является наиболее час­той. Начало заболевания острое, более вы­ражены признаки общей интоксикации. Выражены менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Иногда наблюдается двухволновое течение данной формы клещевого энцефалита.

3.Менингоэнцефалитическая форма наблюдается реже, чем менингеаль­ная. При диффузном менингоэнцефалите на фоне общетоксических и менингеальных симптомов наблюдается расстройства сна, нарушение сознания вплоть до шлубокой комы; могут быть психомоторное возбуждение, бред, дезориентация во времени и пространстве. Присоединяются эпилептиформные припадки, фибриллярные подергивания мышц лица и конечностей, тремор рук, снижение мышечного тонуса. При очаговом менингоэнцефалите заболевание отличается развитием спастических парезов конечностей, парезами ЧМН, что приводит к птозу, стробизму, диплопии, парезу мягкого неба, афонии, нарушению глотания.

4.Полиомиелитическая форма. К 3-4-му дню на фоне общетоксических и менингеальных явлений развиваются вялые парезы мышц шеи, туловища, конечностей. Характерными симптомами является невозможность удержать голову в вертикальном положении, отсутствие движений в верхних конечностях с последующим развитием атрофии отдельных групп мышц плечевого пояса, груди, верхних конечностей.

5.Полирадикулоневритическая форма. Характеризуется поражением пе­риферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание). Появляются расстройст­ва чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу.

Двухволновая лихорадка. Чаще при энтераьном инфицировании у больных может появиться двухволновая лихорадка с продолжительностью каждой волны от 2-3 дней до недели и с интервалами между нимим в течение 1-2 нед. температурная реакция сопровождается общетоксическими и менингеальными симптомами

Прогредиентные формы. Вирус клещевого энцефалита может длительно сохраняться в ЦНС в активной форме. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции.

Лабораторная диагностика.

1.ОАК: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

2.Люмбальная пункция с исследованием ликвора: ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление повышено (200—350 мм вод. ст.), лабораторно определяется умерен­ный лимфоцитарный плеоцитоз (100—600 клеток в 1 мкл, редко больше), белок не превышает 1-2 г/л.

3.Серологические методы исследования: РСК, РТГА, РПГА, и реакции нейтрализации парных сывороток. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. При отсут­ствии нарастания титра антител больных исследуют трижды: в первые дни болезни, через 3—4 нед. и через 2-3 мес от начала болезни. В по­следнее время апробирован и хорошо зарекомендовал себя иммуноферментный метод (ИФА) диагностики клещевого энцефалита. С помощью ИФА выявляют антитела к вирусу клещевого энцефалита раньше и в бо­лее высоких разведениях сывороток.

4.ПЦР-диагностика основана на обнаружении РНК вируса в крови или ликворе.

Лечение.

1.Госпитализация. Все больные вне зависимости от формы заболевания госпитализируются в инфекционное отделение.

2.Режим. В остром периоде болезни, даже при легких формах, постельный режим до исчезновения симптомов инток­сикации.

3.Диета назначается с учетом функциональных нару­шений желудка, кишечника, печени.

4.Этиотропная терапия:

-Гомологичный гамма-глобулин (по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут.).

-Сывороточный иммуноглобулин. В первые сутки лечения сыворо­точный иммуноглобулин вводят 2 раза с интервалами 10—12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл — при среднетяжелом и по 12 мл — при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно.

-Гомологичный полиглобулин вводят внут­ривенно по 60—100 мл. рецепторами.

-Рибонуклеаза (РНК-аза) — ферментный препа­рат, задерживает размножение вируса в клетках нервной системы, проникая через гематоэнцефалический барьер. Вводят внутримышечно в изотоническом растворе натрия хлорида (препарат разводят непосредственно перед выполнением инъек­ции) в разовой дозе 30 мг через 4 ч. Первую инъекцию выполняют после десенсибилизации по Безредко. Суточная доза вводимого в организм фермента составляет 180 мг до 4-5 дней.

-Современные средства: препараты интерферона (реаферона, лейкинферона и др.), в небольших дозах, индукторы интерферона (амиксин), антивирусные химиопрепараты (рибамидил, рибавирин).

Патогенетическая терапия клещевого энцефалита, как правило, заключается в проведении меропри­ятий, направленных на уменьшение интоксикации. С этой целью произ­водят пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом во­дно-электролитного баланса и КЩС.

При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикуло-невритической формах болезни дополнительное назначение глюкокортикоидов является обязательным.

Для борьбы с гипоксией целесообразно систе­матическое введение увлажненного кислорода через носовые катетеры (по 20—30 мин каждый час), проведение гипербарической оксигенации, использование нейроплетиков и антигипоксантов (натрия оксибутират, седуксена).

Центральные параличи лечат антиспастическими средствами (мидокалм, мелликтин, баклофен, лиорезал или др.), препаратами, улучшаю­щими микроциркуляцию в сосудах и трофику мозга в очагах поражения и клетках, (сермион, трентал, кавинтон, никотиновая кислота на глюкозе внутривенно в обычных дозировках). Миорелаксирующим действием обладают седук­сен, скутамил Ц, сибазон.

Судорожный синдром требует длительного (4—6 мес) приема противо-эпилептических средств.

Профилактика и мероприятия в очаге. Уничтожение и предотвращение укусов клещей. В течение первых суток после присасывания клеща — эк­стренная профилактика: донорский иммуноглобулин (титр 1:80 и выше) внутримышечно в дозе 1,5 мл детям до 12 лет, 2 мл — от 12 до 16 лет, 3 мл — лицам в возрасте 16 лет и старше.
Лайм-боррелиоз– это природно-очаговое, инфекционное, полисистемное заболевание со сложным патогенезом, включающим комплекс иммуноопосредованных реакций.
Этиология. Возбудитель - спирохета Borrelia burgdorferi ( а также другие виды боррелий) по форме напоминает штопорообразно извитую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой расположе­на цитоплазма. Завитки нерав­номерные, совершают медленные вращате­льные движения. Они имеют группы поверхностных антигенов, которые и определяют различие отдельных штаммов. Относятся к грамотрицательным бактериям.

Эпидемиология. Основным резервуаром возбудителя являются – мышевидные грызуны. Дикие и домашние животные, птицы, переносчики - иксодовые клещи. Механизм передачи – трансмиссивный (возбудитель инокулируется при уксе клеща с его слюной). Не исключен, но и окончательно не доказан иной путь заражения, например, алиментарный (подобно клещевому энцефа­литу). Возможна трансплацентарная передача боррелий при беременно­сти от матери плоду.

Восприимчивость человека к боррелиям очень высокая. Весенне-летняя сезонность, обусловлена периодом активности клещей (с апреля по октябрь).



Патогенез. При укусе инфицированного клеща возбудитель проникает в организм человека. Типично в месте инокуляции возбудителя развивается воспалительно-аллергическая реакция кожи – специфическая эритема. Прогрессирование заболевания характеризуется гематогенной и лимфагенной диссеминацией возбудителя из кожи во внутренние органы, суставы, лимфатические образования, миокард, ЦНС и др. Гибель боррелий обуславливает развитие иммунопатологических реакций. Длительная персистенция возбудителя вызывает сенсибилизацию организма. Образующиеся иммунные комплексы способствуют повреждению органов и систем, в результате формируются дистрофические изменения в тканях, что характерно для хронической стадии.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней (чаще 7—10).

В развитии заболевания выделяют ранний (до 6 мес.) и поздний (свыще 6 мес) периоды. В ранний период выделяют локализованную стадию, которая характеризуется локальной персистенцией возбудителя, и диссеминированную стадию, сопровождающуюся поражением внутренних органов и систем. Поздний как правило соответствует хронической стадии.

Заболевание чаще начинается подостро, у больных появляется общая слабость, небольшая головная боль, недомогание. Температура тела чаще не превышает субфебрильных значений. Общее состояние больных остается удовлетворительным.

Мигрирующая эритемаосновной клинический маркер заболева­ния — появляется через 3-32 дня (в среднем 7) в виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща. Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь от непораженной кожи ярко-красной ка­емкой; в центре поражения интенсивность изменений выражена меньше. Размеры эритем могут быть от нескольких сантиметров до десятков. В этот период заболевания может определяться регионарный лимфаденит.

В месте начального поражения иногда наблюдается интенсивная эрите­ма, появляются везикула и некроз (первичный аффект).

Для безэритемной формы заболевания характерны общие проявления заболевания при полном отсутствии каких-либо локальных признаков, причем у таких больных интоксикация бывает более выражена.

Диссеминация возбудителя сопровождается развитием умеренно выраженной интоксикации (лихорадка, головная боль, слабость и др.) и выраженным клиническим полиморфизмом. На коже могут появиться вторичные элементы в виде макулопапулезной, уртикарной сыпи. Возможны неврологические проявления в виде полиневритов, радикулитов, серозного менингита, менингоэнцефалита. Поражение сердца выявляется у 5-8% пациентов и характеризуется кардиалгиями, сердцебиением, артериальной гипертензией, реже – развитием нарушения проводимости, признаками миокардита и иногда перикардита. Возможно поражение опорно-двигательного аппарата, которое проявляется артралгиями, миалгиями, асимметричным поражением крупных суставов обратимого характера.

Стадия хронической инфекции развивается в сроки от 6 мес до нескольких лет от начала заболевания. Наиболее часто в эту стадию поражается кожа (хронический атрофический акродерматит), опорно-двигательный аппарат и нервная система.



Лабораторная диагностика.

1.ОАК (острый период): лейкоцитоз, повышение СОЭ.

2.Серологические методы: реакцию непрямой иммунофлюоресценции (нРИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА), парных сывороток, взятых с интервалом 2-4 нед. Одна­ко имеются серонегативные варианты течения болезни.

3.Исследование ликвора при наличии менингеального синдрома (лимфоцитарный плеоцитоз до 100-600 клеток в 1 мкл, повышение белка до 0.66-0.99 г/л, нормальное содержание сахара).

4.В пораженных органах и тканях можно выявить боррелий методом электронной микроскопии, специальной окраской серебром и с помощью моноклональных антиборрелиозных антител.

5.ПЦР-диагностика (кровь, ликвор).



Лечение.

1.Госпитализация. Среднетяжелая и тяжелая форма заболевания; подозрение на микст-инфекция (КЭ); при отсутствии эритемы для диф. диагностики.

2.Режим постельный при тяжелых формах, миокардите, нарушениях ритма сердца, менингоэнцефалите, полиартрите.

3.Диета № 15.

4.Этиотропная терапия. В локализованную стадию: тетрациклины – доксициклин (0.1 х 2 раза в сутки); цефуроксим (0.5 г 2 раза в сутки внутрь) курсом 10-14 дней. Сумамед 5 дней по схеме: 1-й день – 1.0 1 раз, со 2-го по 5-й день – 0.5 1 раз в сутки. Возможно применение ампициллина, амоксициллина и пенициллина.

При диссеминированной и хронический стадии предпочтение отдают цефалоспоринам III поколения курсом 2-4 нед.:

-цефтриаксон (лонгацеф): 2.0 1 раз в сутки (по 1.0 х 2 раза), внутривенно;

-цефотаксим(клафоран): 2.0 раз в сутки (по 1 х 2 раза) внутривенно.

Возможно использовать пенициллин 3—4 млн Ед 6 раз в сутки, внутривенно.

Патогенетические терапия: НПВС, десенсибилизирующая терапия, общеукрепляющие средства, витамины.



Профилактика. Специфическая профилактика БЛ в настоящее время не разработана. Меры неспецифической профилактики аналогичны та­ковым при клещевом энцефалите. Весьма эффективный способ преду­преждения заражения — не допускать присасывания клещей (использо­вание защитной одежды и репеллентов).

Для экстренно профилактики применяют антибиотики различных групп: доксициклин, бициллин-3, амоксициллин.


Тема № 16. Лептоспироз. Бруцеллез.

Форма организации учебного процесса - практическое занятие

Значение темы: актуальность темы лептоспироз, обусловлена наличием на территории РФ как природных очагов этого заболевания, так и антропоургических (хозяйственных). Учитывая, что источниками инфекции является домашние животные и серые крысы, численность которых в последнее время возросла, не исключается возможность роста этого заболевания.

Учитывая наличие тяжелых форм лептоспироза, полиорганность патологии, врачу общей практики знание данной темы необходимо для раннего выявления и своевременного проведения лечебных мероприятий.

Бруцеллез – актуальность данной темы обусловлена достаточно широким распространением бруцеллеза. Высокая заболеваемость отмечается в Казахстане, многих странах Азии, Африки, Южной Америки. На территории РФ бруцеллез регистрируется в областях, граничащих с Казахстаном (Омская, Новосибирская, Курганская), в Закавказье.

Учитывая наличие длительного синдрома интоксикации при остром бруцеллезе, развитие хронических форм, требующих проведения дифференциальной диагностики с соматической патологией, знание данной темы врачам общей практики необходимо для своевременного распознавания заболевания и проведения лечебных и диагностических мероприятий.



Цель занятия: на основании знаний клиники, диагностики, лечения лептоспироза и бруцеллеза уметь обосновывать предварительный диагноз, составлять план обследования и лечения при этих заболеваниях.

Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.

Оснащение занятий:

  1. Ситуационные задачи.

  2. Лабораторные тесты.

  3. Учебные истории болезни.


Самостоятельная работа студентов.

А) студент должен знать:

  1. Этиология лептоспироза и бруцеллеза .

  2. Звенья эпидпроцесса при лептоспирозе и бруцеллезе.

  3. Классификация лептоспироза.

  4. Клинические синдромы лептоспироза.

  5. Лабораторная диагностика лептоспироза.

  6. Принципы лечения лептоспироза.

  7. Классификация бруцеллеза.

  8. Клинические синдромы бруцеллеза.

  9. Лабораторная диагностика бруцеллеза.

  10. Принципы лечения бруцеллеза.

  11. Мероприятия в эпидочагах бруцеллеза.

Б) студент должен уметь:

  1. Своевременно заподозрить диагноз лептоспироза и бруцеллеза.

  2. Составить план обследования и лечения пациентов с предварительным диагнозом лептоспироз и бруцеллез.

  3. Проводить противоэпидемические мероприятия в очаге лептоспироза и бруцеллеза.


Вопросы для самоподготовки.

  1. Этиология лептоспироза.

  2. Назовите звенья эпидпроцесса при лептоспирозе.

  3. Классификация лептоспироза.

  4. Клинические синдромы лептоспироза.

  5. Охарактеризовать синдром интоксикации.

  6. Охарактеризовать геморрагический синдром .

  7. Охарактеризовать синдром поражения печени.

  8. Охарактеризовать синдром поражения почек.

  9. Осложнения лептоспироза.

  10. Лабораторная диагностика лептоспироза.

  11. Принципы лечения лептоспироза.

  12. Чем проводится этиотропная терапия лептоспироза.

  13. Чем проводится патогенетическая терапия.

  14. Основные свойства бруцелл.

  15. Звенья эпидпроцесса при бруцеллезе.

  16. Классификация бруцеллеза.

  17. Клинические синдромы острого бруцеллеза.

  18. Характерные признаки синдрома интоксикации при остром бруцеллезе.

  19. Синдромы хронического бруцеллеза.

  20. Синдром поражения опорно-двигательного аппарата при хроническом бруцеллезе.

  21. Синдром поражения нервной системы.

  22. Синдром поражения мочеполовой системы.

  23. Лабораторная диагностика бруцеллеза.

  24. Принципы лечения бруцеллеза.

  25. Чем проводится этиотропная терапия острого бруцеллеза.

  26. Чем проводится патогенетическая терапия.

  27. Лечение хронического бруцеллеза.

  28. Профилактика бруцеллеза.


Задачи.

1.

Больной С. 30 лет, чабан. Жалуется на озноб, повышение т-ры по вечерам, выраженную потливость, ломоту во всем теле. Болеет в течение последних 10 дней, продолжает работать. Объективно: Т – 38,8*С, кожные покровы обычной окраски, влажные. Увеличены подмышечные, паховые лимфоузлы, размером с горошину, мягкие, безболезненные. Тоны сердца приглушены, ЧСС – 80 в 1мин., АД – 115/70 мм рт ст, над легкими везикулярное дыхание. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см., пальпируется селезенка. Суставы не изменены. Анализ крови: лейкоцитов 6100 , СОЭ – 16мм. в час.

Вы врач приемного покоя районной больницы. Обоснуйте предварительный диагноз, составьте план обследования и лечения.


2.

Больной А. 47 лет, в течение полугода работает скотником, заболел остро 17.05 с повышения температуры, озноба, выраженной потливости. За мед. помощью не обращался, продолжал работать. 1.06 был госпитализирован в участковую больницу с теми же жалобами, где лечился по поводу пневмонии инъекциями пенициллина и стрептомицина. Был выписан через две недели с нормальной температурой. В конце августа температура вновь повысилась, появилась болезненность и отечность правого коленного сустава. Направлен в районную больницу. При поступлении Т – 37,9*С, при пальпации лимфатические узлы подмышечные и паховые безболезненные, размером с горошину. Тоны сердца громкие, пульс 100 в мин. Над легкими везикулярное дыхание. Печень выступает на 2,5 см. из-под края реберной дуги, мягкая безболезненная. Правый коленный сустав увеличен в объеме, кожа над ним гиперемирована, движения в суставе ограничены.

Вы врач приемного покоя районной больницы. Обоснуйте предварительный диагноз, составьте план обследования и лечения.
3.

Больной Х. 54 года, скотник. Обратился к участковому врачу с жалобами на боли в пояснице, в плечевых, локтевых и коленных суставах, усиливающиеся в конце дня. Два года назад перенес острый бруцеллез. Лечился стационарно. Выписался в удовлетворительном состоянии. Три месяца назад беспокоили вышеперечисленные жалобы. За мед. помощью не обращался, лечился народными средствами (прогревание, растирание) с временным эффектом. Неделю назад простыл, отмечал повышение температуры до 37,2*С, насморк. Через 4 дня эти явления исчезли, однако усилились боли в суставах, вынудившие больного обратиться к врачу. При обследовании: реакция Райта 1:55, РСК с бруцеллезным антигеном 1:10. От госпитализации категорически отказался.

Вы врач приемного покоя районной больницы. Ваша тактика. Ваши рекомендации по обследованию и лечению пациента.
4.

Больная С. 39 лет. Поступает в стационар после диспансерного обследования с жалобами на боли в суставах рук, ног, потливость, раздражительность. В течение 12 лет работает дояркой в хозяйстве, неблагополучном по бруцеллезу. Прежде ничем не болела. Замужем, имеет 3 детей. Последние три года было три беременности, закончившиеся самопроизвольным выкидышем в срок 7-8 недель без видимых причин. Считает себя больной 2-3 года, когда стала отмечать боли в суставах, связанные с изменением погоды. К врачам не обращалась, не лечилась. Объективно: кожные покровы обычной окраски, повышенной влажности, отмечается выраженный красный дермографизм. Суставы внешне не изменены, при пальпации безболезненные, движения в полном объеме. Тоны сердца приглушены, деятельность ритмичная, пульс 74 в мин. Над легкими везикулярное дыхание. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Осмотрена гинекологом – здорова.

Вы врач приемного покоя районной больницы. Обоснуйте предварительный диагноз, составьте план обследования и лечения.
5.

В приемный покой районной больницы доставлен больной Р. рисовод 30 лет, с жалобами на повышение температуры, головные боли, боли в поясничной области, икроножных мышцах, желтушность кожи, задержку мочи. Болеет 6-й день. Объективно: Т- 40,3*С, лежит на спине, из-за болей в мышцах движения ограничены, стонет. На коже туловища и конечностях петехиальная сыпь, на склерах и конъюнктивах – мелкие геморрагии. Кожа и слизистые желтушны. Над поверхностью легких везикулярное дыхание. ЧДД – 24 в мин. Сердечные тоны глухие, пульс 120 в мин. Язык сухой, покрыт бурым налетом. Живот чувствительный при пальпации в правом подреберье. Печень увеличена на 2 см., эластичная. Положительный симптом поколачивания с обеих сторон. Моча цвета пива, кал обычной окраски. Экстренно сделан общий анализ крови: Нв – 98 г/л, Эр – 2,1∙ 1012, Лейк – 20∙ 10 9, П – 25%, С – 30%, Лимф – 45%, СОЭ – 65 мм/час.

Вы дежурный врач районной больницы. Обоснуйте предварительный диагноз. Составьте план обследования и лечения.
6.

Больной 19 лет вызвал врача поликлиники 25 августа. Жаловался на сильную головную боль, на боль во всем теле, чувство жара. Заболел 5 дней тому назад внезапно повысилась температура тела до 39°С, болела голова, с трудом передвигался из-за сильных болей в ногах. Принимал жаропонижающие средства, сохранялась слабость, повышенная температура, боль в икроножных мышцах. При осмотре: выявлена гиперемия лица, конъюнктивит, пульс 102 в минуту, АД - 95/70 мм.рт.ст. Язык густо обложен у корня, печень увеличена, край чувствительный при пальпации, пальпируется край селезенки, мышцы, в особенности икроножные, болезненные при пальпации, моча более темного, чем обычно, цвета, количество ее уменьшено. Менингиальных явлений нет. Свое заболевание связывает с переохлаждением, работал на даче, строил сарай, мыл руки в яме с водой. Направлен на госпитализацию с диагнозом "грипп".



  1. Согласны ли Вы с диагнозом врача?

  2. Ваша версия диагноза?

  3. О каком осложнении может свидетельствовать олигурия?

  4. Тактика ведения больного.


Бруцеллез - инфекционное зоонозное заболевание, сопровождающееся

лихорадкой, поражением многих органов и систем, особенно часто опорно-двигательного аппарата, и имеющее склонность к затяжному и хроническому течению.



Этиология. Возбудителями бруцеллеза являются различные виды бруцелл: Br. melitensis (основные хозяева козы и овцы), Br. abortus (хозяева - крупный рогатый скот), Br. suis (хозяевами разных биотипов являются свиньи, зайцы, северные олени), очень редко бруцеллез человека бывает обусловлен Br. canis (хозяева - собаки). Другие виды бруцелл в патологии человека значения не имеют. Бруцеллы длительно сохраняются во внешней

среде, чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, рифампицину, фторхинолонам.



Эпидемиология. Основными источниками бруцеллеза в нашей стране являются овцы, козы, коровы, свиньи. Заражение человека происходит алиментарным, контактным, возможно аэрогенным путями. Факторами передачи могут быть пищевые продукты (преимущественно молочные), шерсть, шкуры животных. Заболевают лица, имеющие контакт с больными животными: чабаны, пастухи, доярки, ветеринары, работники

мясокомбинатов и др.



Патогенез. Из мест внедрения бруцеллы по лимфатическим путям заносятся в регионарные лимфоузлы, затем в кровь. С током крови возбудитель попадает в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, лимфатические узлы, костный мозг), где формируются новые очаги инфекции с повторным выбросом возбудителя в кровь, что определяет развитие общетоксического инфекционного синдрома. Из крови

возбудитель вновь проникает в различные органы и системы-печень, центральную нервную систему, но особенно часто поражаются опорно-двигательный аппарат и половая система. Иммунный ответ, развивающийся при бруцеллезе, не обеспечивает у значительной части больных бактериологического очищения организма. Этому способствует и возможность трансформации бруцелл в L-формы, в которых возбудитель не только оказывает на иммунокомпетентные клетки меньшее антигенное раздражающее действие, но и сам легче переносит воздействие факторов иммунной системы и антимикробных препаратов. Болезнь нередко принимает хроническое течение с периодами ремиссий и обострений. Хроническое течение, характеризующееся многократной генерализацией возбудителя из метастатических очагов, придает бруцеллезу характер хрониосепсиса и часто сопровождается иммунопатологическими

проявлениями.

Клиника. Для бруцеллеза характерен полиморфизм клинических проявлений. Предложено множество клинических классификаций, из которых большое распространение получили классификации Г. П. Руднева и Н. И. Рагозы. Согласно классификации Г. П. Руднева, выделяют бруцеллез: 1) острый; 2) подострый;3) хронический;4) резидуальный. Классификация Н. И. Рагозы предусматривает деление на следующие формы: 1) первично-латентную; 2) остросептическую; 3) вторично-хроническую метастатическую; 4) первично-хроническую метастатическую;

5) вторично-латентную, а также септико-метастатический вариант. Н. Н. Островский, Ю. Ф. Щербак выделяют следующие клинические формы бруцеллеза: 1) острый; 2) острый рецидивирующий; 3) хронический активный; 4) хронический неактивный; 5) последствия перенесенного бруцеллеза (резидуальный бруцеллез).

Инкубационный период составляет 1-6 нед. Первично-латентная форма бруцеллеза протекает бессимптомно и лишь на фоне возникновения иммунодефицитного состояния может трансформироваться в остросептическую или первично-хроническую форму.

Острый бруцеллез (остросептическая форма) характеризуется повышением температуры тела до 39-40°С, продолжительностью до 3-4 нед. Лихорадка нередко имеет волнообразный характер и сопровождается ознобами, обильным потоотделением. Рано возникает функциональное

поражение центральной нервной системы, проявляющееся эйфорией, и

больные длительное время остаются на ногах, считая себя трудоспособными, нередко не измеряют температуру. Одновременно увеличиваются периферические лимфатические узлы, достигая в диаметре 1 см. С 6-7-го дня болезни могут быть выявлены признаки

гепатоспленомегалии.

Острый бруцеллез может закончиться выздоровлением, но нередко происходит дальнейшее прогрессирование и переход вострый рецидивирующий бруцеллез (септико-метастатическая форма по классификации Н. И. Рагозы), который проявляется повторными лихорадочными приступами продолжительностью 3-4 дня через 1-1,5 мес.

Число таких приступов может быть от 3 до 7. Приступы лихорадки сопровождаются выраженной интоксикацией, сохраняющейся и даже усиливающейся в безлихорадочный период. Типичны диффузные боли в мышцах, костях, суставах, головная боль, нарушение сна, эйфория. Возникают очаговые поражения - синовииты, бурситы, у мужчин -

эпиди-димиты, орхиты, у женщин - аднекситы, эндометриты, выкидыши на ранних сроках беременности. Развиваются иммунопатологические осложнения: миокардит, эндокардит, гепатит, менингит и др.

Острый рецидивирующий бруцеллез может переходить в хроническую форму (вторично-хроническая метастатическая форма). Принято считать, что хроническая форма бруцеллеза развивается через 6 мес от начала болезни, но этот срок условный. Иногда по клиническим симптомам диагностируют хроническую форму значительно раньше, и, напротив, даже после 6 мес признаков хронизации не наблюдается.

Хронический активный бруцеллез проявляется, прежде всего,

очаговыми поражениями. Наиболее часто поражаются суставы, в основном крупные - коленные, тазобедренные, локтевые. Бруцеллезный полиартрит протекает как рецидивирующий процесс, продолжающийся месяцы, годы в виде полипериартритов. Для бруцеллеза типично поражение не только суставов, но и сочленений. Особенно часто в процесс вовлекается пояснично-крестцовое сочленение. Однако наибольшее диагностическое значение имеет появление признаков сакроилеита (симптомы Эриксена,

Нахласа, Ларрея и др.). Течение заболевания характеризуется упорными болями, деформацией суставов и сочленений, затем скованностью и тугоподвижностъю, чаще в первую половину дня. Нередко возникают миозиты, бурситы, фиброзиты (целлюлиты). Поражается нервная система, что проявляется невритом, радикулитом, соляритом. Могут возникнуть менингит, менингоэнцефалит с последующим арахноидитом, поражением

зрительного и слухового нервов. Очаговые изменения обнаруживают в органах половой системы, как у женщин, так и у мужчин. Воспалительные заболевания половых органов нередко заканчиваются у женщин бесплодием, дисменореей, у мужчин -снижением половой функции.

Процесс постепенно переходит в ремиссию, которая продолжается месяцы и годы, что расценивают как хронический неактивный бруцеллез (вторично-латентная форма по Н. И. Рагозе). Хронический бруцеллез, так же как и острый, может заканчиваться

выздоровлением. Однако нередко у больных остаются необратимые изменения со стороны различных органов и систем, чаще опорно-двигательного аппарата, что классифицируют как после действия перенесенного бруцеллеза (резидуальный бруцеллез).



Лабораторная диагностика. Диагноз подтверждают бактериологическим и серологическими методами. Возбудитель может быть выделен из крови, костного мозга, ликвора, мочи, мокроты и других биосубстратов, преимущественно при острых и подострых формах. Современные методики позволяют выделить от больных хронической инфекцией L-формы бруцелл. Однако бактериологические методы исследования трудоемки и требуют специальных условий. Поэтому в практике используют главным образом серологические методы: реакции агглютинации (РА) становятся положительными с 3-5-го дня болезни и держатся продолжительное время. Диагностический титр РА Райта - 1:200. PA Хеддлсона проводится на пластинках и используется при массовых обследованиях люд ей. РСК и РПГА, позволяющие выявить антитела не только к обычным, но и к L-формам бруцелл, имеют большое диагностическое значение для диагностики как острых, так и хронических и стертых форм.

Для выявления стертых форм болезни особое значение имеет антиглобулиновая проба Кумбса. Наиболее чувствительным в настоящее время является иммуноферментный анализ (ИФА), который рекомендуют в качестве экспресс-метода при массовых обследованиях на бруцеллез.

Для определения степени сенсибилизации организма используют внутрикожную пробу Бюрне, которая становится положительной с 20-25-го дня болезни и сохраняется многие годы после исчезновения клинических симптомов.

Лечение. Больным острым и активным хроническим бруцеллезом показано стационарное лечение, при всех остальных формах болезни рекомендуется амбулаторное лечение с выдачей листа временной нетрудоспособности (при органных поражениях) или с сохранением трудоспособности (противорецидивное лечение при неактивном

хроническом бруцеллезе).

  При остром и рецидивирующем бруцеллезе назначают антибактериальные средства по прерывисто-циклической схеме-10-12 дней с перерывом в 7-10 дней, 2-3 курса со сменой антибиотиков. Применяют в обычных терапевтических дозах тетрациклины (тетрациклин, метациклин, вибрамицин), рифампицин (бенамин), фторхинолоны (ципрофлоксацин,

офлоксацин и др.), левомицетин, которые сочетают с препаратами котримоксазола (септрин, бисептол). При тяжелых формах болезни дозы антибиотиков могут быть увеличены. Обязательна патогенетическая терапия, включающая десенсибилизирующие, иммунокорригирующие препараты, дезинтоксикационные средства. При хроническом бруцеллезе антибактериальную терапию используют лишь в период рецидива.

Применяют вакцинотерапию, патогенетические и симптоматические средства, направленные на коррекцию функций пораженных органов. Рекомендуют нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион, индометацин, вольтарен и др.). Широко используют физиотерапевтические процедуры (диатермия, соллюкс, УВЧ, парафиновые аппликации). Показана бальнеотерапия.

Продолжительность врачебного наблюдения: до полного выздоровления и еще 2 года после выздоровления.

В период диспансерного наблюдения проводят клинические осмотры, анализы крови, мочи, серологические исследования Райта, Хеддлсона, РСК с бруцеллезным антигеном. Больных в фазе компенсации обследуют один раз в 5-6 мес, с латентной формой не реже 1 раза в год, в стадии субкомпенсации - ежемесячно, а при декомпенсации направляют на

стационарное лечение.



Профилактика. Профилактика направлена на снижение заболеваемости бруцеллезом сельскохозяйственных животных. Основой профилактики должен быть комплекс санитарно-ветеринарных мероприятий. В районах, неблагополучных по бруцеллезу козье-овечьего типа, проводят вакцинацию постоянных и временных работников животноводства и мясокомбинатов.
Лептоспироз — острая инфекционная, природно-очаговая болезнь, вызываемая различными серотипами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы.

Этиология. Возбудитель - Leptospira interrogans, грамотрицательный, строгий аэроб. Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают прямолинейной и ротационной подвижностью. Концы лептоспир изогнуты в виде крючков, но могут быть и бескрючковые варианты. Культивируются на средах, содержащих сыворотку крови. Лептоспиры относятся к гидрофилам, важным условием для их вы­живания во внешней среде является повышенная влажность и рН в пре­делах 7,0-7,4, оптимальный рост лептоспир наблюдается при температу­ре 28-30° С. Растут лептоспиры медленно, рост их обнаруживается на 5-7-й день.

Эпидемиология. Лептоспироз считается наиболее распространенным зоонозом в мире. Он встречается на всех континентах, кроме Антаркти­ды, особенно широко распространен в тропических странах. Источниками инфекции являются различ­ные животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.).

Механизм передачи: фекально-оральный. Заражение человека чаще всего происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязнен­ной выделениями (мочой) животных. Имеет значение контакт с влажной почвой, содержащей лептоспиры, а также при убое зараженных животных, раз­делке мяса, при употреблении некоторых продуктов (молоко и др.), за­грязненных выделениями инфицированных грызунов.

Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в августе.

Патогенез. При попадании лептоспир в организм человека на месте проникновения инфекции никаких изменений не отмечается. Возбудитель, обладая высокой подвижностью, очень быстро проникает в лимфатическую систему и распространяется по органам и системам. При поступлении в кровь лептоспиры частично разрушаются, и высвобождаетмые токсические субстанции вызывают развитие интоксикации и лихорадки. Микроорганизмы с током крови попадают в печень , почки, надпочечники, легкие, ЦНС, вызывая в них дегенеративно-воспалительные процессы, которые могут приводить к развитию острой почечной недостаточности, геморрагическому синдрому, менингиту.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней (чаще 7-9 дней). Начало острое, среди полного здо­ровья появля­ется озноб, нередко сильный, температура тела быстро достигает высоких цифр (39-40° С). Больные жалуются на сильную головную боль, бессон­ницу, отсутствие аппетита, жажду. Очень характерным признаком явля­ются сильные боли в мышцах, особенно в икроножных, пальпация их очень бо­лезненна. У части больных миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи (сильная жгучая боль). Мышечные боли настолько сильные, что больные с трудом передвигаются или не могут двигаться во­все (при тяжелых формах).

При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов грудной клетки («симптом капюшона»). Отмечается также инъекция со­судов склер, однако нет признаков конъюнктивита (ощущение инород­ного тела в глазу, наличие отделяемого и др.). Температура тела держит­ся на высоком уровне (лихорадка обычно постоянного типа) в течение 5—10 дней, затем снижается коротким лизисом. У некоторых больных после снижения тем­пературы тела длительно наблюдается субфебрилитет. При более тяжелом течении лептоспироза с 3-5-го дня болезни появ­ляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи, вы­раженность которого изменяется в широких пределах (билирубин сыво­ротки крови может достигать 200 мкмоль/л и более). В это же время у 20-50% больных появляется экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей. Сыпь может иметь кореподобный, краснухоподобный, реже скарлатиноподобный характер. При раз­витии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь. Тромбогеморрагический синдром проявляется помимо петехиальной сыпи кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровоте­чениями, кровоизлияниями в склеру.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ — признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах может отмечаться раз­вернутая клиническая картина специфического лептоспирозного мио­кардита. У части больных развиваются умеренно выраженные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще в виде ринофарингита. Почти у всех больных к 4—5-му дню болезни отмечается увеличение пече­ни, у половины больных увеличивается селезенка. Печень умеренно болезненна при пальпации.

Возмоно развитие признаков пора­жения центральной нервной системы в виде выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается цитоз (чаще в пределах 400-500 клеток в 1 мкл) с преоблада­нием нейтрофилов. В некоторых случаях ликвор изменяется, как при гнойном менингите — цитоз до 3-4 тыс. в 1 мкл и более с преобладанием нейтрофилов.

У большинства больных выявляются признаки поражения почек. Рез­ко снижается количество мочи (до анурии). В моче появляется белок (I г/л и более), при микроскопии можно обнаружить гиалиновые и зер­нистые цилиндры, клетки почечного эпителия. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. Острая почечная недостаточность является основной причиной смерти больных лептоспирозом.

По клиническому течению различают легкие, среднетяжелые и тяже­лые формы лептоспироза.

Проявлениями, характерными для тяжелых форм лептоспироза, служат: развитие желтухи; появление признаков тромбогеморрагического синдрома; острая почечная недостаточность; лептоспирозный менингит.

Осложнения при лептоспирозе могут быть обусловлены как самими лептоспирами, так и наслоившейся вторичной бактериальной инфек­цией. К первым относятся менингиты, энцефалиты, полиневриты, мио­кардиты, ириты, иридоциклиты, увеиты. С наслоением вторичной ин­фекции связаны пневмония, отиты, пиелиты, паротиты.

Лабораторная диагностика.

1.ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево анэозинофилия, зна­чительное повышение СОЭ. Тромбоцитопения, анемия (гемолиз)

2.ОАМ: белок, гиалиновые и зернистые цилиндры, почечный эпителий.

3.Биохимический анализ крови: повышение количества би­лирубина (связанного и свободного), мочевина, креатинин, калия, снижение альбумина.

4.Темпнопольная микроскопия крови, осадка мочи или СМЖ для обнаружения лептоспир.

5.Бактериологический метод исследования крови, мочи, СМЖ.

6.Серологические методы исследования: реакция микроагглютинации, РСК.

Для исследования берут пар­ные сыворотки (первая до 5—7-го дня болезни, вторая — через 7—10 дней). Положительными считаются титры 1:10-1:20 и выше. Более досто­верным является нарастание титров антител в 4 раза и выше. Можно обнаружить лептоспиры в биоптатах икроножных мышц (окраска методом серебрения).



Лечение.

1.Режим. Диета. Лечение проводят в условиях стационара. Режим в остром периоде постельный. Диета при доминировании почечного синдрома - № 7, печеночного - № 5, при сочетании – стол № 5 с ограничением соли или стол № 7 с ограничением жиров.

2.Этиотропная терапия. Антибактериальная терапия: пенициллин в дозе 4-6 млн Ед/сут или ампициллин в дозе 4 г/сут. Принепереносимости этих препаратов доксициклин по 0.1 г два раза в сутки, хлорамфеникол в дозе 50 мг/кг в сутки. При поражении ЦНС дозу пенициллина повышают до 12-18 млн. Ед/сут, дозу ампициллина – до 12 г/сут, хлорамфеникола – до 80-100 мг/кг в сутки. Продолжительность антибактериальной терапии 5-10 суток.

В комплексной терапии используют специфические противолептоспирозные Ig. Его вводят после предварительной десенсибилизации. В пер­вый день вводят 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина под кожу, через 30 мин под кожу вводят 0,7 мл разведенного (1:10) иммуноглобули­на и еще через 30 мин — ! 0 мл не разведенного иммуноглобулина внутри­мышечно. На 2-й и 3-й дни лечения вводят по 5 мл (при тяжелых формах по 10 мл) не разведенного иммуноглобулина внутримышечно. В послед­нее время эффективность гетерогенного Ig вызывает сомнения.

3.При ОПН в начальной стадии при снижении суточного количества мочи внутривенно вводят осмотические диуретики (300 мл 15% растворв маннитола, 500 мл 20% раствора глюкозы), 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутик в два приема. В анурической стадии вводят большие дозы салуретиков ( до 800-1000 мг/сут фуросемида), анаболические стероиды (метандиенон по 0.005 г 2-3 раза в сутки), 0.1 г/сут тестостерона.

4.При ИТШ больному вводят внутривенно преднизолона в дозе до 10 мг/кг в сутки, допамин по индивидуальной схеме, затем последовательно внутривенно 2-3.5 л раствора типа трисоль или квартосоль, 1-1.5 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12-15 г лорида калия, 10-12 Ед инсулина). Солевые растворы вначале вводят струйно, переходя затем на капельное введение (при появлении пульса и АД). При развитии ДВС-синдрома приемняют СЗП, пентоксифиллин, гепарин натрия, ингибиторы протеаз. При выраженном геморрагическом синдроме назначают 40-60 мг/сут преднизолона внутрь или внутривенно 180-240 мг/сут.

5.Показания к гемодиализу:

-двух и трехдневная анурия

-азотемия 9мочевина крови 2.5-3 г/л и выше) в сочетании с ацидозом (рН крови менее 7.4), алкоглозом (рН крови более 7.4), гиперкалиемией (выше 7-8 ммоль/л), угорозой отека легких и мозга.

Профилактика и мероприятия в очаге. Охрана источников водоснабже­ния от загрязнения. Защита продуктов от грызунов. Вакцинация живот­ных. По эпидемиологическим показаниям может проводиться вакцинация людей. В 1999 году Ростовским НИИ микробиологии и паразитологии за­вершена разработка вакцины против лептоспироза. В 2000 году против этой инфекции были привиты 34 308 человек.
Тема № 17. Геморрагические лихорадки.

Форма организации учебного процесса - практическое занятие

Значение темы: актуальность изучения данной темы связана с широким распространением геморрагических лихорадок. В настоящее время описано 13 геморрагических лихорадок, большая часть из которых являются эндемическими для тропических районов. На территории РФ встречаются Конго-Крымская геморрагическая лихорадка, Омская геморрагическая лихорадка и ГЛПС (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом). Заболевание носит природно-очаговый характер.

Особенно опасна желтая лихорадка, которая входит в группу ООИ и другие высококонтагиозные геморрагические лихорадки. Для них характерно быстрое распространение с развитием эпидемий, тяжелое течение болезни, высокий уровень летальности. Не смотря на то, что природные очаги данных лихорадок встречаются на территории Африки, Южной Америки, с развитием туризма не исключена встреча с этими инфекциями..



Цель занятия: на основании знаний клиники, диагностики, лечения геморрагических лихорадок уметь заподозрить заболевание в ранние сроки, составить план обследования и лечения.

Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ.

Оснащение занятий:

  1. Ситуационные задачи.

  2. Лабораторные тесты.


Самостоятельная работа студентов.

А) студент должен знать:

1. Этиология, эпидемиология геморрагических лихорадок.

2. Патогенез геморрагических лихорадок.

3. Клиника Омской геморрагической лихорадки.

4. Лабораторная диагностика Омской геморрагической лихорадки.

5. Клиника ГЛПС.

6. Лабораторная диагностика ГЛПС.

7. Клиника Конго-Крымской геморрагической лихорадки.

8. Лабораторная диагностика Конго-Крымской геморрагической лихорадки.

9. Клиника желтой лихорадки.

10.Лабораторная диагностика желтой лихорадки.

11.Тактика врача при подозрении на ООИ.

12.Принципы лечения геморрагических лихорадок.


Каталог: upload -> metod VPO
upload -> Конкурсного собеседования при поступлении в ординатуру по специальности
upload -> Секция авиации и космической техники «физика космоса»
upload -> Методические рекомендации организация деятельности по резервам финансовых и материальных ресурсов для ликвидации чрезвычайных ситуаций
upload -> Кардиоренальные взаимоотношения и качество жизни при лечении больных хронической сердечной недостаточностью с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа 14. 00. 06 Кардиология
metod VPO -> Врачевание в первобытном обществе. Народное врачевание
metod VPO -> Методическая разработка для студентов тема №1 Тема : Понятие об общем уходе. Практическая деонтология общего ухода за хирургическими больными
metod VPO -> Методические разработки для самостоятельной подготовки студентов лечебного факультета к практическим занятиям по фармакологии


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница