Острые пневмонии



страница19/95
Дата10.12.2019
Размер1.08 Mb.
ТипКурс лекций
1   ...   15   16   17   18   19   20   21   22   ...   95
инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда (ИМ) — ишемическое поражение (некроз) сердечной мышцы, обусловленное острым нарушени­ем коронарного кровообращения в основном вследствие тромбоза одной из коронарных артерий.

В соответствии с современными представлениями, образование тромба инициируется разрывом или эрозией атеросклеротической бляшки, нарушением целостности эндотелия с последующей адгезией в месте повреждения тромбоцитов и формированием тромбоцитарной «пробки». Последующие наслоения эритроцитов, фибрина и вновь тромбоцитов в результате фибрининдуцируемой агрегации пластинок обеспечивают быстрый рост пристеночного тромба и полную окклюзию просвета артерии с формированием некроза.

Нестабильность («уязвимость») атеросклеротической бляшки обусловлена развитием в ней асептического воспаления. Самым мощным стимулятором этого воспаления в бляшке является окисление поступающих в нее в большом количестве липопротеинов низкой плотности. Воспаление атеросклеротической бляшки протекает с участием клеток воспаления (макрофагов, Т-лимфоцитов). В бляшку поступает большое количество макрофагов под влиянием выделения эндотелием молекул адгезии и самими макрофагами – хемотоксического белка моноцитов. Макрофаги активируются интерлейкином-2, продуцируемым Т-лимфоцитами. Активированные макрофаги выделяют большое количество протеолитических ферментов, которые разрушают коллагеновые структуры фиброзной покрышки бляшки и резко снижают ее прочность.

Также в развитии воспаления в атеросклеротической бляшке отводится определенная роль тучным клеткам и нейтрофилам, которые выделяют медиаторы воспаления, лейкотриены и протеолитические ферменты. Вследствие этого бляшка становится нестабильной и очень предрасположенной к разрыву. Надрыву и разрыву атеросклеротической бляшки способствует повышение артериального давления и физическая нагрузка.

В области поврежденной бляшки (эрозия, трещина) происходит адгезия и агрегация тромбоцитов с выделением большого количества биологически активных веществ: тромбоксана А2, серотонина, тромбина, свободных радикалов кислорода. Накопление этих веществ усиливает агрегацию тромбоцитов и способствует тромба.

В развитии обтурации коронарной артерии огромную роль играет и коронароспазм. Его развитие обусловлено дисфункцией эндотелия и влиянием вазоконстрикторных веществ, выделяемых тромбоцитами во время формирования тромба. Дисфункция эндотелия коронарных артерий заключается в снижении продукции вазодилатирующих веществ (азота оксида, простациклина) и значительным увеличением синтеза вазоконстрикторов (эндотелина, ангиотензина-II).

Процесс необратимой деструкции с гибелью клеток начинается через 20-40 мин от момента окклюзии коронарной артерии. Ишемические изменения, а затем и инфаркт развиваются в первую очередь в субэндокардиальном отделе миокарда и распространяются кнаружи, в конце концов становясь трансмуральными. При этом первоначально нарушается функция диастолического расслабления миокардиальных волокон, затем снижается систолическая сократительная активность. Вслед за этим возникают признаки ишемии на ЭКГ и, наконец, клинические проявления.

В клиническом течении типичного ИМ принято выделять 5 периодов:

1. Продромальный, или прединфарктный, период, продолжительность которого может составлять от нескольких минут до 1-1,5 мес.

Клинические проявления этого периода в большинстве своем укладываются в картину нестабильной стенокардии с увеличением числа ангинозных приступов, их продолжительности и интенсивности. Примерно у 70% больных отмечаются транзиторные изменения ЭКГ, признаки электрической нестабильности миокарда.

2. Острейший период часто (в 60-65% случаев) развивается внезапно, продолжительность его определяется появлением признаков некроза миокарда на ЭКГ в виде монофазной кривой и, как правило, составляет 1-3 ч. В этом периоде формируются основные клинические варианты начала ИМ.

Самый частый из них, встречающийся в 90-95% случаев, — ангинозный (status anginosus) характеризуется интенсивной, часто рецидивирующей, давящей, жгучей, сжимающей, распирающей болью за грудиной. Боль нарастает очень быстро, широко иррадиирует в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть (чаще слева), межлопаточное пространство, продолжается около 20-30 мин, нередко сопровождается возбуждением, чувством страха, не купируется нитроглицерином.

Астматический вариант ИМ (status asthmaticus) проявляется типичной клиникой сердечной астмы или альвеолярного отека легких. Чаще встречается у больных с повторным ИМ, тяжелой гипертонической болезнью.

Гастралгический (абдоминальный) вариант ИМ нередко возникает при нижней локализации некроза. Боль базируется в эпигастральной области, сопровождается тошнотой, рвотой, вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки. Начало настолько типичное для «острого живота», что может вызвать серьезные затруднения в дифференциальной диагностике.

Нередко встречающийся аритмический вариант ИМ в большинстве случаев проявляется пароксизмальными нарушениями ритма, фибрилляцией желудочков, внезапной потерей сознания при полной АВ-блокаде.

Церебральный вариант ИМ может начинаться с клинических симптомов динамического нарушения мозгового кровообращения — головной боли, головокружения, двигательных и сенсорных расстройств. Развитию ишемии мозга способствует атеросклероз мозговых сосудов и снижение сердечного выброса, часто возникающее при остром ИМ.

3. Острый период ИМ продолжается около 10 дн. В течение этого периода окончательно определяются границы очага некроза и начинается формирование рубца. Резорбционно-некротический синдром проявляется повышением температуры тела, нейтрофильным лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Через 8-12 дн лейкоцитоз снижается, а повышается СОЭ (симптом «ножниц»). Острому периоду свойственно повышение активности ферментов, используемых для диагностики ИМ. Увеличение активности креатинфосфокиназы (КФК) возникает через 3-6 ч от начала заболевания и к исходу первых суток превышает верхний уровень нормы в 6-12 раз. Специфичной субфракцией для сердечной мышцы является КФК-МВ. Активность аспартатаминотрансферазы (AST) возрастает в 3-4 раза. Содержание кардиоспецифичного белка миоглобина в крови повышается уже через 1,5-3 ч от начала ангинозного приступа и увеличивается к 10-12-му ч заболевания в 10 и более раз.

Для диагностики инфаркта у пациентов, поступающих через 48‑72 ч после начала клинических проявлений, используется соотношение ЛДГ1 и ЛДГ2. Активность ЛДГ1 достигает максимума между 48 и 72 ч и остается повышенной в течение 10-14 дн. Показатель ЛДГ1/ЛДГ2 > 1 свидетельствует об инфаркте миокарда.

На ЭКГ монофазная кривая сменяется положительной динамикой сегмента ST, зубца Т и окончательным формированием зубца Q.

4. Подострый период продолжается до 8 нед от начала ангинозного приступа и завершается формированием рубца. Смягчаются и исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, сердечной недостаточности. В конце периода возможно развитие синдрома Дресслера.

5. Постинфарктный период, в течение которого окончательно консолидируется рубец, продолжается до 6 мес. Сердечно-сосудистая система адаптируется к новым условиям функционирования после уменьшения массы эффективно сокращающегося миокарда. В этом периоде возможно возникновение стенокардии напряжения, повторного инфаркта миокарда, формирование хронической сердечной недостаточности. На ЭКГ-признаки окончательно сформировавшегося рубца.

Диагноз инфаркта миокарда в соответствии с критериями ВОЗ ставится на основании типичной клинической картины (ангинозного приступа), патогномоничных изменений ЭКГ и активности ферментов крови.

Основной метод диагностики острого ИМ — электрокардиография — позволяет верифицировать диагноз в 70-80% случаев. Ведущими ЭКГ-критериями острого ИМ принято считать следующие:

появление патологического зубца Q (амплитуда > 3 мм, продолжительность > 0,03 с) или появление комплекса QS (патогномоничный критерий);

формирование патологического комплекса QRS, связанного с уменьшением амплитуды зубца R (патогномоничный критерий);

смещение сегмента ST более чем на 2 мм в 2 и более отведениях, вплоть до формирования монофазной кривой с последующим снижением сегмента ST и отрицательным зубцом Т.

Важный диагностический критерий — характерная динамика активности ферментов сыворотки крови (см. ранее). Патогномоничным для ИМ следует считать первоначальное повышение активности фермента не менее чем на 50% выше верхней границы нормы с последующим ее снижением. Изменения должны быть четко соотнесены с конкретным ферментом и временем, прошедшим от начала ангинозного приступа до момента взятия крови.

Первоначальное повышение активности ферментов без последующего ее снижения не является патогномоничным для ИМ. В зависимости от объема поражения миокарда различается крупно- и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Диагноз «крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда» ставится при наличии патогномоничных изменений ЭКГ (патологического зубца Q, комплексов QS или QrS) и высокой активности ферментов даже при стертой или атипичной клинической картине (Q-инфаркт).

Диагноз «мелкоочаговый (субэндокардиальный, интрамуральный) инфаркт миокарда» ставится при исходном смещении (чаще повышении) интервала S-Т с последующим приближением к изолинии, формированием отрицательного зубца Т и при наличии типичных изменений активности ферментов (без Q-инфаркт).

Чаще всего ИМ локализуется в передней стенке и области верхушки левого жулудочка, второе место по частоте занимает ИМ в области задней стенки левого желудочка, приблизительно у ¼ больных инфаркт локализуется в области межжелудочковой перегородки. У 3-5% больных может быть изолированный ИМ правого желудочка.




Каталог: file -> kafedry -> fakult ter
kafedry -> Хирургическая инфекция лимфатической системы
kafedry -> «республиканский методический центр по высшему и среднему медицинскому и фармацевтическому образованию»
kafedry -> Экзаменационные вопросы по детской хирургии для студентов 5 курса
kafedry -> У больного желчнокаменная болезнь
kafedry -> «Средства, применяемые при сердечной недостаточности»
kafedry -> Экзаменационные вопросы для студентов 5 курса факультета иностранных студентов
kafedry -> У больного стенокардия
kafedry -> Методические указания для студентов
fakult ter -> Недостаточность митрального клапана
fakult ter -> Недостаточность митрального клапана


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   15   16   17   18   19   20   21   22   ...   95


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница