Микробиота пародонтальных карманов у пациентов с сахарным диабетом 2 типа


Влияние сахарного диабета 2 типа на развитие заболеваний пародонта



страница10/33
Дата03.03.2020
Размер1.54 Mb.
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   33
1.4. Влияние сахарного диабета 2 типа на развитие заболеваний пародонта

Сахарный диабет оказывает значительное влияние на все основные элементы этиопатогенеза заболеваний пародонта, включая бактериальную инвазию, защитные свойства организма, репаративные процессы в тканях, кровообращение и метаболизм в них [Maltoui C., 2006; Bourgeois D., 2006; Bouchard P., 2006].

Канканяном А.П. и Леонтьевым В.К. (1996) было проведено стандартизированное обследование больных с СД 2 типа. Распространенность и интенсивность поражений пародонта в этой выборке пациентовсравнивались с аналогичными показателями репрезентативной выборки из популяции практически здоровых лиц. Было установлено, что у больных СД 2 типа распространенность заболеваний пародонта достоверно выше, чем в контрольной выборке, причем основной нозологической формой у больных СД является пародонтит.

Большую значимость представляет вопрос о механизмах влияния СД на развитие заболеваний пародонта. Данная проблема является до конца не изученной и обсуждается многими авторами [Munehiro Т., 2006; Miki О., 2006; Hideo Y., 2006; Salvi G.E., 2005; Kandulaki M., 2005; Persson G.R, 2005; Jansson H., 2006; Lindholm E., 2006; Lindh C., 2006].

Существует большое многообразие путей влияния СД 2 типа на этиопатогенез поражений пародонта.

Джураева Ш.Ф., Ашуров Г.Г. (2008) суммировали основные патомеханизмы ассоциированных с диабетом поражений пародонта. К возможным механизмам увеличения риска заболеваний пародонта при диабете вышеназванные авторы относят:

«- Васкулярные расстройства. Увеличение толщины базальной мембраны микрососудов пародонта, их облитерация ведет к ишемии пародонтальных тканей с нарушением репаративных и защитных механизмов.

- Микробиологические расстройства. Диабет приводит к увеличению распространенности и объема зубных бляшек и камней. Патогенная микрофлора бляшек при диабете та же, что и без него, однако бактериальная колонизация и инвазия бактерий усиливаться.

- Нарушение метаболизма коллагена. Синтез коллагена при сахарном диабете подавлен, а его распад под действием коллагеназ усилен. Подавлены рост и пролиферация фибробластов, образование ими матрикса соединительной и костной ткани. Это приводит к нарушению нормальных репаративных процессов и способствует дегенеративным изменениям».

Не менее актуальным является вопрос о том, каким образом эти факторы трансформируются в локальную реакцию тканей пародонта при сахарном диабете.

Одними из самых серьёзных нарушений в тканях парoдонта при СД являются сосудистые нарушения. Они развиваются за счет спастических изменений сосудов и капилляров, а также нарушения функций самой крови. Это приводит к замедлению поступления питательных веществ и снижению резистентности тканей к микроорганизмам.

Изменения сосудов пародонта при СД 2 типа настолько специфичны, что их обозначают термином «диабeтическая парoдонтопатия» [Аженова К. И., 2013; Барер Г.М., 2006].

Диабетический пародонтит имеет свою собственную морфогистологическую специфику, в значительной мере отличающуюся от других воспалений пародонта.

Диабетические гистоморфологические изменения в капиллярах пародонта хорошо описаны и схожи с диабетическими изменениями в сетчатке глаза и клубочках почек [Straka M., 2002].

У пациентов с СД 2 типа немаловажную роль играет иммунитет. Изменения углеводного обмена вызывают нарушения со стороны иммунной системы, возникшие вследствие ослабления и повреждения функций клеток макрофагов и нейтрофилов.

Происходит увеличение иммуноглобулинов А и G наряду с уменьшением иммуноглобулинов М и со снижением Т и В лимфоцитов [Балаболкин М. И., 1999; Макишева Р. Т., 2013].

На фоне снижения устойчивости тканей пародонте к действию местных факторов возрастает роль микроорганизмов, а высокая концентрация глюкозы в десневoй жидкости при СД cпособствует размнoжению микрoорганизмов, в результате чего происходит быстрое образование зубного камня [Григорян К. Р., 2006; Барер Г. М., 2006; Григорян О. Р., 2006].

Основные механизмы повреждения тканей пародонта при диабете:

- снижение функций нейтрофилов (за счет нарушения фагоцитоза, хемотаксиса и механизма ликвидации микроорганизмов);

- нарушение клеточной пролиферации, синтеза коллагена и способности к его регенерации;

- гликация пародонтальных тканей (с образованием веществ AGEs (advanced glycation end products) конечных продуктов гликирования), которые стимулируют выработку моноцитов, которые вырабатывают большие количества TNFα);

- повышение коллагенолитической активности;

- возникновение диабетической микроангиопатии;

- повышение остеолитической активности и повышение количества пародонтопатогенных бактерий [Ryan M.E., 1999; Straka M., 2002].

AGEs являются основными первичными факторами, ответственными за развитие диабетических осложнений. Формирование AGEs приводит к производству свободных радикалов [Brian L, 2016].

Измененные волокна коллагена накапливаются в тканях, что приводит к утолщению базальной мембраны. Это ослабляет диффузию кислорода, выведение продуктов метаболизма, миграцию лейкоцитов и диффузию иммунных факторов и может, таким образом, способствовать развитию пародонтита.

Увеличивается местная выработка цитокинов (IL-1β, TNIL-6, TNFα) моноцитами (макрофагами), которые увеличивают воспалительный ответ, приводя к повреждению соединительной ткани, резорбции кости и медленному заживлению ран.

ВЗП при СД по клиническим данным протекают менее благоприятно, чем у лиц, не страдающих диабетом: более высокий уровень естественных киллеров и интерлейкинов IL-1β и TNFα в крови, снижение функциональной активности лимфоцитов, тенденция к повышению уровня функциональной супрессорной активности лимфоцитов.

Сдвиги в иммунной системе у больных с заболеваниями пародонта и СД выражены в большей степени и менее благоприятны.

ВЗП характеризуются изменениями в иммунном статусе больных: снижение содержания в крови Т- и В-лимфоцитов, а также Т-лимфоцитов-хелперов. При этом резко возрастает число естественных киллеров и цитотоксических Т-лимфоцитов [Орехова Л.Ю., 1999; Оганян Э.С., 1999; Левин М.Я, 1999].

Цитокины (такие как TNFα) изменяют жировой обмен, способствуя появлению резистентности к воздействию инсулина, что происходит одновременно с активацией интерлейкинов IL-1β и IL-6, являющихся его прямыми антагонистами [Мащенко И.С., 1997].

Таким образом, развитие воспалительной реакции затрудняет компенсацию процессов, направленных на нормализацию уровня сахара в крови у пациентов с диабетом. Возникает порочный круг, «звенья» которого усложняют контроль диабета и стимулируют дальнейшее развитие пародонтита. Следовательно, профилактика и лечение ВЗП крайне важны для эффективного контроля общего состояния пациента, страдающего СД [Райан М.А., 2006; Вильямс Р., 2006; Гросси С., 2006].




Каталог: bitstream -> 11701
11701 -> Учебное пособие Санкт-Петербург 2016 (075. 8)
11701 -> Особенности течения ишемической болезни сердца у пациентов, получающих терапию гемодиализом
11701 -> Эффективность лечения бесплодия методами экстракорпорального оплодотворения у женщин с миомой матки
11701 -> Высшего образования
11701 -> Влияние антидепрессивной терапии на когнитивные функции больных депрессией
11701 -> «Клинико-функциональная характеристика ремиссии у больных с первым эпизодом шизофрении»
11701 -> Психосоматические проявления при экстремальных спортивных нагрузках по специальности 030302 Клиническая психология
11701 -> Функции воздействия в тексте медицинской рекламы
11701 -> Анилиз случаев системных заболеваний
11701 -> Высшего образования


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   33




База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2020
обратиться к администрации

    Главная страница