Острые пневмонии



страница68/95
Дата10.12.2019
Размер1.08 Mb.
ТипКурс лекций
1   ...   64   65   66   67   68   69   70   71   ...   95
Клиническая картина. ХГН может быть весьма разнообразным по клиническим проявлениям в зависимости от состояния азотвыделительной функции почек. В свою очередь тот или иной клинический вариант болезни определяется различным сочетанием трех основных синдромов (мочевого, гипертонического, отечного) и их выраженностью.

Примерно у 1/3 больных ХГН обнаруживают случайно, например при обследовании по поводу длительно существующей артериальной гипертензии, во время профилактического осмотра, при заполнении санаторно-курортных карт, диспансеризации, у женщин — во время беременности. В практической работе врач сталкивается со следующими наиболее типичными ситуациями:

1) острый нефрит не разрешается, мочевой синдром (а также АГ и отеки) не ликвидируются и через год можно говорить о формировавшемся ХГН;

2) в анамнезе ОГН, как будто бы полностью разрешившийся, однако через несколько лет выявляется мочевой синдром (изолированный или в сочетании с АГ);

3) сразу выявляется ХГН (в анамнезе нет указаний на перенесенный ОГН);

4) на фоне имеющегося заболевания (например, СКВ, инфекционного эндокардита и пр.) обнаруживаются изменения в моче (иногда АГ, отечный синдром), которые держатся стойко, что дает основание диагностировать ХГН.

Больные предъявляют различные жалобы: головные боли, утомляемость, болевые ощущения в пояснице; частота их колеблется в самых разных пределах. У части больных жалоб может не быть (или они связаны с другим заболеванием), время от времени появляются дизурические расстройства. Все эти жалобы неспецифичны и могут встречаться при самых разнообразных заболеваниях.

Часть жалоб связана с наличием гипертонического синдрома (головные боли, головокружения, боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, снижение зрения) или отечного синдрома (уменьшение выделения мочи, появление отеков различной степени выраженности). Изменение окраски мочи отмечается больными нечасто.

В зависимости от выраженности артериальной гипертензии отмечается смещение левой границы сердца латерально, верхушечный толчок усилен и также смещен, выслушивается акцент II тона во втором межреберье справа от грудины, может также выслушиваться систолический шум. Артериальное давление колеблется в самых различных пределах, его повышение может быть стабильным или транзиторным.

Отеки при ХГН выявляются далеко не у всех больных (примерно в 1/3 случаев) и локализуются на лице, нижних конечностях или по всему телу.

Не будет преувеличением утверждение, что у ряда больных диагноз может быть поставлен лишь после лабораторно-инструментальных исследований. Для больных ХГН типична протеинурия, которая может меняться в зависимости от клинического варианта болезни (в связи с этим крайне важно определять содержание белка в суточной моче). Характерна динамика мочевого осадка: гематурия выражена в различной степени и лишь в 2-3% случаев достигает степени макрогематурии. Лейкоцитурия выявляется, как правило, у больных с выраженными отеками. Цилиндрурия обнаруживается с большим постоянством.

При исследовании крови в период обострения нефрита у отдельных больных регистрируются острофазовые показатели (увеличение СОЭ, гипер-α2-глобулинемия, повышение содержания фибриногена, появление С-реактивного белка).

При биохимическом исследовании крови пределы колебаний отдельных показателей (холестерин, триглицериды, общий белок и его фракции) весьма значительны и определяются клиническим вариантом ХГН. Уровень азотистых шлаков (креатинин, мочевина, общий азот), а также величина клубочковой фильтрации зависят от функционального состояния почек.

Значительное уменьшение массы действующих нефронов при ХПН (хронической почечной недостаточности) проявляется в неспособности почки поддерживать нормальный водно-электролитный и осмотический гомеостаз.

1. При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, азотистые шлаки (мочевина, креатинин, мочевая кислота), которые не могут быть выведены из организма другим путем. Задержка креатинина является наиболее четким показателем степени ХПН.

2. Нарушается водно-электролитное равновесие. На ранних стадиях ХПН изменяется концентрационная функция почек; оставшиеся нефроны функционируют в условиях повышенной осмотической нагрузки и должны вывести в минуту гораздо больше растворимых веществ, чем нормальные нефроны. Для этого им необходимо повысить объем выводимой мочи — развивается полиурия, изменяется суточный ритм выведения мочи, возникает изостенурия.

В терминальной стадии ХПН объем мочи резко уменьшается и развивается олигурия и анурия.

По мере развития ХПН почки теряют способность сохранять натрий — наблюдается так называемое солевое истощение. Однако у некоторых больных отмечается тенденция к задержке натрия.

В ранней стадии ХПН (полиурической) развивается гипокалиемия, в конечной стадии — гиперкалиемия.

3. Нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается ацидоз, чему способствует выраженная потеря бикарбонатов с мочой (следствие нарушения реабсорбции бикарбонатов в условиях снижения активности карбоангидразы), а также снижение секреции канальцами H+ и органических кислот.

4. Изменяется фосфорно-кальциевый обмен — развиваются гипокальциемия вследствие снижения всасывания кальция в кишечнике, а также гиперфосфатемия.

5. Нарушается выработка эритропоэтина в почках, что вызывает развитие анемии.

6. Выработка ренина продолжается, это способствует развитию стойкой АГ. У части больных задержка натрия также способствует поддержанию высокого уровня АД.

В зависимости от уровня креатинина в сыворотке крови различают 3 степени ХПН: I ст. – креатинин в пределах 0,17-0,44 ммоль/л; II ст. – 0,44-0,88 ммоль/л; III ст. свыше 0,88 ммоль/л.

При прогрессировании ХПН прежде всего появляются симптомы неврологического синдрома: слабость, сонливость, утомляемость, апатия. Гастроэнтерологический синдром выражается тошнотой, рвотой, потерей аппетита до отвращения к пище, поносом (реже запором). Иногда больных можно накормить лишь утром. Обычно диспепсические жалобы связывают с развитием уремического гастрита, однако большее значение, вероятно, имеет уремическая интоксикация, так как после гемодиализа жалобы быстро исчезают.

Задержкой «уремических токсинов» объясняются зуд, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, подкожные геморрагии. При длительной задержке в организме мочевой кислоты могут появиться боли в суставах — проявление «уремической» подагры. Артериальная гипертония приводит к снижению зрения вследствие развития тяжелой ретинопатии.

В анамнезе у отдельных больных выявляется какое-либо заболевание почек, так что указанные жалобы не являются неожиданностью для врача. Быстрота появления симптомов ХПН от момента выявления заболевания почек различна: иногда проходят многие годы; при злокачественном (подостром) гломерулонефрите ХПН развивается через несколько месяцев после начала болезни.

Отмечаются характерный бледно-желтоватый цвет кожных покровов (следствие анемии и задержки урохромов), подкожные геморрагии. Кожа сухая, со следами расчесов, шелушится. Быстро снижается масса тела. В терминальной стадии развивается уремический перикардит, проявляющийся шумом трения перикарда, одышкой. Серозно-суставной синдром может также выражаться в развитии плеврита (чаще сухого). Изо рта ощущается запах мочи (не мочевины, которая не пахнет). Язык сухой, обложен коричневатым налетом. При пальпации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастрии и по ходу толстой кишки.

У больных с ХПН отмечается склонность к инфекциям: часто отмечаются пневмонии, резко ухудшающие функциональное состояние почек. Нарастание неврологической симптоматики проявляется в судорожных подергиваниях, полинейропатии, развитии коматозного состояния с большим, шумным дыханием (Куссмауля), причиной которого является прогрессирующий ацидоз. Часто отмечается гипотермия, при инфекциях (пневмониях) температура тела иногда не повышается.

При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи низкой относительной плотности (изо-, гипостенурия). В осадке уменьшается содержание форменных элементов, снижен уровень протеинурии.

При далеко зашедшей ХПН в крови повышается содержание мочевой кислоты — появляется гиперурикемия. В периферической крови определяется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцитозом (6,0-8,0 • 109/л) и нейтрофилезом. Отмечается тромбоцитопения со снижением агрегации тромбоцитов, что является одной из причин кровоточивости.

Данные инструментальных методов исследования более детально характеризуют состояние органов при ХПН. На ЭКГ — синдром гипертрофии левого желудочка (следствие АГ), при появлении гиперкалиемии ЭКГ может измениться: повышается сегмент ST и увеличивается амплитуда позитивного зубца Т.

При исследовании глазного дна отмечается тяжелая ретинопатия.


Каталог: file -> kafedry -> fakult ter
kafedry -> Хирургическая инфекция лимфатической системы
kafedry -> «республиканский методический центр по высшему и среднему медицинскому и фармацевтическому образованию»
kafedry -> Экзаменационные вопросы по детской хирургии для студентов 5 курса
kafedry -> У больного желчнокаменная болезнь
kafedry -> «Средства, применяемые при сердечной недостаточности»
kafedry -> Экзаменационные вопросы для студентов 5 курса факультета иностранных студентов
kafedry -> У больного стенокардия
kafedry -> Методические указания для студентов
fakult ter -> Недостаточность митрального клапана
fakult ter -> Недостаточность митрального клапана


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   64   65   66   67   68   69   70   71   ...   95


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница