Руководство издание третье, переработанное и дополненное питер


Глава 6 АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ



страница4/18
Дата30.04.2016
Размер2.74 Mb.
ТипРуководство
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18
Глава 6 АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ

Заболевание впервые описал Хашимото в 1912 г. под назва­нием «лимфоматозный зоб» (struma lymphomatosa). В дальней­шем в литературе его стали называть «струма Хашимото». Све­дений об истинной частоте заболевания нет. В литературе приво­дятся только данные о частоте аутоиммунного тиреоидита (AT) среди других заболеваний щитовидной железы. Обычно это ма­териал хирургических клиник, свидетельствующий о месте AT среди других заболеваний щитовидной железы, послуживших причиной оперативного вмешательства.

Эти сведения достаточно разноречивы, они не говорят об ис­тинной заболеваемости AT и в значительной степени зависят от тактических установок клиники в отношении AT и качества до-операционной диагностики этого заболевания. Если клиника при­держивается более активной хирургической тактики или если до-операционная дифференциальная диагностика недостаточно вы­сока, то число оперированных по поводу AT будет, естественно, больше.

Все единодушны в одном: частота AT повсеместно неуклонно растет. По сведениям А. Л. Акинчева [3], среди оперированных на щитовидной железе больные AT составили в 1973-1978 гг. 1,8%, а в 1979-1984 гг. - 2,9%.

По последним литературным данным, около 4-5% населения страдает аутоиммунным тиреоидитом [44]. По мнению В. И. Кан-дрора [44], аутоиммунный тиреоидит является сегодня едва ли не самой частой формой тиреоидной патологии. Ряд авторов не разграничивают диффузный токсический зоб и аутоиммунный ти­реоидит и рассматривают последний как исход токсического зоба. Однако большинство клиницистов расценивают эти два состоя­ния как самостоятельные заболевания, которые отличаются гене­тическими, морфологическими, серологическими и клиническими особенностями.

110 Глава 6

У детей AT составляет 40% всех заболеваний щитовидной же­лезы [83].

Приведенные данные, несомненно, отражают тенденции в за­болеваемости AT, которые можно связать с общим ростом забо­леваний, обусловленных нарушениями иммунной системы.

Заболевание встречается преимущественно у женщин старше 50 лет. Даже принимая во внимание, что заболевания щитовидной железы вообще чаще наблюдаются у женщин, преобладание больных AT особенно выражено. Известно, что аутоиммунные заболевания вообще чаще наблюдаются у женщин, что связывают с генетичес­кими факторами, дополнительной Х-хромосомой, а также гормо­нальными особенностями. В группе больных, наблюдавшихся А. М. Раскиным [78], соотношение мужчин и женщин среди больных AT составило 1:77.

Тиреоидит Хашимото является классическим примером орга-носпецифического аутоиммунного заболевания, обусловленного наличием генетического дефекта системы иммунологического надзора.

В 1956 г. R. Witebsky и N. Rose в эксперименте вызвали AT иммунизацией кроликов тиреоидным антигеном, смешанным с пол­ным адъювантом Фрейнда. I. M. Roitt и соавт. (1966) обнаружили в крови больных AT антитела к тиреоглобулину. Эти классичес­кие работы положили начало изучению AT и в значительной сте­пени аутоиммунных процессов вообще.

В настоящее время развитие AT рассматривают с точки зре­ния клонально-селекционной теории [158, 161]. Согласно этой теории, аутоиммунное заболевание обусловлено специфическим генетически обусловленным дефектом Т-супрессоров. Этот де­фект допускает выживание «запрещенных» клонов Т-лимфо-цитов, которые появляются в результате случайной мутации и способны к взаимодействию с собственными антигенами орга­низма. «Запрещенные» клоны Т-лимфоцитов взаимодействуют с антигенами рецепторного аппарата фолликулярного эпителия и оказывают повреждающее действие на тиреоидный эпителий. Тем самым запускается локализованный иммунный процесс по типу гиперчувствительности замедленного типа. Далее разви­вается вся картина, свойственная аутоиммунному процессу. Исходом этого процесса является гибель тиреоидной паренхимы и развитие гипотиреоза.

Аутоиммунный тиреоидит 111

В механизме этого процесса много неясного. Существует мне­ние, что важнейшую роль в патогенезе заболевания должны иг­рать антитела, обладающие цитотоксическим эффектом. Выделить их пока не удалось. Антитела к тиреоглобулину не оказывают цитоксического действия и обнаруживаются у 50-90% больных аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы и даже у здо­ровых [44]. Провоцирующим фактором в развитии AT может быть любое повреждение щитовидной железы, вызывающее поступле­ние тиреоглобулина в кровь: операция, лечение препаратами йода, использование радиоактивного йода, неадекватное применение ти-реостатиков. В отличие от больных диффузным токсическим зобом, в фенотипе которых преобладает антиген HLA-DR3, AT чаще ассоциируется с HLA-DR5 [44].

КЛИНИКА АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА

Клиническая картина AT в начальных стадиях очень скудна. Основным симптомом является увеличение щитовидной железы, которое; часто остается незамеченным самим пациентом и выяв­ляется случайно.

AT можётчразвиться в неизмененной до того щитовидной же­лезе или на фоне длительно существующего узлового зоба.

Наиболее характерными классическими клиническими призна­ками AT являются диффузное увеличение всех отделов железы и равномерная деревянистая ее плотность. Однако такая диф­фузная форма, по мнению А. Л. Акинчева [3], наблюдается всего у 25% больных, а заметно чаще процесс начинается с поражения одной доли или части ее.

Степень увеличения щитовидной железы может быть различ­ной — от едва заметной до резко выраженной. Длительно суще­ствующий больших размеров зоб может привести к сдавлению соседних анатомических образований, прежде всего трахеи, и тогда сопровождается соответствующими жалобами на чувство сдавления в области шеи, одышку. Однако выраженные симптомы компрес­сии трахеи при AT наблюдаются редко. Гораздо чаще больные жалуются на чувство давления в области шеи, болезненность, чувство неловкости. Такого рода неопределенные жалобы, ощущение дис-

112 Глава 6

комфорта предъявляют, по данным А. Л. Акинчева, 30% больных аутоиммунным тиреоидитом.

Другая группа жалоб связана связана с нарушением функции щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите. В зависимо­сти от функционального состояния щитовидной железы различа­ют следующие варианты AT:


  1. эутиреоидный;

  2. гипертиреоидный;

  3. гипотиреоидный.

У значительного числа больных AT сохраняется эутиреоид-ное состояние, что объясняется, особенно у молодых пациентов, выраженными компенсаторными способностями фолликулярно­го эпителия.

Около 20% больных AT уже при первом обращении к врачу имеют признаки гипофункции щитовидной железы [33]. Следует заметить, что признаки гипотиреоза у этих больных часто выра­жены нерезко и выявляются только при соответствующем направ­ленном расспросе пациента. Этими симптомами «скрытого» ги­потиреоза могут быть нарушение памяти, снижение работоспособ­ности, умеренное увеличение массы тела, выпадение волос, ухудшение аппетита. В случаях выраженного гипотиреоза появ­ляются все типичные симптомы этого заболевания — бледность и сухость кожи, характерная пастозность лица и пальцев рук, брадикардия, глухость сердечных тонов.

В некоторых случаях в клинической картине преобладают рас­стройства менструального цикла. Это может быть мено- и мет-роррагия, связанная с кровотечениями вторичная анемия. Сле­дует отметить, что именно анемия может быть одним из наиболее выраженных клинических признаков гипотиреоза. Выраженная упорная анемия сопровождается тахикардией, что затрудняет диагностику гипотиреоза, одним из ведущих признаков которого, как известно, является брадикардия.

Аутоиммунный тиреоидит сочетается с другими заболевания­ми аутоиммунной природы — сахарный диабет, пернициозная ане­мия, miastenia gravis. Эти сопутствующие заболевания могут су­щественно изменить клиническую картину и жалобы больного AT.

Аутоиммунный тиреоидит может протекать с симптомами ти­реотоксикоза. Гиперфункция щитовидной железы наблюдается при этом заболевании в среднем в 16-31% наблюдений. При на-

Аутоиммунный тиреоидит 113

личии признаков тиреотоксикоза очень важно оценить анамнес­тические данные, чтобы решить вопрос, идет ли речь о диффуз­ном токсическом зобе с исходом в тиреоидит, или это первичный AT, протекающий с гиперфункцией щитовидной железы.

Некоторые клиницисты связывают функциональное состояние щитовидной железы со стадией процесса при аутоиммунном ти-реоидите и считают, что начало заболевания сопровождается ти­реотоксикозом, а исход — гипотиреозом. Хотя такая точка зре­ния разделяется не всеми, следует заметить, что длительно суще­ствующий AT без достаточной терапии неизбежно приводит к гипотиреозу. Существует мнение о том, что так называемые спон­танные гипотиреозы в 95% наблюдений являются следствием ауто­иммунного тиреоидита.

Предложено несколько классификаций AT. Эти классифика­ции построены на основе клинических признаков заболевания.

А. М. Раскин [78] выделял 4 клинические формы AT:



  1. типичная форма AT — характеризуется более или менее равномерным увеличением и уплотнением щитовидной железы и частым наличием гипотиреоза;

  2. AT с неравномерным увеличением щитовидной железы в виде узлоподобных образований и с более редким наличием гипоти­реоза;

  3. AT с диффузным увеличением щитовидной железы, проте­кающим с выраженной воспалительной реакцией по типу подо-строго тиреоидита;

  4. AT с диффузным увеличением щитовидной железы и оф-тальмопатией.

Типичную форму заболевания автор наблюдал у 77,5% боль­ных, у 67,8% из них были явные или скрытые признаки гипоти­реоза. Две последние формы А. М. Раскин относил к редким ва­риантам течения AT. Целесообразность их выделения сомнитель­на. AT, протекающий с симптомами подострого тиреоидита, может быть, следует рассматривать как сочетание аутоиммунного и по­дострого тиреоидита. Анализируя группу больных, у которых ведущим признаком в клинической картине была офтальмопа-тия, А. М. Раскин приходит к выводу, что заболевание началось у них с тиреотоксикоза с исходом в AT.

Более удобной для практической работы представляется клас­сификация, которую предлагает А. Л. Акинчев [3]. Автор выде-

114 Глава 6

ляет диффузную форму AT и псевдодиффузную. В зависимости от функционального состояния щитовидной железы он выделяет эутиреоидную форму, гипер- и гипотиреоидную и, наконец, в за­висимости от степени увеличения щитовидной железы (5 степе­ней увеличения железы).



ДИАГНОСТИКА АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА

Как уже было отмечено, характерными клиническими призна­ками AT являются диффузное увеличение щитовидной железы и равномерная деревянистая плотность ее. Железа представляется «плоской», поверхность ее однородная, мелкобугристая, даже ско­рее зернистая. Такая равномерность, монотонность изменений, пожалуй, наиболее типичный признак тиреоидита. При асиммет­ричном поражении железы дифференциальная диагностика труд­нее. Но и в случае такого асимметричного поражения локальные изменения носят диффузный, равномерный характер и отлича­ются деревянистой плотностью, которая не характерна для зло­качественных новообразований.

Вторым по диагностической ценности методом обследования щитовидной железы при AT является пункционная биопсия. Ци­тологическая диагностика AT в последние годы получила ши­рокое распространение [3, 33]. Большинство клиницистов пред­почитают пункцию тонкой иглой. Надо заметить, что интерпре­тация цитологической картины при AT вызывает известные трудности и требует определенного опыта. Эти трудности объяс­няются прежде всего скудостью получаемого клеточного ма­териала и требуют определенного навыка не только в анали­зе цитограмм, но и в заборе материала. В связи с этим неко­торые исследователи рекомендуют выполнять трепанобиопсию щитовидной железы [3]. Сторонники трепанобиопсии основным преимуществом метода считают возможность получить мате­риал, достаточный для морфологического (гистологического) исследования.

Несомненно, трепанобиопсия позволяет получить более инфор­мативный материал. Однако огромным преимуществом тонкоиголь­ной пункционной биопсии являются совершенная безопасность ме-

Аутоиммунный тиреоидит 115

тода и возможность повторного исследования. Информативность же метода неуклонно растет с опытом и хирурга, и морфолога.

Серьезное место в диагностике аутоиммунного тиреоидита за­нимает определение антитиреоидных антител в крови. Антитела к тиреоглобулину выявляются и при других заболеваниях щито­видной железы, однако только для аутоиммунного тиреоидита ха­рактерен очень высокий титр антител (более 1:1000). По лите­ратурным данным, частота, с которой встречаются антитиреоид-ные антитела у больных аутоиммунным тиреоидитом, различна. Единодушным является мнение, что у большинства больных AT обнаруживаются антитела в высоком титре [33, 75]. Рекоменду­ют определять антитела не только к тиреоглобулину, но и микро-сомальному антигену, что достоверно увеличивает число положи­тельных результатов и улучшает диагностику заболевания. Вы­сокий титр антител к тиреоглобулину определяется у 30-70% больных аутоиммунным тиреоидитом [33]. По данным А. Л. Акин-чева [3], только у 31% больных хроническим тиреоидитом были обнаружены антитела в титре выше, чем 1:640.

Чрезвычайно важно оценить функциональное состояние щи­товидной железы при AT. Это позволяет провести рациональную гормонотерапию. О функциональном состоянии щитовидной железы судят по уровню тиреоидных гормонов (ТЗ и ТА), а также по концентрации ТТГ. У значительного числа больных AT на­блюдается гипофункция щитовидной железы, степень которой может быть различна. Особенно трудны для распознавания стер­тые, субклинические формы гипотиреоза. У этих больных базаль-ный ТТГ может быть в пределах нормы. В таких случаях наибо­лее информативным является тест ТРГ, реакция на который при гипотиреозе повышена. Определение концентрации ТТГ в крови и проба с ТРГ — наиболее чувствительные тесты для выяснения функционального состояния щитовидной железы [83].

В настоящее время для диагностики AT широко применяется радионуклидная сцинтиграфия. Однако диагностическая цен­ность метода при этом заболевании невелика. Сцинтиграфичес-кая картина при AT пестрая, мозаичная, участки нормального на­копления нуклида 1311, "Тс чередуются с участками пониженного накопления, что придает контурам размытость, нечеткость. Эта пестрота с нечеткими немыми зонами, пожалуй, наиболее харак­терный сцинтиграфический признак AT. Многие клиницисты во-

116 Глава 6

обще не придают радионуклидным методам сколько-нибудь су­щественного значения в диагностике аутоиммунного тиреоидита. Для диагностики AT используют и другие методы (термогра­фию, тиреоидолимфографию). Однако они не нашли широкого распространения при данном заболевании. Полученные различ­ными авторами результаты противоречивы, интерпретация их трудна. Следует согласиться с Г. С. Зефировой [33], которая основными диагностическими критериями AT считает следующие:


  1. наличие диффузного бугристого зоба с приблизительной массой 20-80 г;

  2. неравномерное накопление нуклида на сцинтиграмме;

  3. повышенный титр антител к тиреоглобулину или микросо-мальной фракции;

  4. повышенный базальный уровень ТТГ или сниженный ответ щитовидной железы на стимулирование экзогенным ТТГ (менее 15%);

  5. данные пункционной биопсии.

По мнению Г. С. Зефировой, сочетание трех любых перечис­ленных признаков позволяет поставить диагноз AT.

Оценивая информативность всех перечисленных методов об­следования, следует отметить, что наибольшую диагностическую цен­ность имеют результаты физикального обследования щитовидной железы и пункционной биопсии. Результативность этих методов зависит в значительной степени от клинического опыта врача.

В последние годы для дифференциальной диагностики различ­ных заболеваний щитовидной железы успешно применяют УЗИ.

ЛЕЧЕНИЕ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА

Лечебная тактика при AT претерпела определенную эволюцию под влиянием следующих обстоятельств:



  1. выяснение сущности патогенеза заболевания;

  2. улучшение диагностики;

  3. накопление клинического опыта, позволившего оценить ре­зультаты оперативного и консервативного методов лечения.

Со времени первого описания заболевания до конца 50-х го­дов клиницисты придерживались активной хирургической такти­ки при AT, считая методом выбора субтотальную резекцию щи-

Аутоиммунный тиреоидит 117

товидной железы. Тяжелый гипотиреоз, который развивался пос­ле таких операций, заставил отказаться от обширных оператив­ных вмешательств в пользу более экономных резекций, с осво­бождением передней поверхности трахеи.

В настоящее время методом выбора при AT является консер­вативное лечение [8, 13, 33, 40]. Применяют тиреоидные гормоны (трийодтиронин, тироксин), которые назначают с заместительной целью (при гипотиреозе), для предупреждения гиперплазии щи­товидной железы (при эутиреозе) и для подавления иммунного процесса. Лечение начинают с небольших доз с учетом возраста пациента и функционального состояния щитовидной железы. Ле-вотироксин назначают с 25 мкг, постепенно повышая дозу. Пери­од адаптации к препарату может быть очень длительным. При плохой переносимости препарата, возникновении тахикардии показаны в-адреноблокаторы (анаприлин). У пожилых пациен­тов хорошо зарекомендовала себя комбинированная терапия — небольшие дозы трийодтиронина (5-10 мкг/сут) в сочетании с левотироксином (25 мкг/сут) при постепенном повышении су­точной дозы.

Главное условие гормонотерапии при AT — это длительность и непрерывность лечения. Клинический эффект наступает в сред­нем через 4 мес (от 2 до 10 мес). Лечение необходимо проводить постоянно. Прекращение приема препарата неминуемо ведет к ре­цидиву.

Основным объективным критерием адекватности проводимой гормонотерапии тиреоидными препаратами является уровень ТТГ в крови.

Не решен вопрос о том, насколько целесообразно применение тиреоидных гормонов у больных AT без клинических признаков гипотиреоза или при наличии только биохимических признаков гипофункции щитовидной железы. Спорным является и вопрос о том, как долго следует применять тиреоидные гормоны в таких случаях. По мнению А. П. Калинина [41], стремление к макси­мальному подавлению тиреотропной функции гипофиза недоста­точно обосновано, так как может привести к снижению компен­саторных возможностей щитовидной железы.

В некоторых случаях тиреоидные гормоны не дают клиничес­кого эффекта. Существует и индивидуальная непереносимость пре­паратов. В таких случаях возникает необходимость в применении



118 Глава 6

глюкортикоидов. Отношение к применению глюкокортикоидов при АТ противоречивое. С одной стороны, назначение стероидов часто дает очень быстро выраженный клинический эффект, с дру­гой - возникает необходимость длительного применения препа­ратов и, следовательно, опасность связанных с этим осложнений (по-вышение массы тела, стероидный диабет, синдром отмены).

Побочные действия глюкокортикоидов можно уменьшить из-менением режима введения препарата. Г. С. Зефирова [33] для этого рекомендует чрездневное введение препарата. Преднизо-лон в дозе 30-40 мг/сут (при сочетании AT с офтальмопатией — 60-80 мг) принимается через день в течение 2 мес 1-2 раза в год. Прием препарата проводится с учетом нормального суточного ритма секреции кортизола. Поэтому 2/3 суточной дозы больной должен получить в 7 ч утра и */3 — в 11 ч утра. Если прием преднизолона противопоказан (язвенная болезнь желудка, диа­бет) Г. С. Зефирова рекомендует декарис (левамизол) в дозе 150 мг один раз в неделю в течение 2 мес.

В настоящее время появилась методика интрагландулярного введения стероидных гормонов пролонгированного действия при AT (3, 6]. Препарат (метипред, кеналог) в дозе 20-40 мг вводит­ся поочередно в каждую долю щитовидной железы. Интервал между инъекциями 6-10 дней. Курс лечения состоит из 4-10 инъ-екций и проводится 1-2 раза в год. Клинический опыт такого рода применения стероидов при AT небольшой, но результаты об­надеживающие. Достоинством метода является возможность про-водить лечение в амбулаторных условиях. Очень важно также, что суммарная доза препарата на курс лечения оказывается очень небольшой, и благодаря этому сводятся к минимуму осложнения, связанные с терапией стероидными гормонами.

14 Б. Левит и Б. И. Левит [52] рекомендуют для лечения AT 3-аминокапроновую кислоту. Препарат назначают в порошке по 1 г 2-3 раза в день в течение 100 дней. Авторы провели такое лечение у 200 больных AT и получили выраженный клиничес­кий эффект в тех случаях, когда другие средства оказались не­эффективны. Поэтому они полагают, что аминокапроновая кис­лота показана в первую очередь больным, которые не могут при-нимать тиреоидные гормоны ввиду их непереносимости. Препарат может использоваться как в качестве единственного средства ле­чения, так и в сочетании с другими лекарственными веществами.

Аутоиммунный тиреоидит 119

Применение е-аминокапроновой кислоты можно рассматривать как патогенетическую терапию при AT. Препарат положительно воздействует на клеточный иммунитет, что выражается в норма­лизации лимфоцитограммы. Для аутоиммунных процессов харак­терна инверсия лимфоцитарной формулы — снижение числа Т-и повышение числа В-лимфоцитов. Супрессия В-лимфоцитов с помощью е-аминокапроновой кислоты приводит к ее нормали­зации (Т-лимфоциты характеризуются малыми, а В-лимфоциты — большими размерами ядер).

По данным И. Б. Левита, у 80% больных AT прием амино-капроновой кислоты сопровождался снижением титра антити-реоидных антител, а у части больных антитела перестали оп­ределяться.

Еще более эффективным оказалось сочетание левамизола и е-аминокапроновой кислоты [52]. Заметный клинический эффект автор отметил уже через 3-4 мес от начала лечения. Наконец, имеются сведения об успешном применении нового отечествен­ного иммуномодулятора Т-активина для лечения AT [33, 40]. Исследования этих авторов показали, что Т-активин (курсовая доза 500 мкг) приводит к нормализации Т-системы иммунитета. Выражением улучшения иммунологического состояния больных служили нормализация содержания Т-лимфоцитов и повышение уровня сывороточной тимической активности, а также тенденция к нормализации соотношения субпопуляции Т-лимфоцитов. Пер­вый клинический опыт авторов заслуживает серьезного внима­ния и позволяет рассматривать новый иммуномодулятор как патогенетическое средство лечения AT.

Как уже было отмечено, консервативное лечение AT — про­цесс длительный и требует терпения и упорства от врача и паци­ента. По мнению Э. Н. Базаровой и С. Ю. Серпуховитина [6], консервативное лечение больного AT следует проводить не ме­нее года. Если получен клинический эффект, то поддерживаю­щую терапию малыми дозами тиреоидных гормонов можно про­должать в течение очень длительного времени.



Хирургическое лечение. Оперативный метод сегодня занимает в лечении AT более скромное место, чем в прежние годы. Сдер­жанное отношение к хирургическому лечению связано с совре­менными представлениями о патогенезе заболевания, а также с не­удовлетворительными отдаленными результатами оперативных

120 Глава 6

вмешательств. Поэтому в настоящее время остаются очень непро­стыми два принципиальных вопроса: показания к оперативному вмешательству при AT и выбор рационального объема оператив­ного вмешательства при этом заболевании.

По данным А. Л. Акинчева [3], оперативное вмешательство при­вело к улучшению самочувствия только у 20% больных. Это боль­ные с клиническими признаками гипертиреоза и компрессией ор­ганов шеи. У больных, которые были до операции в эутиреоид-ном состоянии, после операции появляются признаки гипотиреоза. Если гипотиреоз был и до вмешательства, то после операции он нарастает.

Многие клиницисты рекомендуют оперативное вмешательство при безуспешной консервативной терапии и продолжающемся росте щитовидной железы. Показанием для оперативного вмеша­тельства может быть симптоматика тиреотоксикоза, который не поддается консервативной терапии [3]. Несомненно, что показа­ния для оперативного вмешательства при AT должны быть резко ограничены. Операция, безусловно, показана в двух случаях:



  1. когда невозможно провести дифференциальный диагноз со злокачественной опухолью щитовидной железы;

  1. при компрессии трахеи.

Явления компрессии трахеи при AT, как уже было отмечено, наблюдаются редко. Поэтому основным показанием для опера­ции следует считать подозрение на злокачественный характер про­цесса в щитовидной железе.

Таким образом, вопрос о необходимости оперативного лечения упирается в качество дооперационной диагностики. Если мы в состоянии доказать, что у больного AT, то от операции сле­дует воздержаться и проводить консервативное лечение. Если характер изменений в щитовидной железе вызывает сомнение, то оперативное вмешательство является последним диагности­ческим приемом.

Выбор объема операции при AT целиком зависит от показа­ний для оперативного вмешательства. Рекомендации по поводу рационального объема операции отличаются большим разнооб­разием. Ряд хирургов рекомендуют субтотальную резекцию щи­товидной железы [33]. Существуют сторонники экономных ре­зекций щитовидной железы при этом заболевании. И. С. Брейдо рекомендует операцию Lahey, заключающуюся в резекции пере-

Аутоиммунный тиреоидит 121

шейка с последующим подшиванием к плоскости разреза обеих долей претрахеальных мышц. Рекомендуют резецировать пере­шеек и иссекать клиновидные сегменты из обеих долей. Это, соб­ственно, вариант субтотальной резекции железы.

Сторонники экстирпации щитовидной железы при AT полага­ют, что сохранение даже небольшого участка тиреоидной ткани нецелесообразно, так как это поддерживает нарушенные иммун­ные реакции [б].

Действительно, с теоретических позиций экстирпация щитовид­ной железы при AT кажется оправданной. Такая операция устра­няет аутоантиген, но не может рассматриваться как пример пато­генетического лечения аутоиммунного процесса.

По современным представлениям, первичными в патогене­зе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы являются на­рушения регуляторных механизмов самой иммунной системы [13, 44].

Другие аргументы авторов в пользу экстирпации щитовидной железы вызывают возражения. Прежде всего, нельзя рассматри­вать экстирпацию щитовидной железы при AT как профилакти­ку рака. При такой постановке вопроса показания к операции становятся безграничными. Между тем, вероятность развития рака на фоне AT невелика [33, 79]. По данным А. Л. Акинчева [3], среди 98 больных, оперированных по поводу AT, только в одном наблюдении был обнаружен рак. Довольно распространенная точка зрения, рассматривающая AT как один из фоновых про­цессов для развития рака щитовидной железы, несомненно, оши­бочна. Ошибка кроется в неправильной трактовке морфологи­ческих данных. Дело в том, что лимфоплазмоцитарная инфильт­рация, которая нередко видна вокруг очага дифференцированной карциномы, представляет собой иммуноморфологическую реак­цию на развитие злокачественной опухоли [12]. Такого рода оча­говые изменения не тождественны с собственно AT. Принципи­ально важно, что это реакция на развитие опухоли, а не фоновый (первичный) процесс.

Необходимо подчеркнуть, что операция при AT технически зна­чительно более трудна, чем при других заболеваниях щитовид­ной железы, и частота послеоперационных осложнений при этом заболевании заметно выше. По данным А. Л. Акинчева [3], час­тота осложнений после оперативных вмешательств по поводу AT



122 Глава 6

составила 14,5%, и это в клинике, которая имеет огромный опыт в хирургии щитовидной железы. С другой стороны, рассматри­вать субтотальную резекцию как органосохраняющую операцию также нет оснований, поскольку оставляемая в таких случаях ткань щитовидной железы функционально неполноценна, и операция не­минуемо ведет к развитию гипотиреоза.

В связи с этим необходимо специально остановиться на пос­леоперационном рецидиве AT. Ряд хирургов настаивают на не­обходимости субтотальной резекции щитовидной железы, моти­вируя это опасностью рецидивов AT после экономных резекций. Между тем, говорить о рецидиве AT после оперативного вмеша­тельства неправомочно. Следует согласиться с И. С. Брейдо [14], что даже при очаговом характере процесса трудно локализовать границы пораженной ткани, в большинстве же случаев процесс носит диффузный характер. Поэтому при частичных резекциях щитовидной железы по поводу AT оставшаяся ткань железы так­же изменена. В связи с этим вряд ли можно говорить о рецидиве AT. Речь идет о прогрессировании основного заболевания, кото­рое не излечивается операцией, последняя может только устра­нить какие-то симптомы заболевания (уменьшить размеры зоба). В связи с этим больные после частичных резекций щитовидной железы по поводу AT должны непременно получать в послеопе­рационном периоде иммунодепрессивную терапию и тиреоидные гормоны.

Относительно объема операции при AT следует еще раз под­черкнуть, что очень часто оперативные вмешательства вызваны трудностями диагностики этого заболевания. Поэтому операция и ревизия щитовидной железы являются последним диагности­ческим методом. В такой ситуации можно ограничиться ножевой биопсией щитовидной железы. Однако даже при операции не всегда можно поставить правильный диагноз, который труден не только для клинициста, но и для морфолога (при интерпретации изменений на замороженных срезах).

В заключение следует отметить, что принципиально показания к операции при AT должны быть максимально ограничены. Ког­да диагноз не вызывает сомнений, следует проводить консервативное лечение. Основное показание для оперативного вмешательства — невозможность исключить злокачественную природу процесса. Операция показана также при явлениях тиреотоксикоза, которые

Аутоиммунный тиреоидит 123

не поддаются консервативной терапии. При этом выполняется суб­тотальная резекция щитовидной железы, однако объем оставляе­мой ткани должен быть значительно большим, чем при обычном тиреотоксикозе. А. Л. Акинчева [3] справедливо рекомендует ос­тавлять 10—15 г ткани щитовидной железы у одного из верхних полюсов. Не рекомендуется выполнять односторонние резекции щитовидной железы при AT. Такого рода вмешательства (особенно при удалении одной доли) дают неудовлетворительные космети­ческие результаты.

Следует подчеркнуть, что оперативные вмешательства по по­воду AT технически могут быть трудны и, как уже было отмечено, нередко приводят к тяжелым осложнениям. Примером может быть следующее наблюдение.

Больная Ч., 37 лет, обратилась в клинику НИИ онкологии в июле в июле 1974 г. с жалобами на наличие плотных узлов в области шеи. В 1959 г. была оперирована по поводу зоба (объем операции выяснить не удалось). Через 4 года после операции заметила узел на шее справа. В течение последних 6 мес появились новые узлы. Из анамнеза известно, что отец и мать больной оперированы по поводу зоба. Сестра больной страдает зобом.

Объективные данные: окрепший послеоперационный рубец на передней поверхности шеи. Щитовидная железа несколько увели­чена за счет всех отделов. В верхнем полюсе правой доли узел 2x2 см, очень плотные медиальные отделы обеих долей. К верхнему полю­су правой доли прилежит узел 2x2 см, который лежит кпереди от края грудиноключичио-сосцевидиой мышцы. Цепочка увеличенных лимфатических узлов вдоль правой грудиноключично-сосцевидной мышцы (яремная группа), один из них (верхний яремный) разме­рами 2x2,3 см.

Нуклидное сканирование (13Ч). Контуры железы четкие, распо­ложение обычное, размеры увеличены за счет правой доли. Макси­мум накопления нуклида в центре правой доли. В верхнем отделе правой доли и в левой доле накопление препарата снижено. По­ставлен диагноз: карцинома щитовидной железы с метастазами в лимфоузлы шеи справа.

Операция 11.07.74 г. Разрез вдоль правой грудиноключичио-сосцевидиой мышцы, переходящий в воротниковый. Обнажена щитовидная железа, при этом оказалось, что претрахеальные мыш­цы сращены с железой. Мышцы пересечены выше и ниже полюсов железы. При ревизии: щитовидная железа плотная, бугристая. Изменения носят диффузный характер, макроскопически неизме-

124 Глава 6

ненной ткани железы нет. Биопсия из латерального отдела пра­вой доли. Срочное гистологическое исследование: аденома с эле­ментами фолликулярного, папиллярного и солидного строения на фоне хронического продуктивного воспаления.

Решено выполнить экстирпацию щитовидной железы, которая была произведена с большими техническими трудностями из-за сращений с окружающими тканями. В области верхнего полюса правой доли ткань железы подрастала к стенке трахеи и мышцам гортани. Произведена радикальная шейная лимфаденэктомия спра­ва (операция Крайла). Окончательное морфологическое заключе­ние: аутоиммунный тиреоидит, лимфатические узлы в состоянии гиперплазии.

Послеоперационный период протекал тяжело, осложнился па­резом правого верхнегортанного нерва, что привело к нарушению глотания (парез надгортанника) и афонии, нижнедолевой левосто­ронней пневмонией и околощитовидной недостаточностью. После антибактериальной терапии пневмония благополучно разрешилась; дисфагия и афония прошли. Проведен курс лечения паратиреои-дином.

Выписана в удовлетворительном состоянии, получает постоян­ную заместительную гормонотерапию тиреоидином, препаратами кальция.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА

Наиболее характерным морфологическим признаком AT является лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы [12]. Интенсивность инфильтрации может быть различной степени и неравномерной в отдельных участках железы. Плазмоцитарная инфильтрация обычно преобладает над лимфоидной. Лимфоидная инфильтра­ция выражается в формировании лимфоидных фолликулов с цен­трами размножения (рис. 9).

Другим характерным морфологическим признаком AT явля­ется оксифильное превращение тиреоидного эпителия (клетки Асканази-Гюртле). Эти клетки имеют характерный вид — они очень крупные, цитоплазма их оксифильная, зернистая. Разная величина клеток, гиперхроматоз и полиморфизм ядер могут со­здавать ошибочное представление об опухоли [12].

Аутоиммунный тиреоидит 125



Рис. 9. Аутоиммунный тиреоидит. Выраженная лимфоидная инфиль­трация. Окраска гематоксилином-эозином, XI00.

Постепенно по мере прогрессирования процесса происходит разрастание соединительной ткани в строме железы, исчезают эпи­телиальные элементы, а остаются поля фиброзной гиалинизиро-ванной соединительной ткани с редкими плазматическими клет­ками и рассеянными мелкими лимфоидными инфильтратами.


Каталог: index.files -> book -> Endokrinologija
book -> Руководство для врачей (2-е изд.). Спб: Издательство «Питер», 2000. 288 с.
book -> Книга предназначена для психиатров и специалистов смежных дисциплин
book -> Книга для тех, Кто боится. Чего бы то ни было. Кого бы то ни было. Это книга для тех, Кому надоело бояться
book -> Кристин Хармел Как переспать с кинозвездой
book -> Бернард Вербер Муравьи Муравьи – 1
book -> Указатель симптомов и синдромов Аберкромби синдром
book -> Бернард Вербер Последний секрет
book -> Антацидные средства антисекреторные средства конкурентные антагонисты гормонов и гормональные препараты


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница