Методические рекомендации для преподавателя по дисциплине «Патологическая анатомия. Патологическая анатомия головы и шеи»



Скачать 77.28 Kb.
страница2/3
Дата23.04.2016
Размер77.28 Kb.
ТипМетодические рекомендации
1   2   3

АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ

Аутоиммунные заболевания – болезни обусловленные наличием иммунного ответа против собственных антигенов.

С понятием аутоиммунизации тесно связано такое понятие, как иммунологическая толерантность – состояние, характеризующееся «терпимостью», ареактивностью иммунной системы по отношению к определенным антигенам.

Для установления факта аутоиммунизации необходимо наличие 3 условий:



  • наличие аутоиммунной реакции;

  • объективные доказательства того, что реакция обусловлена не повреждением тканей;

  • отсутствие другой (помимо аутоиммунной) причины заболевания.

ЭТИОЛОГИЯ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Генетические факторы. При наличии у одного из однояйцевых близнецов аутоиммунного заболевания, вероятность аналогичной патологии у другого – 100%. У разнояйцевых близнецов эта вероятность составляет 50%. Изменения в генетическом аппарате у пациентов с аутоиммунными заболеваниями носят множественный характер. Большое значение имеют изменения в генах, кодирующих белки главного комплекса гистосовместимости.

Инфекционные агенты. Среди наиболее известных примеров можно отметить формирование перекрестных аутоантител в ответ на присутствие гемолитического стрептококка группы А.

Лекарства. Некоторые лекарственные препараты и их метаболиты могут связываться с тканями организма, что приводит к формированию аутоантител. Примером могут служить метаболиты пенициллина, которые связываются с эритроцитами.

Токсины. При синдроме Гудпасчера, считается, что продукты табачного дыма приводят к повреждению базальных мембран легких, что в свою очередь может привести к выработке аутоантител.

Пищевые продукты. Влияние пищевых продуктов на развитие аутоиммунных заболеваний, в частности коровьего молока на развитие сахарного диабета носят дискуссионный характер.

Аутоиммунные заболевания, характеризующиеся наличием аутоиммунного ответа в отношении одного органа, принято называть органоспецифическими. Если имеет место аутоиммунизация в отношении спектра антигенов, принято говорит о системных аутоиммунных заболеваниях.

К органоспецифическим аутоиммунным заболеваниям, при которых происходит образование аутоантител против антигенов, локализованных на клеточной поверхности, относятся, в частности, аутоиммунные тиреоидиты и миокардиты, увеиты, а также myasthenia gravis. Myasthenia gravis (тяжёлая псевдопаралитическая миастения) – аутоиммунное заболевание, сопровождающееся нарушением передачи нервного импульса и мышечной слабостью, обусловлено накоплением аутоантител, взаимодействующих с ацетилхолиновыми рецепторами.

Системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка – СКВ, системная склеродермия и др.) характеризуются появлением аутоантител к широкому кругу антигенов с неограниченным диапазоном специфичностей, а именно, к внутриклеточным (ядерным) и мембранным белкам, а также белкам микробного происхождения. Так, патогенетической основой СКВ является системное поражение соединительной ткани.

СИНДРОМЫ ИММУННОГО ДЕФИЦИТА

Иммунодефициты – состояния, характеризующиеся угнетением функции иммунной системы, результатом чего является снижение сопротивляемости к инфекциям, частое развитие опухолевых заболеваний, аутоиммунной патологии.

Все иммунодефициты делятся на две большие группы:


  • Первичные – врожденные иммунодефициты.

  • Вторичные – приобретенные иммунодефициты.

ПЕРВИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Первичные иммунодефициты в большинстве случаев являются генетически детерминированными заболеваниями, при этом страдает как звено врожденного иммунитета, так и приобретенного. По данным ВОЗ, существует более 70 первичных иммунодефицитов. Клинически, большинство иммунодефицитов начинают проявляться в возрасте от 6 месяцев до 2 лет. При нарушениях, связанных с иммуноглобулинами, компонентами комплемента и фагоцитарной активностью, резко возрастает восприимчивость к повторным инфекциям, вызываемыми бактериями. В случаях нарушений в системе T-клеточного иммунитета повышается чувствительность к микроорганизмам (от дрожжей до вирусов), широко распространенных и в норме безвредных: у здоровых людей к ним быстро развивается резистентность, но у больных с недостаточностью T-клеточной функции они способны вызвать летальные инфекции. Это так называемые оппортунистические инфекции.

Классификация первичных иммунодефицитов основана на поражении того или иного звена иммунитета:


  • недостаточность гуморального иммунитета (составляет 50-60% всех первичных иммунодефицитов);

  • недостаточность клеточного иммунитета (5-10% всех первичных иммунодефицитов);

  • комбинированная недостаточность гуморального и клеточного иммунитета (20-25%);

  • недостаточность фагоцитов (10-15%);

  • недостаточность комплемента (не более 2% всех первичных иммунодефицитов).

ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Вторичный иммунодефицит – недостаточность иммунной системы, развивающаяся как результат других заболеваний или лечения.

Причины вторичных иммунодефицитных состояний многообразны:


  • Протозойные и глистные болезни.

  • Бактериальные инфекции (лепра, туберкулез).

  • Вирусные инфекции (ВИЧ, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, грипп, гепатит В, С).

  • Нарушения питания.

  • Злокачественные новообразования.

  • Ожоги.

  • Хронические заболевания.

  • Стрессы.

  • Возраст (дети, пожилые).

  • Ионизирующая радиация.

  • Ятрогении.

СПИД (ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ)

Заболевание, вызываемое ретровирусом (вирус иммунодефицита человека), характеризующееся инфицированием Т-хелперов (CD4+). При выраженном снижении этих клеток в организме человека развиваются оппортунистические инфекции, вторничные опухоли, неврологические нарушения.


ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

К началу XXI в. СПИД зарегистрирован в более чем 165 странах мира. Наибольшее количество инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) находится в Африке и Азии. Среди взрослых людей идентифицировано 5 групп риска: гомосексуальные и бисексуальные мужчины составляют наиболее крупную группу (до 60% больных); лица, которые вводят внутривенно наркотики (до 23%); больные гемофилией (1%); реципиенты крови и её компонентов (2%); гетеросексуальные контакты членов других групп повышенного риска, преимущественно наркоманов - (6%). Приблизительно в 6% случаев факторы риска не определяются. Около 2% больных СПИДом – дети.

Источник инфекции – зараженный ВИЧ человек, находящийся в любой из стадий болезни.

Основной механизм передачи инфекции – гемоперкутанный (кровоконтактный).

Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВИЧ сохраняется в природе, и искусственными.

К естественным путям передачи относятся:



  • половой (особенно при гомосексуальных контактах);

  • вертикальный – от матери к плоду (ребенку), реализуемый как трансплацентарно, так и интранатально и постнатально (в процессе грудного вскармливания);

  • бытовое парентеральное инфицирование (значительно менее вероятное) через бритвенные приборы и другие колюще-режущие предметы, зубные щетки и т. п.

Искусственный путь передачи – парентеральный реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (трансфузии крови и ее препаратов, трансплантации органов и тканей, инъекции, операции, эндоскопические процедуры и т.п.), искусственном оплодотворении, при внутривенном введении наркотических веществ, выполнении различного рода татуировок и обрядовых манипуляциях.

Восприимчивость к ВИЧ всеобщая. В контингент высокого риска заражения ВИЧ кроме наркоманов, лиц, склонных к гомосексуализму, детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей; реципиентов донорской крови, тканей и органов, входит и медицинский персонал, имеющий профессиональный контакт с кровью и другими биологическими жидкостями ВИЧ-инфицированных пациентов.



ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов. Выделяются 2 основные генетические формы ВИЧ: 1) ВИЧ-1 и 2) ВИЧ-2. ВИЧ-1 распространен в странах Европы, США, центральной Африки, тогда как ВИЧ-2 встречается исключительно в странах западной Африки.

Существуют две основные мишени для ВИЧ: иммунная система и центральная нервная система.

При ВИЧ-инфицировании в первую очередь поражаются Т-лимфоциты (CD4+) лимфоидной ткани слизистых оболочек. Гибель клеток иммунной системы является следствием цитопатического действия вируса, индуцированием апоптоза. Острая фаза инфицирования характеризуется вирусемией и диссеминацией инфекции, которая впоследствии переходит в хроническую фазу. В ходе диссеминации поражаются новые клетки иммунной системы, формируется гуморальный и клеточный иммунный ответ. В среднем вирусемия сохраняется на протяжении 12 недель с момента инфицирования. В дальнейшем формируется хроническая фаза, в ходе которой продолжается репликация ВИЧ в лимфоидных тканях с разрушением клеток. Данный период характеризует латентную клиническую стадию инфицирования. Дальнейшее снижение уровня Т-хелперов, приводит к прогрессирующему иммунодефициту. У ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом развиваются глубокие нарушения функциональной активности иммуноцитов (в частности, B-клеток), в связи с чем большинство пациентов подвержены диссеминированным инфекциям бактериальной и паразитарной природы.

Течение СПИДа складывается из трёх фаз, отражающих динамику взаимодействия вируса с хозяином: ранней острой фазы, средней хронической и финальной кризисной фаз.


    • Острая фаза. Развивается первоначальный ответ иммунокомпетентного индивидуума на вирус. Эта фаза характеризуется виремией, но инфекция ещё контролируется с помощью иммунного ответа.

    • Хроническая фаза. Период относительного сдерживания вируса, когда наблюдается его слабая репликация в лимфоидной ткани. Эта фаза может продолжаться несколько лет.

    • Финальная фаза. Характеризуется нарушением защитных механизмов хозяина и безудержной репликацией вируса. Развиваются СПИД-ассоциированные заболевания. В перечень основных ВИЧ-ассоциированных состояний входят оппортунистические инфекции, опухоли, патология нервной системы:

  • пневмоцистная пневмония;

  • церебральный токсоплазмоз;

  • криптоспороидоз;

  • герпетическое поражение кожи, слизистых оболочек, внутренних органов;

  • цитомегаловирусная инфекция;

  • прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;

  • любой диссеминирующий эндемический микоз;

  • кандидоз пищевода, трахеи, бронхов, легких;

  • экстрапульмонарный туберкулез;

  • неходжкинская лимфома, первичная лимфома головного мозга;

  • саркома капоши;

  • вич-энцефалопатия.


АМИЛОИДОЗ

Амилоидоз (от лат. Amylum – крахмал) – группа заболеваний, характеризующихся появлением в межуточной ткани и стенках сосудов различных тканей и органов аномального фибриллярного белка – амилоида. В клинике амилоид выявляется исключительно в биоптатах. При светооптическом исследовании с использованием традиционных окрасок амилоид выглядит как аморфное, эозинофильное, гиалиноподобное межклеточное вещество, в результате прогрессирующего накопления и давления которого развивается атрофия клеток. Для того чтобы отличить амилоид от других депозитов (коллаген, фибрин), используют ряд гистохимических методов, например, окраску конго красным.

Химически амилоид не однороден. Различают две основные и несколько малых биохимических форм. Они образуются с участием разных патогенетических механизмов.
СОСТАВ АМИЛОИДА

Приблизительно на 95% амилоид состоит из F-компонента – неветвящихся фибрилл длиной приблизительно 7,5-10 нм. Эта структура амилоида одинакова при всех видах амилоидоза. В меньших количествах (5%) представлен второй компонент (Р-компонент). Среди 15 различных биохимических вариантов амилоидного белка выделены два основных: амилоид из лёгких цепей – AL (образуется плазматическими клетками и содержит лёгкие цепи иммуноглобулина) и связанный – AA амилоид (уникальный неиммуноглобулиновый белок, синтезированный печенью).

В депозитах амилоида обнаруживают и другие белки.

КЛАССИФИКАЦИЯ АМИЛОИДОЗА

Классификация амилоидоза основана на химическом строении амилоида (AL, AA, ATTR) и клинических синдромах.

Амилоидоз может быть системным (генерализованным) с поражением нескольких систем органов или местным, когда депозиты обнаруживаются только в одном органе.

Системный (генерализованный) амилоидоз бывает первичным или вторичным, (как осложнение хронического воспаления или деструктивных процессов в тканях). Врождённый (семейный) амилоидоз образует отдельную гетерогенную группу.



  • Первичный системный амилоидоз связан с дискразией иммуноцитов, представлен AL-амилоидом. В основе его лежит развитие дискразии плазматических клеток. Он встречается у больных с множественной миеломой, для которой характерны остеолитические повреждения скелета.

  • Вторичный – реактивный системный амилоидоз (AA-амилоид). Встречается при заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалением (туберкулёз, бронхоэктатическая болезнь, хронический остеомиелит). Часто вторичный амилоидоз является осложнением ревматоидного артрита и других болезней соединительной ткани, а также воспалительных заболеваний кишечника (болезнь Крона, язвенный колит).

  • Амилоидоз, связанный с гемодиализом, возникает у больных после длительного гемодиализа, проводимого в связи с почечной недостаточностью (вследствие выпадения β2-микроглобулина). Этот белок выявляется в больших количествах в сыворотке крови нефрологических больных, так как не фильтруется через диализные мембраны.

  • Врождённый семейный амилоидоз – относительно редкое заболевание, встречается в определённых географических районах. Лучше всего исследован вариант семейного амилоидоза, который называют семейной средиземноморской лихорадкой (периодическая болезнь). Клинически это заболевание характеризуется приступами лихорадки, сопровождающимися воспалением серозных оболочек, включая брюшину, плевру и синовиальные оболочки. Встречается обычно у армян, евреев и арабов. Амилоид при этом заболевании характеризуется выпадением амилоида преимущественно в периферических нервах.

  • Локализованный амилоидоз. Депозиты амилоида обычно проявляются в виде узелков, видимых только под микроскопом, как правило, только в одном органе (в лёгких, гортани, коже, мочевом пузыре, языке и около глаз). Часто на периферии амилоидных масс находят инфильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками, которую расценивают как ответ на выпадение амилоида.

  • Эндокринный амилоидоз. Микроскопические депозиты амилоида иногда обнаруживаются в некоторых эндокринных опухолях, таких как медуллярная карцинома, опухоли островков поджелудочной железы, феохромоцитома, низкодифференцированные карциномы желудка, а также в островках Лангерганса поджелудочной железы при сахарном диабете типа II. В этих случаях амилоидогенные белки образуются из полипептидных гормонов.

  • Амилоид старения. При старении встречаются два вида амилоидных депозитов. Старческий сердечный амилоидоз характеризуется выпадением амилоида в желудочках сердца и предсердиях у престарелых больных (обычно в возрасте старше 80 лет). Заболевание может вызывать тяжёлые нарушения сердечной деятельности. Одновременно обнаруживаются депозиты амилоида в лёгких, поджелудочной железе, селезёнке. Это позволяет предполагать, что старческий амилоидоз является системным заболеванием.

  • Старческий церебральный амилоидоз развивается в результате отложений депозитов АВ2-белка в мозговые кровеносные сосуды и бляшки у больных болезнью Альцгеймера.

МАКРО - И МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АМИЛОИДОЗА

Внешний вид органов при амилоидозе зависит от степени процесса. Если отложения амилоида небольшие, внешний вид органа изменяется мало, и амилоидоз обнаруживается лишь при микроскопическом исследовании. При выраженном амилоидозе орган увеличивается в объёме, становится очень плотным или ломким, а на разрезе имеет своеобразный восковидный или сальный вид.

В селезёнке амилоид откладывается в лимфатических фолликулах или же равномерно по всей пульпе. В первом случае амилоидно-изменённые фолликулы увеличенной и плотной селезёнки на разрезе имеют вид полупрозрачных зёрен, напоминающих зёрна саго (саговая селезёнка). Во втором случае селезёнка увеличена, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе (сальная селезёнка). Саговая и сальная селезёнка представляют последовательные стадии процесса.

В почках амилоид откладывается в стенке сосудов, в капиллярных петлях и мезангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и в строме. Почки становятся плотными, большими и "сальными". По мере нарастания процесса клубочки и пирамиды полностью замещаются амилоидом, разрастается соединительная ткань и развивается амилоидное сморщивание почек. При поражении почек развивается нефротический синдром. Схожие изменения наблюдаются и в других внутренних органах.

Исход неблагоприятный. Функциональное значение определяется степенью развития амилоидоза. Выраженный амилоидоз ведёт к атрофии паренхимы и склерозу органов, к их функциональной недостаточности. При выраженном амилоидозе возможна хроническая почечная, печёночная, сердечная, лёгочная, надпочечниковая, кишечная (синдром нарушенного всасывания) недостаточность.

7. Аннотация:

-Микропрепараты:

1.Амилоидоз почки.

В строме почки, в капиллярах клубочков, в базальных мембранах артерий, в капсуле Шумлянского-Боумена определяются отложения амилоидных масс, окрашенные в розово-красный цвет. В просветах канальцев видны белковые цилиндры.

2.Криптококковый менингит.

Представлена ткань головного мозга с мягкой оболочкой, содержащей полнокровные сосуды, воспалительную инфильтрацию и большое число криптококков, окрашенных в синий цвет при селективной окраске муцикармином.

8. Вопросы по теме занятия.


  1. Определение иммунного ответа. Его виды.

  2. Что включает патология иммунной системы?

  3. Определение гиперчувствительности, ее виды.

  4. Разновидности трансплантации. Виды отторжения трансплантата.

  5. Этиология аутоиммунных заболеваний.

  6. Определение иммунодефицитов, его виды.

  7. Пути передачи ВИЧ инфекции? Основные причины смерти у таких больных?

  8. Определение амилоидоза, классификация амилоидоза.

  9. Образное название органов при амилоидозе?

  10. Специфическая гистохимическая окраска, применяемая для диагностики амилоизоза?

9. Тестовые задания по теме с эталонами ответов.

001. ВТОРИЧНЫЙ СИСТЕМНЫЙ АМИЛОИДОЗ ЯВЛЯЕТСЯ ОСЛОЖНЕНИЕМ



    1. иммунодеффицита

    2. ревматоидного артрита

    3. бронхопневмонии

    4. миеломы

    5. ревматизма

Правильный ответ: 2

002. МЕХАНИЧЕСКОЙ, ГУМОРАЛЬНОЙ И КЛЕТОЧНОЙ ЗАЩИТОЙ ПРЕДСТАВЛЕН



    1. вторичный иммунитет

    2. приобретенный иммунитет

    3. специфический иммунный ответ

    4. неспецифический иммунный ответ

    5. первичный иммунный ответ

Правильный ответ: 4

003. ПОЗВОЛЯЕТ ПРЕДОТВРАТИТЬ МАССОВОЕ ПРОНИКНОВЕНИЕ МИКРООРГАНИЗМОВ ИЗ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ



    1. гуморальная защита

    2. приобретенный иммунитет

    3. механическая защита

    4. специфический иммунный ответ

    5. клеточная защита

Правильный ответ: 3

004. СПЕЦИФИЧНОСТЬ, ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ПАМЯТЬ, СПОСОБНОСТЬ РАЗЛИЧАТЬ СВОЕ И ЧУЖОЕ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ



    1. врожденного иммунитета

    2. неспецифического иммунитета

    3. гуморальной защиты

    4. видового иммунного ответа

    5. приобретенного иммунного ответа

Правильный ответ: 5

005. КОНТАКТ ОРГАНИЗМА С АНТИГЕНОМ, ПРИВОДЯЩИЙ К ИММУННЫМ РЕАКЦИЯМ, ПОВРЕЖДАЮЩИМ ТКАНИ ЭТО



    1. реакции гиперчувствительности

    2. неспецифический иммунный ответ

    3. продуктивное воспаление

    4. недостаточность клеточного иммунитета

    5. недостаточность гуморального иммунитета

Правильный ответ: 1

006. ДЛЯ РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ I ТИПА ХАРАКТЕРНО



    1. появление антител против клеток собственных тканей организма

    2. образование комплексов антиген – антитело в циркуляторном русле

    3. острое развитие реакции после образования комплексов антиген – антитело

    4. клеточная реакция замедленного типа

    5. накопление мононуклеарных клеток и макрофагов в очаге повреждения

Правильный ответ: 3

007. В ОРГАНИЗМЕ ПОЯВЛЯЮТСЯ АНТИТЕЛА ПРОТИВ КЛЕТОК СОБСТВЕННЫХ ТКАНЕЙ ПРИ



    1. реакции гиперчувствительности I типа

    2. реакции гиперчувствительности II типа

    3. реакции гиперчувствительности III типа

    4. реакции гиперчувствительности IV типа

    5. реакции гиперчувствительности V типа

Правильный ответ: 2

008. ДЛЯ РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ III ТИПА ХАРАКТЕРНО



    1. развитие клеточной реакции замедленного типа

    2. развитие прямой клеточной цитотоксичности

    3. развитие местной анафилаксии

    4. появление антител против клеток собственных тканей организма

    5. образование комплексов антиген – антитело в циркуляторном русле

Правильный ответ: 5

009. РАЗВИВАЕТСЯ С УЧАСТИЕМ Т-ЛИМФОЦИТОВ И МАКРОФАГОВ, РАЗВИВАЕТСЯ В ТЕЧЕНИИИ 2-3 ДНЕЙ



    1. реакция гиперчувствительности III типа

    2. реакция гиперчувствительности I типа

    3. реакция гиперчувствительности II типа

    4. гиперчувствительность замедленного типа

    5. реакции гиперчувствительности V типа

Правильный ответ: 4

010. ПРОЦЕСС ПЕРЕНОСА КЛЕТОК, ТКАНЕЙ, ОРГАНОВ С ОДНОГО МЕСТА НА ДРУГОЕ ЭТО



    1. эммиграция

    2. трансплантация

    3. метастазирование

    4. сепсис

    5. клонирование

Правильный ответ: 2

011. ПОЧКА ПРИОБРЕТАЕТ ДРЯБЛУЮ КОНСИСТЕНЦИЮ, ПЕСТРЫЙ ВИД С ЦИАНОТИЧНЫМ ОТТЕНКОМ ПРИ



    1. остром отторжении трансплантата

    2. хроническом отторжении трансплантата

    3. сверхостром отторжении трансплантата

    4. подостром отторжении трансплантата

    5. затяжном отторжении трансплантата

Правильный ответ: 3

012. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НАЛИЧИЕМ ИММУННОГО ОТВЕТА В ОТНОШЕНИИ СОБСТВЕННЫХ АНТИГЕНОВ



    1. реакции гиперчувствительности I типа

    2. реакции гиперчувствительности II типа

    3. аутоиммунные заболевания

    4. аллергические заболевания

    5. иммунодефициты

Правильный ответ: 3

013. СОСТОЯНИЯ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕСЯ УГНЕТЕНИЕМ ФУНКЦИИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ



    1. неспецифические иммунные реакции

    2. реакции гиперчувствительности

    3. аутоиммунные заболевания

    4. аллергические заболевания

    5. иммунодефициты

Каталог: sys -> files -> content attach
content attach -> Тесты по специальности общая врачебная практика
content attach -> Методические рекомендации для преподавателя по дисциплине «Патологическая анатомия, клиническая анатомия»
content attach -> Предмет и задачи патологии, связь с другими дисциплинами. Значение патологии для современной медицины
content attach -> Сборник методических рекомендаций для преподавателя к семинарским занятиям по дисциплине «История медицины»
content attach -> Сборник методических рекомендаций для преподавателя к практическим
content attach -> Учебное пособие по медицинскому и фармацевтическому товароведению для студентов фармацевтического и факультета высшего сестринского образования

Скачать 77.28 Kb.

Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3




База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2020
обратиться к администрации

    Главная страница