Острые пневмонии



страница75/95
Дата10.12.2019
Размер1.08 Mb.
ТипКурс лекций
1   ...   71   72   73   74   75   76   77   78   ...   95
Транспорт железа. Всасывание железа начинается уже в желудке, где под действием желудочного сока происходит диссоциация комплексов и образование ионов окисного и закисного железа. Основная масса железа всасывается в слизистой тонкого кишечника, где имеется транспортная система, регулирующая этот процесс в зависимости от потребности организма. В составе трансферрина железо поступает в органы-мишени.

Трансферрин - транспортный белок, относится к группе β‑глобулинов. Каждая молекула трансферрина может связать 2 атома трехвалентного железа. Синтез трансферрина происходит в основном в печени и в небольших количествах в лимфоидной ткани, молочной железе, тестикулах и яичниках. Комплекс железо-трансферрин связывается со специфическими для трансферрина рецепторами на клетках органов-мишеней. Механизмы проникновения связанного железа в клетки, его перенос к апоферритину и освобождение из клетки в транспортную систему крови неясны.

В каждом органе существует свой апоферритин (белок), соединяясь с доставляемым трансферрином железом, образуется ферритин. Ферритин представляет собой лабильный фонд запаса железа в организме. Ферритин состоит из белковой оболочки, которая окружает ядро трехвалентного железа в виде комплексов окиси и фосфата железа. Каждая молекула апоферритина может абсорбировать до 5000 атомов железа, однако большинство молекул ферритина содержат от 1000 до 3000 атомов железа. У здоровых людей концентрация ферритина в сыворотке крови прямо коррелирует с количеством депонированного железа в организме. Когда весь апоферритин связан с железом, последнее начинает откладываться в виде гемосидерина - это стабильный фонд запаса железа в организме.

Гемосидерин - это производное ферритина с более высокой концентрацией железа. Гемосидерин идентичен ферритину, но с более высоким содержанием железа, которое представлено трехвалентным, в форме гидроксила. При необходимости организм использует сначала железо ферритина, и только в крайнем случае железо гемосидерина.

В костном мозге, часть поступившего в составе трансферрина, трехвалентного железа в присутствии аскорбиновой кислоты и глутатиона восстанавливается до двухвалентного, и в таком виде используется для синтеза гемоглобина ядросодержащими клетками эритроидного ряда (эритро- и нормобластами), а также откладывается в виде депо.

Дефицит железа развивается в тех случаях, когда физиологические потери превышают его поступление в организм. Даже потеря крови в количестве 5 мл (2,5 мг железа), но длительно, приводит к анемии, т.к. всасываться ежедневно может только 1,5 мг железа. На беременность, роды и лактацию требуется 800 мг железа, поэтому у многорожавших женщин вполне может возникнуть дефицит железа в организме.

При развитии железодефицитных состояний отмечается определенная последовательность: вначале уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге. Снижается и концентрация сывороточного ферритина. Развивается скрытый дефицит железа – сидеропения, но без анемии.

При дефиците железа снижается уровень тканевого железа: снижается концентрация миоглобина в мышцах и миокарде, снижается активность железодефицитных ферментов в различных органах и тканях.

В эпителии слизистых оболочек снижается активность сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы. Снижение активности α-глицерофосфатоксидазы сопровождается повышением образования молочной кислоты, снижением физической активности, снижением сосудистого тонуса и артериальной гипотензией.

Снижение активности железосодержащих ферментов в лейкоцитах приводит к снижению фагоцитарной и бактерицидной активности. Лейкоциты снижают продукцию интерлейкина I. В результате происходит нарушение метаболизма и возникают дистрофические поражения. Отмечается мышечная слабость, дистрофические изменения миокарда.

О недостаточности железа в тканях свидетельствует аллопеция, койлонихии, атрофия сосочков языка, нарушения вкуса и обоняния, дисфагия.

Сидероахрестические анемии. Как известно гемоглобин состоит из двух компонентов - белковой части (глобина) и железосодержащего комплекса (гема). В состав последнего входит порфириновое кольцо, связанное с двухвалентным атомом железа. Предполагается, что нарушение синтеза порфиринового кольца приводит к развитию гипохромной анемии, протекающей, в отличие от железодефицитных анемий на фоне повышенного содержания сывороточного железа и при отсутствии признаков повышенного гемолиза. Указанные анемии характеризуются выраженной эритробластической реакцией костного мозга, прогрессирующим течением и рефрактерностью к препаратам железа. В пунктате костного мозга у таких больных повышено количество эритро-нормобластов, содержащих гранулы железа (сидеробластов).

Сидероахрестическая анемия может быть наследственной и приобретенной, развитие которой связывается со свинцовой интоксикацией, приемом противотуберкулезных препаратов - производных изоникотиновой кислоты, возможно, с дефицитом витамина В12. Прежде ее ошибочно отождествляли с парциальной гипопластической анемией, анемическим вариантом ретикулеза, с начальной стадией эритромиелоза. Однако эти предположения не были подтверждены фактическими данными, поскольку при длительном течении заболевания и даже на секции не наблюдалось признаков лейкемического процесса. При патогистологическом исследовании в таких случаях обычно находят эоитробластическую гиперплазию при сохранности других ростков кроветворения и значительное отложение железа в паренхиматозных органах с картиной вторичного гемохроматоза. Истинная сущность данного заболевания стала очевидной лишь после углубленного изучения порфиринового обмена.

При свинцовой интоксикации решающее значение приобретают профессиональный анамнез больного, другие проявления свинцовой интоксикации (боли в животе, астения, периферические парезы, иногда свинцовая кайма на деснах), характерные изменения со стороны крови (гипохромная анемия с повышением содержания ретикулоцитов и базофильно-пунктированных эритроцитов), но главное - наличие свинца в моче.

Сидероахрестические анемии, как правило, не поддаются лечению. Применение препаратов железа недопустимо, так как чревато развитием гемосидероза внутренних органов. Показано лечение железосвязывающим препаратом-десфералом и большими дозами витамина B6, который оказывает благоприятное влияние на ферментативные процессы, участвующие в синтезе гема. Первый вводится внутримышечно два раза в день (суточная доза – 40-70 мг/кг веса больного). Длительность курса лечения определяется уровнем суточной экскреции железа с мочой (не более 1 мг). В случаях свинцовой интоксикации показано применение различных комплексов, выводящих свинец из организма.

Укоренившееся в гематологической литературе мнение о том, что гипохромия обусловлена только недостатком железа в организме, является неверным. В то же время, не отрицая существования сидероахрестических анемий, мы считаем, что при постановке диагноза надо быть весьма настороженным.


Каталог: file -> kafedry -> fakult ter
kafedry -> Хирургическая инфекция лимфатической системы
kafedry -> «республиканский методический центр по высшему и среднему медицинскому и фармацевтическому образованию»
kafedry -> Экзаменационные вопросы по детской хирургии для студентов 5 курса
kafedry -> У больного желчнокаменная болезнь
kafedry -> «Средства, применяемые при сердечной недостаточности»
kafedry -> Экзаменационные вопросы для студентов 5 курса факультета иностранных студентов
kafedry -> У больного стенокардия
kafedry -> Методические указания для студентов
fakult ter -> Недостаточность митрального клапана
fakult ter -> Недостаточность митрального клапана


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   71   72   73   74   75   76   77   78   ...   95


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница