Педиатрия


Атопический дерматит у детей: этиология, патогенез, клиника



Скачать 481.01 Kb.
страница53/143
Дата23.06.2020
Размер481.01 Kb.
ТипЗакон
1   ...   49   50   51   52   53   54   55   56   ...   143
25. Атопический дерматит у детей: этиология, патогенез, клиника.

Атопический дерматит (АД) — хроническое аллергическое заболевание кожи, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии. АД имеет рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

Этиология. Роль наследственной предрасположенности в формировании АД несомненна. Установлено, что 60% детей, родители которых болеют АД, также страдали этим заболеванием.

Чаще всего в детском возрасте этиологическими факторами являются пищевые аллергены. Возможна этиологическая роль аллергенов домашней пыли, эпидермальных, пыльцевых, грибковых, бактериальных и вакцинальных аллергенов.

К неаллергенным причинным факторам относят:

— психоэмоциональные нагрузки;

— изменения метеоситуации;

— пищевые добавки;

— поллютанты;

— ксенобиотики.

Отрицательные климатические влияния (чрезмерно высокие или низкие температуры), нарушения правил ухода за кожей (раздражающее действие грубой одежды, химических веществ, горячей воды), плохие бытовые условия (высокая температура в сочетании с низкой влажностью), вакцинация, инфекционные заболевания могут усугублять воздействие причинных факторов.

Патогенез. Термин АД подразумевает иммунологический патогенез заболевания.

• Клетки Лангерганса (белые отростчатые эпидермоциты) находятся внутри эпидермиса и составляют примерно 2—4% всех эпидермальных клеток. За счет своей формы (в виде продольно вытянутых дендритов) и миграционной способности они образуют в межклеточном пространстве равномерную сеть между кератиноцитами.

• На поверхности клеток Лангерганса представлены рецепторы для Fc-фрагмента молекулы IgE. Наличие этих рецепторов на клетках Лангерганса является для АД строго специфичным, так как у больных бронхиальной астмой без АД, а также у больных с контактным дерматитом эти рецепторы на эпидермоцитах не выявлены.

• При контакте с антигеном эти клетки могут покидать типичное надбазальное местоположение и перемещаться в дистально и проксимально расположенные слои тканей.

• Клетки Лангерганса выполняют функцию антигенпрезентирующих, преобразуя антигены в гранулах Бирбекка и выделяя их на поверхность мембраны.

• В паракортексе антигенпрезентирующие клетки вступают во взаимодействие с ThO-лимфоцитами, которые после распознавания антигена дифференцируются в ТЫ- и ТЬ2-клетки. Тп2-клетки способствуют образованию В-лимфоцитами специфических IgE-антител и их фиксации на тучных клетках и базофилах.

• Повторный контакт с аллергеном приводит к дегрануляции тучной клетки и развитию немедленной фазы аллергической реакции. За ней следует ^Е-зависимая поздняя фаза реакции, характеризующаяся инфильтрацией тканей лимфоцитами, эозинофилами, тучными клетками, нейтрофилами, макрофагами.

• Далее воспалительный процесс приобретает хроническое течение. Зуд кожи, который является постоянным симптомом АД, приводит к формированию зудо-расчесочного цикла: кератоциты, повреждаемые при расчесывании, высвобождают цитокины и медиаторы, которые привлекают клетки воспаления в очаг поражения.

Особое значение в развитии и течении АД придают роли белка Staphylococcus aureus, в частности его энтеротоксиновому суперантигену. Почти у 90% детей, больных АД, имеется колонизация кожных покровов Staph, aureus, способного обострять или поддерживать кожное воспаление посредством секреции ряда токсинов суперантигенов, стимулирующих Т-клетки и макрофаги. Около половины детей с АД продуцируют IgE-антитела к стафилококковым токсинам.

Особенности клеточного иммунитета у больных АД приводят к повышенной склонности развития вирусных (herpes simplex) и грибковых инфекций.

Однако не у всех детей раннего возраста с дерматитом имеются признаки аллергического диатеза и лабораторное подтверждение атопии. До года высыпания на коже (чаще по типу детской экземы от греч. ekzeo — вскипать, вспыхивать) могут быть проявлением так называемой транзиторной пищевой аллергии, обусловленной временным повышением уровня IgE или клиническими проявлениями псевдоаллергических реакций, характерных для детей с экссудативно-катаральной аномалией конституции. У этих больных имеет место повышенное спонтанное высвобождение биологически активных аминов из клеток-мишеней, связанное с синдромом нестабильности клеточных мембран, повышенная чувствительность клеток шокового органа к медиаторам анафилаксии, сниженная гистаминопексия.

Либерация гистамина возможна под влиянием лектинов, содержащихся во многих фруктах, злаках, бобовых. Повышенная чувствительность клеток и сниженная гистаминопексия объясняет реакцию этих больных на продукты, содержащие гистамин (клубника, цитрусовые, бобовые, квашеная капуста, орехи, кофе и др.).

Практически у всех детей с неиммунной формой детской экземы имеется дискортицизм с некоторой недостаточностью секреции глюкокортикоидов, особенно при сравнении с гиперпродукцией минералокортикоидов: доминирование холинергических процессов с угнетением адренергических;

Факторами, предрасполагающими к формированию псевдоаллергигеских реакций, являются:

— гиповитаминоз В6 и, возможно, других витаминов (В5, А, В15);

— дефицит микроэлементов, в частности цинка;

— дефицит ненасыщенных жирных кислот;

— глистные и паразитарные инвазии;

— нарушенные пищеварительные процессы (расщепления дисахаридов, белков, жиров);

— холециститы и холецистопатии;

— дисбактериозы кишечника;

— избыток в продуктах питания ксенобиотиков и анутриентов, удобрений.

Все перечисленные факторы способствуют развитию нестабильности мембран клеток (в частности, тучных), что способствует развитию кожных проявлений, клинически схожих с атопическим дерматитом.

Клиническая картина. Проявления АД весьма разнообразны — папулы, небольшие эпидермальные везикулы, эритематозные пятна, шелушение, струпья, трещины, эрозии и лихенизация. Характерный признак АД — сильный зуд.

• У детей грудного возраста (младенческая форма — до 3 лет) элементы расположены преимущественно на лице, туловище, разгибательных поверхностях, волосистой части головы.

• В возрасте 3—12 лет (детская форма) — на разгибательных поверхностях конечностей, лице, в локтевых и подколенных ямках.

• При подростковой форме (12—18 лет) поражаются шея, сгибательные поверхности конечностей, запястья, верхние отделы груди.

• У людей молодого возраста — шея, тыльная поверхность кистей.

Часто можно обнаружить участки гипопигментации на лице и плечах (белый лишай); характерную складку по краю нижнего века (линия Денье—Моргана); усиление рисунка линий ладони (атопические ладони); белый дермографизм.

Степень тяжести АД определяют по международной системе SCORAD с учетом объективных симптомов, площади поражения кожи, оценки субъективных признаков (зуд и нарушение сна).

АД часто осложняется вторичной бактериальной (стафилококки и стрептококки) инфекцией.




Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   49   50   51   52   53   54   55   56   ...   143


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница