Острые пневмонии


артериальные гипертонии (гипертензии)



страница36/95
Дата10.12.2019
Размер1.08 Mb.
ТипКурс лекций
1   ...   32   33   34   35   36   37   38   39   ...   95
артериальные гипертонии (гипертензии)
Под артериальной гипертонией (АГ) принято называть мультифакториальное генетически обусловленное заболевание, характеризующееся стойким хроническим повышением систолического и диастолического артериального давления (АД), ВОЗ, 1986 г.

Среди АГ выделяются гипертоническая болезнь (эссенциальная, первичная) и симптоматические, или вторичные АГ.



Гипертоническая болезнь (ГБ) относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы: она составляет 90-96% всех случаев АГ. Симтоматическими принято считать АГ, возникающие в результате первичного поражения различных органов: почек, эндокринной системы, магистральных сосудов и др. Среди всех АГ на долю симптоматических приходится 6-9%.

Этиология и патогенез ГБ.

В странах СНГ наиболее распространено представление о ГБ, как о неврозе сосудодвигательных центров, обусловленных острым или длительным эмоциональным напряжением (кортико-висцеральная теория Г.Ф.Ланга, 1948). В последующих работах А.Л.Мясников сформулировал определение ГБ, как вызванной «первичным нарушением корковой и подкорковой регуляции сосудистой системы в результате расстройства высшей нервной деятельности с последующим включением в патогенетический механизм гуморальных факторов».

Считают, что причиной эссенциальной гипертонии являются нарушения функции клеточных мембран. В результате нарушения контроля над внутриклеточным распределением кальция повышается реактивность симпатической нервной системы, происходит «переключение» почки, обеспечивающее ее нормальную выделительную функцию при высоком АД. Авторы этой теории рассматривают повышение АД, как меру, обеспечивающую сохранение выделения почкой соли и воды в условиях широко распространенного нарушения функции клеточных мембран тканей в отношении внутриклеточной регуляции содержания кальция и проницаемости для ионов натрия и калия.

Имеются и иные теории возникновения ГБ, связанные с нарушениями в системе гуморальной регуляции АД, изменениями синтеза ренина, простагландинов и др. Повышение АД обусловлено дисбалансом состояния систем, повышающих АД и систем его снижающих. Повышение АД обусловлено повышением тонуса симпатической нервной системы, активацией ренин-ангиотензиновой системы. В результате активации симпато-адреналовой системы отмечается повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС), ударного объема, периферического сопротивления сосудов. Возникновение сужения сосудов вокруг юкстагломерулярного аппарата приводит к увеличению выброса ренина, с последующим увеличением образования ангиотензина-II, мощного вазопрессорного фактора. Активация симпато-адреналовой системы и ангиотензина-II вызывают повышение образования альдостерона. Избыточное его количество приводит к задержке натрия и жидкости в организме (в том числе и тканях, включая сосудистую стенку). Расстройства в ренин-ангиотензиновой системе на начальных стадиях выражены слабо и носят, в основном, функциональный характер.

Повышение АД у больных ГБ обусловлено также снижением активности депрессорных систем: кининовой системы, ферментов, инактивирующих ангиотензин, системы простагландинов. Снижение активности депрессорной системы может передаваться по наследству.

В более поздних стадиях ГБ стабилизацию АД связывают с целым рядом факторов. Среди них: изменения барорецепторных систем аорты и синокаротидной зоны, органические изменения в аорте и крупных сосудах, особенно конечных (ишемия почки и повышение выработки ренина), дисфункция эндотелия, значительные нарушения функционального состояния прессорных и депрессорных систем.

В повышении АД значительную роль играет развитие гиперинсулинемии, инсулинорезистентности, метаболического синдрома Х.

Важнейшим итогом длительного повышения АД являются изменения, происходящие в сосудистой стенке. Они связаны с расстройствами микроциркуляции, ремоделированием сосудистой стенки и миокарда, нарушениями функционирования эндотелия, ускорением развития атеросклероза. Выраженные изменения сопровождаются развитием повреждений органов-мишеней.

При АГ отмечается поражение сосудов различных типов. Это – повреждения эндотелия, обусловленные гемодинамическими факторами, в связи с повышением АД; инфильтрация сосудистой стенки компонентами плазмы крови и клеточными элементами. Активация тромбоцитов приводит к высвобождению серотонина, тромбоксана А2, что способствует мощному сужению сосудов. Гипертрофия медии является ранним симптомом при повышении АД. Повышение сосудистой проницаемости приводит к отеку перивазальных пространств, особенно вокруг венул. В результате неполного рассасывания компонентов крови происходит отложение фибрина, возникновение очагов фибриноидного некроза сосудистой стенки, отложение липопротеинов, замена эластических волокон на грубые, коллагеновые с развитием склероза артериол и периваскулярных пространств. Снижается эластичность не только артериол, но и венул.

Изменения гладкомышечных клеток сосудов характеризуются увеличением их числа, гиперплазией и гипертрофией. Возможной причиной является действие фактора роста тромбоцитов, выделяемого при их активации.

Таким образом, у больных ГБ отмечаются значительные структурные и функциональные изменения периферических сосудов, ведущие, в конечном итоге, к повышению сосудистого сопротивления и расстройствам обеспечения тканей пластическими, энергетическими и регуляторными веществами.

Поражение почек при ГБ характеризуется формированием первично сморщенной почки и наступлением уремии. При паталогоанатомическом вскрытии обнаруживают картину нефросклероза, гиалиноз и запустевание большинства сосудов. Канальцы атрофированы. Клиническая симптоматика уремии принципиально не отличается от ряда других причин, приводящих к нефросклерозу. Обнаруживают снижение клубочковой фильтрации, канальцевой секреции. В крови повышается содержание мочевины, креатинина, индикана (компоненты остаточного азота).

При ГБ происходит поражение сосудов глаз: артериолы сетчатки сужены и выпрямлены, венулы извиты и расширены. Появляются симптомы Салюса-Гунна. При стойком повышении АД часто обнаруживаются кровоизлияния в сетчатке, отек зрительного нерва, генерализованное сужение артериол, локальное побледнение сетчатки. При снижении прозрачности сосудистой стенки появляются симптомы «медной проволки», при значительном уплотнении стенок и сужении артериолы становятся похожими на бледно-серебристые нити (симптом «серебряной проволки»).

Гипертрофия миокарда левого желудочка является одним из наиболее значимых фаторов риска развития осложнений АГ. Выраженность ее коррелирует с частотой коронарной недостаточности, аритмий, признаками сердечной недостаточности и внезапной смертью. В возникновении гипертрофии миокарда левого желудочка большое значение имеют несколько механизмов: увеличение активности симпатической нервной системы с увеличением выброса адреналина и норадреналина; повышение работы сердца в связи с увеличением сопротивления сосудов, минутного объема сердца (отмечается выраженная корреляционная связь между изменениями минутного объема сердца, ударным объемом, повышением периферического сопротивления сосудов); активация синтеза белка в миокарде.

Гипертрофия миокарда приводит к уменьшению плотности сосудистой сети, в связи с чем снижается доставка кислорода в ткани, что клинически проявляется кардиалгиями, стенокардией, возникновением сердечной недостаточности и нарушением ритма сердца. Гипертрофия мышечных волокон ведет к нарушениям функционирования мелких коронарных сосудов и в результате повышается сосудистое сопротивление, снижается коронарный резерв. Развитие относительной коронарной недостаточности, кроме этого, обусловлено действием биологически активных веществ: серотонина, катехоламинов, ангиотензина и др. Имеется прямая зависимость между уровнем АД и частотой обнаружения ИБС.

При гиертрофии миокарда функция сердца длительно сохраняется неизменной. Только при выраженной гипертрофии и дилатации сердца отмечаются отчетливые симптомы сердечной недостаточности. Во Фремингейском исследовании отмечено, что у 70% пациентов с сердечной недостаточностью предшествовало развитие АГ. Особенно велик риск развития сердечной недостаточности у больных с тяжелой или злокачественной формой АГ. Повышение развития сердечной недостаточности связывается с увеличением постнагрузки. Вторым фактором, обуславливающим развитие сердечной недостаточности у больных с АГ, является ИБС. Несколько реже причиной сердечной недостаточности является прием алкоголя и лекарственных средств, таких как β-адреноблокаторы, антагонисты кальция (верапамил).

ГБ, атеросклероз сосудов головного мозга и их сочетание являются основными причинами хронических нарушений церебральной гемодинамики – гипертонической энцефалопатии. Нарастание расстройств гемодинамики обуславливает дистрофические процессы в мозге, прежде всего, вокруг сосудов. После небольших кровоизлияний формируются рубцы, лакуны. Лакунарные инфаркты развиваются в бассейне артерий небольшого калибра. Они представляют собой небольшие полости в мозге диаметром 0,2-0,1 см, расположенные в глубине полушарий головного мозга. Вокруг отмечаются вторичные повреждения белого вещества мозга. При большом количестве лакун головной мозг имеет губчатый вид, развивается его атрофия. Клинические проявления лакунарных инфарктов напоминают картину ишемического инсульта. Отсутствуют общемозговые симптомы, характерна нестойкая очаговая симптоматика. В последующем нарушенные функции почти полностью восстанавливаются.

Различают три стадии хронической гипертонической энцефалопатии. Первая стадия характеризуется преобладанием псевдоневротического синдрома с явлениями эмоциональной неустойчивости, раздражительности, расстройствами сна, рассеянностью, утомляемостью, ухудшением памяти. Становятся систематическими жалобы на головные боли, шум в ушах, несистемное головокружение.

Во второй стадии помимо цефалгического синдрома, головокружения, шума в голове наступает прогрессирующее ухудшение памяти (в том числе и профессиональной); наступают изменения личности: сужение круга интересов, неуживчивость, снижение критики, ипохондрические расстройства. Нарушения сна носят упорный характер. Периодически возникают преходящие нарушения мозгового кровообращения. В неврологическом статусе формируются отчетливые органические симптомы: асимметрия черепной иннервации и сухожильных рефлексов, легкая пирамидная недостаточность, амиостатические симптомы (брадикинез, тремор). Снижается трудоспособность.

В третьей стадии возникают тяжелые психические расстройства вплоть до деменции. Отмечаются нарушения ориентировки во времени и пространстве, явления агнозии и апраксии. Формируются грубые очаговые синдромы, обусловленные преимущественным поражением какой-либо области мозга (экстрапирамидный, парезы конечностей, тазовые расстройства, атактический). Часто наблюдается псевдобульбарный синдром с дизартрией, дисфонией, дисфагией, симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом. Течение заболевания усугубляется повторными инсультами. В отдельных случаях гипертоническая энцефалопатия может напоминать картину опухоли мозга.




Каталог: file -> kafedry -> fakult ter
kafedry -> Хирургическая инфекция лимфатической системы
kafedry -> «республиканский методический центр по высшему и среднему медицинскому и фармацевтическому образованию»
kafedry -> Экзаменационные вопросы по детской хирургии для студентов 5 курса
kafedry -> У больного желчнокаменная болезнь
kafedry -> «Средства, применяемые при сердечной недостаточности»
kafedry -> Экзаменационные вопросы для студентов 5 курса факультета иностранных студентов
kafedry -> У больного стенокардия
kafedry -> Методические указания для студентов
fakult ter -> Недостаточность митрального клапана
fakult ter -> Недостаточность митрального клапана


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   32   33   34   35   36   37   38   39   ...   95


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница