Острые пневмонии



страница20/95
Дата10.12.2019
Размер1.08 Mb.
ТипКурс лекций
1   ...   16   17   18   19   20   21   22   23   ...   95
Изменения ЭКГ при различной локализации ИМ:

Передняя стенка и перегородка – V1-V3, I, II, aVL

Передняя стенка и верхушка – V2-V5, I, II, aVL

Верхушка – V4-V5, I, II, aVL

Верхушка и боковая стенка – V4-V6, I, II, aVL

Верхние отделы боковой стенки – I, aVL

Задняя стенка – III, II, aVF

Осложнения инфаркта миокарда весьма часто не только существенно отягощают его течение, определяют тяжесть заболевания, но и являются непосредственной причиной летального исхода. Различаются ранние и поздние осложнения ИМ.

Ранние осложнения могут возникать в первые дни и часы развития ИМ. К ним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца, острые поражения желудочно-кишечного тракта, эпистенокардический перикардит, острая аневризма сердца, поражения сосочковых мышц, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости.

Поздние осложнения появляются в подостром периоде и периоде рубцевания ИМ. Это постинфарктный синдром (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность и др.

К наиболее тяжелым осложнениям ИМ относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрыв миокарда, нарушения сердечного ритма.



Нарушения сердечного ритма — пароксизмы тахиаритмий, ранние, сверхранние, групповые и политопные экстрасистолы, атриовентрикулярные блокады, синдром слабости синусового узла и др. Нарушения сердечного ритма — одно из наиболее частых осложнений ИМ, отрицательно влияя на гемодинамику, значительно осложняют течение инфаркта миокарда, нередко приводят к тяжелым последствиям (фибрилляции желудочков, резкому нарастанию сердечной недостаточности и даже к остановке сердца).

Грозное осложнение инфаркта миокарда — разрыв сердца, который возникает при обширных трансмуральных инфарктах миокарда в области передней стенки левого желудочка (внешние разрывы) в остром периоде заболевания. При внешних разрывах развивается тампонада сердца с неблагоприятным исходом в 100% случаев. При внутренних разрывах повреждаются межжелудочковая перегородка или папиллярные мышцы, в результате значительно нарушается гемодинамика, что сопровождается сердечной недостаточностью. Для внутреннего разрыва характерно внезапное появление грубого систолического шума, выслушиваемого над всей областью сердца с проведением в межлопаточное пространство.



Кардиогенный шок развивается, как правило, в первые часы заболевания. Чем обширнее зона инфаркта миокарда, тем тяжелее протекает кардиогенный шок, хотя он может развиться и при небольшом мелкоочаговом ИМ.

В патогенезе кардиогенного шока ведущее место занимает уменьшение МОК (минутный объем крови) в связи со значительным снижением сократительной функции миокарда и рефлекторными влия­ниями из некротического очага. Одновременно повышается тонус периферических сосудов, что сопровождается нарушением гемоциркуляции в органах и тканях. Развивающиеся нарушения микроциркуляции, усугубляющие метаболические расстройства, приводят к характерному для кардиогенного шока ацидозу.

Клинической картине кардиогенного шока свойственна такая симптоматика: лицо больного становится крайне бледным с сероватым или цианотичным оттенком, кожа покрывается холодным липким потом. Отсутствует реакция на окружающее. АД резко снижается, и только в редких случаях незначительно. Весьма типичны уменьшение пульсового давления (< 30 мм рт.ст.), заметное снижение диуреза, вплоть до анурии.

В зависимости от особенностей развития и проявлений выделяются следующие формы кардиогенного шока:

1. Рефлекторный шок — развитие обусловлено рефлекторными воздействиями, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения.

2. Истинный кардиогенный шок формируется при резком снижении сократимости миокарда левого желудочка, приводящем к значительному уменьшению МОК, падению АД и нарушению периферического кровообращения (снижению тканевой перфузии).

3. Ареактивный шок диагностируется при отсутствии эффекта (в частности, стойко сохраняющееся резкое снижение АД) от применения средств патогенетической терапии шока (инотропных).

4. Аритмический шок развивается при тяжелых нарушениях сердечного ритма и проводимости (желудочковой пароксизмальной тахикардии, полной атриовентрикулярной блокаде).



Острая левожелудочковая недостаточность проявляется клинически сердечной астмой и отеком легких (10-25%). Ее наступление обусловлено снижением сократимости левого желудочка. В результате отмечается повышение давления в легочных сосудах. На начальных этапах отмечается только пропитывание легочной ткани (сердечная астма) и лишь затем пропотевание плазмы в альвеолы (отек легких). В результате уменьшается диффузия кислорода в легких и оксигенация крови. Повышается частота дыханий, возникает сухой кашель, затем наступает тяжелая одышка, появляется кашель с отделением светлой или розовой мокроты. Больной принимает вынужденное положение (сидя). Кожные покровы становятся сероватого цвета, появляется или усиливается акроцианоз. Больной возбужден, выражен страх. При обследовании отмечаются влажные хрипы в нижних отделах. Со стороны сердца – увеличение частоты сердечных сокращений, аритмия.

Значительно реже возникает острая правожелудочковая недостаточность, причиной которой могут быть тромбоэмболия легочной артерии, разрыв аневризмы межжелудочковой перегородки, редко — инфаркт правого желудочка.

Симптоматике острой правожелудочковой недостаточности присуще острое развитие застойных явлений в шейных венах, печени. Отеки конечностей и туловища быстро нарастают, появляются застойные явления в плевральных полостях и брюшной полости.

При трансмуральном инфаркте миокарда нередко возникает эпистенокардический перикардит, диагностика которого представляет определенные трудности из-за сложности выявления шума трения перикарда, быстро исчезающего при появлении экссудата в полости перикарда. В случаях обширных трансмуральных инфарктов миокарда примерно в 20% случаев в первые недели развивается острая аневризма сердца. При ее локализации в области передней стенки левого желудочка выявляется патологическая пульсация в предсердной области, иногда выслушивается систолический шум. Отсутствие динамических изменений на ЭКГ («застывшая» ЭКГ) подтверждает диагноз. При развитии рубцовых изменений аневризма переходит в хроническую. В 70-80% случаев при аневризме сердца возникает тромбоэндокардит, проявляющийся тахикардией, упорной субфебрильной температурой, не снижающейся под влиянием противовоспалительных средств. Значительно повышаются острофазовые показатели. В ряде случаев тромбоэндокардит протекает латентно, проявляясь лишь эмболией внутренних органов, конечностей. Особую опасность представляет тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей. При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии больной мгновенно погибает.

Тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии сопровождается острой правожелудочковой недостаточностью с развитием в ряде случаев отека легких. В результате тромбоэмболии формируется инфаркт легкого, осложняющийся инфарктпневмонией. На ЭКГ - признаки острого легочного сердца с перегрузкой правых его отделов. Рентгенологически выявляется характерная треугольная тень в легком, обращенная основанием к плевре.

Гипоксия, нарушение микроциркуляции и трофики внутренних органов при ИМ являются причиной таких осложнений, как эрозивный гастрит, парез желудка и кишечника. Помимо диспептических явлений (тошноты, рвоты) на фоне разлитой болезненности в области живота возникают желудочно-кишечные кровотечения, проявляющиеся рвотой типа кофейной гущи, жидким дегтеобразным стулом. Иногда к этим осложнениям при ИМ приводит тромбоэмболия брыжеечных артерий. В случаях развивающегося в остром периоде ИМ пареза желудочно-кишечного тракта наблюдаются резко выраженный метеоризм, рвота, икота, газы не отходят, стула нет, возможны диапедезные кровотечения.



Постинфарктный синдром Дресслера – синдром, обусловленный аутосенсибилизацией к продуктам распада сердечной мышцы и излившейся крови в перикард. Развивается у 3-6% больных, чаще у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, осложнившийся эпистенокардическим перикардитом. Клиническая симптоматика возникает через 2-6 недель после начала инфаркта миокарда. Проявляется перикардитом, плевритом, пневмонитом. Реже встречаются миозит грудной мышцы, артрит плечевого сустава. Длительность проявлений – от 3-4 дней до 4 недель.

Обычно выявляют лейкоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ, С-реактивного белка, фибрина, сиаловых кислот, γ-глобулинов. Течение заболевания острое, затяжное или рецидивирующее. По вариантам синдром Дресслера разделяют на типичный, атипичный и малосимптомный. Изредка синдром Дресслера протекает с проявлениями геморрагического васкулита, бронхиальной астмы, поражений почек, аутоиммунного гепатита. Лечение этого синдрома – глюкокортикоидные гормоны.

ИМ нередко приводит к различным психическим расстройствам, особенно у лиц пожилого возраста. Развиваются неврозоподобные явления, нередко депрессивное состояние, ипохондрия, иногда истерия.


Каталог: file -> kafedry -> fakult ter
kafedry -> Хирургическая инфекция лимфатической системы
kafedry -> «республиканский методический центр по высшему и среднему медицинскому и фармацевтическому образованию»
kafedry -> Экзаменационные вопросы по детской хирургии для студентов 5 курса
kafedry -> У больного желчнокаменная болезнь
kafedry -> «Средства, применяемые при сердечной недостаточности»
kafedry -> Экзаменационные вопросы для студентов 5 курса факультета иностранных студентов
kafedry -> У больного стенокардия
kafedry -> Методические указания для студентов
fakult ter -> Недостаточность митрального клапана
fakult ter -> Недостаточность митрального клапана


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   16   17   18   19   20   21   22   23   ...   95


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница