Российская академия наук


МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К КОРРЕКЦИИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНОЙ ПАТОЛОГИИ



страница328/848
Дата10.12.2019
Размер1.98 Mb.
1   ...   324   325   326   327   328   329   330   331   ...   848
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К КОРРЕКЦИИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНОЙ ПАТОЛОГИИ

Канунникова Н.П.1, Башун Н.З.1, Гроховская Т.Ч.2, Пеховская Т.А.2, Мойсеенок А.Г.2

1 - Гродненский государственный университет им. Я.Купалы, Гродно, Беларусь; n.kanunnikova@grsu.by;

2 - Институт биохимии биологически активных соединений НАН Беларуси, Гродно, Беларусь
В механизмах развития повреждений ткани мозга при нейродегенеративной патологии значимое место занимают нарушения процессов метаболической регуляции. Общие принципы лечения этих наруше-

ний направлены на устранение дефицита макроэргических фосфатов и экзайтотоксических эффектов возбуждающих аминокислот, ограничение ПОЛ и поддержание антиоксидантных систем, в первую очередь системы глутатиона. Нами было проведено изучение нарушений активности ферментов метаболизма глутамата и глутамина, содержания нейроактивных аминокислот, ферментов цикла трикарбоновых кислот и активности системы глутатиона в мозгt крыс, развивающихся на фоне экспериментальных моделей нейродегенерации, и возможности коррекции нарушений метаболизма с помощью модуляторов биосинтеза КоА и глутатиона, а также сукцината. В качестве экспериментальных моделей нейродегенерации были использованы модели ишемии-реперфузии мозга, паркинсонических повреждений и алюминиевого нейротоксикоза. Ишемию-реперфузию мозга моделировали путем двусторонней перевязки сонных артерий и последующего снятия лигатур и восстановления кровотока. Паркинсонический синдром моделировали путем введения ротенона (2 мг/кг, в/бр). Для моделирования алюминиевого нейротоксикоза вводили хлористый алюминий (190 мг/кг, в/бр).



Установлено, что процессы нейродегенерации, как правило, включают в себя сдвиги активности про- и антиоксидантных систем, а также нарушения энергетического метаболизма и усиление образования глутамата в ткани мозга. Активация процессов липопереокисления сопровождается напряжением потенциальных способностей антиоксидантной защиты системы глутатиона. Производные пантотеновой кислоты -- предшественники биосинтеза КоА -- проявляют определенную способность к уменьшению нарушений энергетического метаболизма и редокс-статуса в ткани мозга. Добавление модуляторов системы глутатиона и сукцината усиливает защитные эффекты изученных соединений.

Каталог: news
news -> Умеренные когнитивные нарушения у больных с сосудистым поражением головного мозга 14. 01. 11 нервные болезни
news -> 15-й международный медицинский форум «качество и безопасность оказания медицинской помощи» нижегородская ярмарка россия, Нижний Новгород
news -> Сборник материалов
news -> Разработка технологии вкусоароматических добавок с применением сенсорных технологий
news -> «казұму 85 жыл: жетістіктері мен келешегі» халықаралық ғылыми-тəжірибелік конференция аясындағы «клиникалық фармация: халықаралық ТƏжірибе мен қазақстанның денсаулық сақтаудағы даму ерекшеліктері»
news -> Программа международной научно-практической конференции 14-15 апреля 2016 г. Курск 2016
news -> Российская академия наук отделение физиологических наук


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   324   325   326   327   328   329   330   331   ...   848


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница