Острые пневмонии



страница6/95
Дата10.12.2019
Размер1.08 Mb.
ТипКурс лекций
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   95
бронхиальная астма
Бронхиальная астма (БА) – это хроническое рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком – приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронха.

В результате увеличения числа больных хроническими заболеваниями легких, аллергизация населения, загрязнения внешней среды, широкого использования антибиотиков, вакцин, сывороток и т.д. отмечается рост заболеваемости БА, которая порой становится причиной смерти. На распространенность и форму БА влияет климат и природные особенности региона. Заболеваемость БА составляет около 1% всего взрослого населения, а в наиболее развитых промышленных странах – 7-8%.



Морфологические изменения при БА характеризуются воспалительной инфильтрацией бронхов с наличием в инфильтрате большого количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, макрофагов, эозинофилов; скоплением вязкой слизи в просвете бронхов; деструкцией и десквамацией бронхиального эпителия, возрастанием количества бокаловидных клеток и их гиперфункцией; резким снижением функции мерцательного эпителия; гиперфункцией подслизистых желез; интерстициальным отеком, повышенной микрососудистой проницаемостью; склерозом стенки бронхов (при длительном течении).

Этиологические факторы БА схематично делятся на экзогенные и эндогенные. К экзогенным факторам относятся, в первую очередь, бытовые аллергены – домашняя пыль. Она содержит в своем составе различные вещества: остаток различных тканей, частицы эпидермиса человека и животных, аллергены насекомых, пыльцы растений, грибов (чаще всего это антиген плесневых грибов), бактерии, библиотечная пыль и др. компоненты. Аллергические свойства домашней пыли обусловлены, прежде всего, клещами, которых обнаружено около 50 видов. Наиболее частые места обитания клещей – подушки, матрацы, одеяло, ковры, перины, мягкая мебель. Домашняя пыль и содержащиеся в ней клещи вызывают не только развитие БА, но и аллергического ринита, крапивницы, отека Квинке. Приступы БА в таком случае чаще возникает ночью в связи с контактом с постельными принадлежностями, во время уборки квартиры, встряхивания ковров и т.д., а исчезают или уменьшаются, когда пациент находится вне домашней обстановки.

Из животных наиболее частым источником аллергенов являются кошки. Каждый четвертый больной БА не переносит контакта с кошкой. Главные аллергены кошек находятся в шерсти, слюне и моче.

Пыльца многих растений (трав, кустарников, деревьев) обладает аллергизирующими свойствами и вызывает аллергозы – поллинозы (аллергический ринит, конъюктивит, БА). Поэтому приступы БА возникают во время цветений.

Из пищевых аллергенов наиболее частым является молоко, куриные яйца, мука, рыба, мясо, цитрусовые, клубника, земляника, ананасы. Непереносимость пищи часто обусловлена специальными пищевыми добавками и красителями, которые содержатся во фруктовых соках, напитках, колбасах, сосисках, конфетах и других продуктах, кондитерских изделиях, консервах.

Причиной аллергии, в том числе и БА могут быть многие лекарственные вещества. Прежде всего, это антибиотики, особенно группы пенициллина. Довольно часто БА вызывает ацетилсалициловая кислота (аспирин) и другие нестероидные противовоспалительные препараты (баралгин, пенталгин, седалгин, индометацин, ортофен и др.), а также местные анестетики (новокаин, лидокаин, тримекаин), сульфаниламиды, диуретики, препараты йода и т.д. В то же время некоторые группы лекарственных веществ вызывают бронхоспастический эффект в связи с проявлением основной фармакологической активности: бета-адреноблокаторы, холиномиметики, ингибиторы АПФ, т.е. это не является лекарственной аллергией.

Перечисленные выше факторы являются причиной аллергической (атопической, иммунологической) БА. В развитии аллергической БА ведущую роль играет гиперпродукция класса антител иммуноглобулина Е (JgE – зависимая БА), когда происходит аллергическая реакция I типа (немедленная аллергическая реакция). Реже образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам класса J и M. Далее формируется комплекс: антиген-антитело, патофизиологическое влияние которого реализуется через активацию комплемента, освобождение лизосомальных протеолитических ферментов и медиаторов из макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов, активацию кининовой и свертывающей систем. Следствием этих процессов является бронхоспазм, развитие отека и воспаления бронха.



Эндогенные этиологические факторы приводят к развитию неаллергической (неиммунологической, вторичной) БА. Наиболее частой причиной являются инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания (острая пневмония, острый и хронический бронхиты), поэтому выделяют инфекционно-зависимую форму БА. Особенно важна роль острых вирусных респираторных инфекций, в частности, вирусов гриппа, парагриппа, риногриппа. Респираторные вирусы поражают мерцательный эпителий слизистой оболочки бронхов, увеличивают ее проницаемость для различного вида аллергенов, токсических веществ. В патогенезе инфекционно-зависимого варианта БА принадлежит гиперчувствительности замедленного типа, основная роль в развитии которой принадлежит Т-лимфоцитам. При повторных контактах с инфекционным аллергеном они гиперсенсибилизируются и приводят к выделению медиаторов замедленного действия: факторов хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов, лимфотоксина, фактора агрегации тромбоцитов.
Медиаторы замедленного действия вызывают в клетках-мишенях (тучные клетки, базофилы, макрофаги) освобождение простагландинов, лейкотриенов, вследствие чего развивается бронхоспазм. Наряду с этим происходит поражение токсинами надпочечников, что приводит к снижению их глюкокортикоидной функции.

Большая роль в возникновении неаллергической БА отводится системе местной бронхо-пульмональной защиты, которая может быть неполноценной по наследству и особенно после частых респираторных заболеваний, когда уменьшается выработка JgA, интерферона, лизоцима и т.д., что приводит к ослаблению противовирусной, противобактериальной защиты организма.

На практике встречается чаще смешанная БА, которая вызывается сочетанием влияния аллергических и неаллергических факторов и соответственно характеризуется специфической и неспецифической гиперреактивностью бронхов.

По классификации (МКБ-10) предусмотрена и неуточненная БА, т.е. когда причина неизвестна. Большая роль отводится вегетативной и ЦНС в возникновении БА, даже выделяются такие варианты, как адренергический, холинергический, нервно-психический.

Выделят три степени тяжести БА. Легкая – обострение не чаще 2 раз в год, купирование симптомов не требует парентерального введения лекарств. В фазу ремиссии возможны кратковременные затруднения дыхания не чаще 2 раз в неделю, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц.

Средней тяжести – обострение 3-5 раз в год, возможны астматические состояния, купирование симптомов обострения требует парентерального введения препаратов, в том числе (иногда) глюкокортикоидных гормонов. В фазу ремиссии возможны затруднения дыхания чаще 2 раз в неделю, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц.

Тяжелая – непрерывно рецидивирующее течение, астматические состояния, для купирования симптомов обострения требуется парентеральное введение лекарств. Нередко необходима постоянная глюкокортикоидная терапия.

В течении БА выделяет фазу обострения и фазу ремиссии, которая может быть стабильной, если длится более 2 лет.

У 20-40% больных появлению приступов БА предшествует предастма. Состояние предастмы характеризуется наличием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и легких с явлениями обратимой обструкции бронхов в сочетании с одним или двумя из следующих признаков:


    1. Наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям и БА (у 38% лиц с предастмой кровные родственники страдают аллергическими заболеваниями).

    2. Наличие внелегочных проявлений аллергии (вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отек Квинке, мигрень).

    3. Эозинофилия в крови и/или большое количество эозинофилов в мокроте.

Клиника приступа. В развитии приступа БА различают три периода – предвестников, разгара (удушья) и обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и появляется следующим симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой оболочки носа (обильным отделением водянистого секрета), чиханием, зудом глаз и кожи, приступообразным кашлем, одышкой, головной болью, усталостью, чрезмерным диурезом, нередко изменениями настроения (раздражительность, психическая депрессия, мрачные предчувствия).

Период разгара (удушья) имеет следующую симптоматику. Появляется ощущение нехватки воздуха, сдавление в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медленный, в 2-4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух. Речь почти невозможна, больной обеспокоен, испуган. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе, шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой. После отхождения мокроты дыхание становится более легким. Над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания во время вдоха и особенно на выдохе слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащен, слабого наполнения, тона сердца приглушены. Приступ удушья может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью больного.

Период обратного развития приступа имеет разную продолжительность. У одних больных приступ заканчивается быстро без осложнений, у других – может продолжаться несколько часов и даже суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.

При анализе клинической картины БА следует помнить о так называемом кашлевом варианте заболевания. При этой форме БА нет типичной клиники приступа удушья, а при аускультации легких отсутствуют сухие хрипы или определяются очень скудные физикальные признаки. Единственным характерным признаком заболевания является приступообразный удушливый кашель, особенно часто возникающий по ночам. Во время приступа кашля возможно появление головокружения, наблюдается потливость, возможен цианоз лица.



Лабораторные данные имеют большое значение в подтверждении диагноза БА, особенно ее аллергической формы. В общем анализе крови отмечается эозинофилия и умеренное увеличение СОЭ в периоде обострения. В общем анализе мокроты также много эозинофилов, определяются кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, имеющие форму ромбиков – образуются в результате разрушения эозинофилов), спирали Куршмана (слепки прозрачной слизи в виде спиралей, являются слепками мелких спастически сокращенных бронхов). Биохимический анализ крови указывает на увеличение α2 и γ-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, иммуноглобулинов (особенно JgE), снижение количества и активности Т-супрессоров.

Методы функциональной диагностики (спирография, пневмотахометрия) позволяют обнаружить существенные признаки нарушений бронхиальной проходимости у больных БА даже при отсутствии клинических проявлений. Спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания. При БА спирография покажет снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ-жизненная емкость легких). В норме индекс Тиффно составляет 75%. Пневмотахометрия выявляет преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, что служит ранним признаком бронхиальной проходимости. При обострении БА значительно возрастают остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа БА, а также при частых ее обострениях (многолетний стаж) обнаруживаются признаки эмфиземы легких: повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы. При инфекционно-зависимой БА рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита, пневмосклероза.

Электрокардиографическое исследование во время приступа БА обнаруживает признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF, V1, V2, возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении БА, частых ее обострениях, когда формируется хроническая эмфизема и пневмосклероз постепенно образуется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

Аллергологическая диагностика проводится только в фазе ремиссии БА, применяются наборы разнообразных аллергенов. Наиболее часто применяются кожные пробы (аппликационный и внутрикожный методы). Оцениваются величина и характер развивающегося при этом отека или воспалительной реакции. Введение «аллерген-виновника» сопровождается наиболее выраженным отеком, гиперемией, зудом. Наиболее чувствительной, но менее специфичной пробой является внутрикожное введение аллергена.

Применятся также для диагностики ингаляционный провокационный тест, суть которого заключается в том, что больной вдыхает через ингалятор сначала контрольный индифферентный раствор, и при отсутствии реакции на него – растворы аллергена в последовательно возрастающей концентрации (начиная с минимальной до той, которая дает заметную реакцию в виде затрудненного дыхания). До и после каждой ингаляции аллергена записывается спирограмма, определяются ОФВ1 и индекс Тиффно. Провокационный тест считается положительным при снижении ОФВ1 и индекса Тиффно более, чем на 20% по сравнению с исходными величинами. Провокационную ингаляционную пробу можно проводить только в фазу ремиссии, развивающийся бронхоспазм следует немедленно купировать бронходилататорами.



Продолжительность жизни больных БА исчисляется десятилетиями, т.е. умирают в среднем или пожилом возрасте в результате образования хронической диффузной эмфиземы легких, пневмосклероза и развития дыхательной и сердечной недостаточности (легочное сердце). Изредко смерть может наступить остро, во время некупирующегося астматического статуса – тяжелого затянувшегося приступа БА, характеризующегося выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии. Астматический статус может развиваться в результате отмены глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены), избыточного употребления седативных и снотворных средств (они могут вызвать значительное нарушение дренажной функции бронхов), употребления лекарственных средств, вызывающих аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией (салицилаты, пирамидон, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки), избыточного приема симпатомиметиков («эффект запирания легких»). Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриольвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость соудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах астматического статуса развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессированием обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

В развитии астматического статуса различают три стадии. В I стадии (стадия относительной компенсации, сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам) наблюдается частое возникновение в течение дня длительных, не купируемых приступов удушья, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается. Больных беспокоит приступообразный, мучительный, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой, они принимают вынужденное положение (ортопноэ), число дыханий в 1 минуту увеличивается до 40. На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы, выражены цианоз, бледность кожи и видимых слизистых. При перкуссии легких – коробочный звук (эмфизема легких), аускультативно – «мозаичное» дыхание: в нижних отелах легких дыхание не выслушивается, в верхних – жесткое с умеренным количеством сухих хрипов. Со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия до 120 в минуту, аритмии, боли в области сердца, артериальное давление нормальное или повышено, набухание шейных вен. Со стороны ЦНС – раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинация.

II стадия астматического статуса (стадия декомпенсации, «немого легкого», прогрессирующих вентиляционных нарушений) характеризуется крайне тяжелым состоянием больных. Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух, положение больного вынужденное, ортопноэ. Шейные вены набухшие, кожные покровы бледно-серые, влажные. Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся безразличием. При аускультации легких – над целым легких или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы («немое легкое», обтурация бронхиол и бронхов), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов. Пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотония, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

В III стадии астматического статуса (гиперкапнническая кома) больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги. Разлитой диффузный «красный» цианоз, холодный пот, дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание Чейна-Стокса). При аускультации легких отмечается отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление. Пульс нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.




Каталог: file -> kafedry -> fakult ter
kafedry -> Хирургическая инфекция лимфатической системы
kafedry -> «республиканский методический центр по высшему и среднему медицинскому и фармацевтическому образованию»
kafedry -> Экзаменационные вопросы по детской хирургии для студентов 5 курса
kafedry -> У больного желчнокаменная болезнь
kafedry -> «Средства, применяемые при сердечной недостаточности»
kafedry -> Экзаменационные вопросы для студентов 5 курса факультета иностранных студентов
kafedry -> У больного стенокардия
kafedry -> Методические указания для студентов
fakult ter -> Недостаточность митрального клапана
fakult ter -> Недостаточность митрального клапана


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   95


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница