Руководство издание третье, переработанное и дополненное питер


Глава 7 РЕДКИЕ ФОРМЫ ТИРЕОИДИТОВ



страница5/18
Дата30.04.2016
Размер2.74 Mb.
ТипРуководство
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18
Глава 7 РЕДКИЕ ФОРМЫ ТИРЕОИДИТОВ

ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ ДЕ КЕРВЕНА

Подострый тиреоидит де Кервена — редкое заболевание. По литературным данным, доля подострого тиреоидита среди дру­гих заболеваний, являющихся причиной резекции щитовидной железы, составляет 0,31-1,7% [12].

Возникновение заболевания связывают с вирусной инфекци­ей [33, 83]. Истинный возбудитель подострого тиреоидита не выделен, однако существует ряд косвенных клинических данных, свидетельствующих об инфекционной природе заболевания:


  1. подострый тиреоидит часто возникает одновременно или вслед за респираторной инфекцией, а также во время вспышки специфических вирусных инфекций;

  2. существуют отчетливые продромальные признаки заболе­вания — недомогание, утомляемость, мышечные боли.

Описан ряд клинических наблюдений развития подострого ти­реоидита вслед за гриппом, корью, паротитом, инфекционным мо-нонуклеозом, болезнью кошачьей царапины и другими вирусны­ми заболеваниями. Во время вспышки эпидемического паротита в Израиле было зарегистрировано 11 случаев подострого тирео­идита де Кервена [13]. Примечательно, что у этих больных не было симптомов поражения околоушных слюнных желез, но в кро­ви и в пунктатах из щитовидной железы определялись антитела к вирусу эпидемического паротита.

В клинической картине подострого тиреоидита может быть не­сколько вариантов. Иногда заболевание начинается остро и сопро­вождается высокой лихорадкой (до 40 °С), заметным болезненным увеличением щитовидной железы. Клинические симптомы могут быть стертыми — субфебрилитет, умеренная болезненность в области шеи. В таких случаях преобладают общие симптомы — недомо-

Редкие формы тиреоидитов 127

гание, слабость, мышечные боли. Нередко в клинической картине подострого тиреоидита превалируют признаки, симулирующие ти­реотоксикоз, — раздражительность, тахикардия, умеренная поте­ря массы тела.

Наиболее характерным клиническим признаком подострого ти­реоидита является болезненность в области щитовидной железы, соответственно проекции доли или всей железы. Пораженная доля обычно умеренно диффузно увеличена. Это увеличение может быть значительным, когда подострый тиреоидит развивается на фоне зоба. Боли имеют характерную иррадиацию в нижнюю че­люсть, ухо, затылок и усиливаются при кашле и глотательных движениях. Общее состояние больного остается удовлетворитель­ным.

Из лабораторных данных характерным для подострого тирео­идита является заметное повышение СОЭ (до 60-80 мм/ч) при нормальном лейкоцитозе.

Средняя продолжительность заболевания 2-5 мес. Однако при­близительно у 20% больных на фоне ремиссии возникает реци­див с обострением всех симптомов, что увеличивает общую про­должительность заболевания до года и более.

В процессе прогрессирования подострого тиреоидита страда­ет паренхима железы, что может привести к временному гипоти­реозу. Такого рода функциональные нарушения обычно держат­ся от нескольких недель до нескольких месяцев и наблюдаются приблизительно у 25% больных. В редких случаях подострый тиреоидит приводит к стойкому гипотиреозу вследствие разру­шения тиреоидной ткани и последующего фиброза. Еще более редким исходом заболевания может быть лимфоцитарный тирео­идит с гипотиреозом. Описаны наблюдения тиреотоксикоза, раз­вившегося вслед за подострым тиреоидитом. Однако вряд ли в таких случаях имеется какая-то патогенетическая связь. Более вероятно, что подострый тиреоидит играет роль стресса, индуци­рующего последующее заболевание.

Морфологически подострый тиреоидит де Кервена харак­теризуется дегенеративно-дистрофическими изменениями в фол­ликулах с одновременой пролиферацией стромы. В результате этих процессов образуются своеобразные гранулемы, которые содержат гигантские клетки и замурованы среди фиброзной соединительной ткани. Многоядерные гигантские клетки — наи-

128 Глава 7

более характерный морфологический признак подострого тирео-идита [12].

Диагностика заболевания трудна, что объясняется стертой сим­птоматикой и редкостью заболевания. Дифференциальный диаг­ноз необходимо проводить с острым бактериальным тиреоиди-том, зобом и опухолями щитовидной железы.

Лечение подострого тиреоидита де Кервена консервативное. Оперативное вмешательство производится только в случаях оши­бочной диагностики, особенно при одностороннем поражении же­лезы.

Показана противовоспалительная терапия (ацетилсалицило­вая кислота, метиндол). Наиболее результативным методом ле­чения подострого тиреоидита является применение глюкокорти-коидов. Эффект наступает уже в течение первых суток от нача­ла приема гормонов. Курс лечения начинают с высокой дозы препарата (преднизолон 40 мг/сут), которую постепенно в тече­ние месяца снижают. В случае рецидива заболевания дозу пред-низолона необходимо увеличить.



ТИРЕОИДИТ РИДЕЛЯ

Хронический фиброзный тиреоидит Риделя — очень редкое заболевание (составляет всего 0,05% от всех заболеваний щито­видной железы). Из 42 000 больных, оперированных в клинике Мейо по поводу различных заболеваний щитовидной железы, только у 20 пациентов был тиреоидит Риделя [158].

Причина заболевания неясна. Существует мнение, что лимфо-цитарный тиреоидит Хашимото является ранней стадией тиреои­дита Риделя, иными словами, что тиреоидит Риделя — это исход AT. Однако такая точка зрения не нашла подтверждения. Преж­де всего длительное наблюдение за больными AT показывает, что это заболевание не переходит в тиреоидит Риделя. С другой сто­роны, у больных тиреоидитом Риделя нет анамнестических дан­ных в пользу ранее перенесенного AT.

В отличие от зоба Хашимото, который приводит к гипотирео­зу, при тиреоидите Риделя тиреоидная функция обычно не стра­дает. Антитела к тиреоглобулину при тиреоидите Риделя обыч-

Редкие формы тиреоидитов 129

но не определяются или имеются в титре, намного меньшем, чем при тиреоидите Хашимото. Наконец, фиброзный тиреоидит Ри-деля встречается неизмеримо реже, чем AT. Таким образом, это, несомненно, два совершенно самостоятельных заболевания.

Нет никаких клинических данных о возможности перехода по-дострого тиреоидита де Кервена в тиреоидит Риделя. Морфоло­гическая картина этих двух процессов совершенно различна.

Морфологические изменения при зобе Риделя заключаются в следующем. Имеются коллоидные узлы, не отличающиеся от аналогичных узлов при обычных формах зоба. Вокруг этих уз­лов развивается мощная фиброзная соединительная ткань, уме­ренно инфильтрованная лимфоидными и лимфоплазмоцитарными элементами [12]. Фиброзная ткань обладает выраженным инва-зивным ростом и проникает в скелетные мышцы шеи, распрост­раняется на стенку пищевода и трахеи, инфильтруя и постепен­но стенозируя их.

Природа этой фибробластной пролиферации неясна. Изве­стно только, что тиреоидит Риделя наблюдается в сочетании с фиброзным медиастинитом, ретроперитонеальным фиброзом, склерозирующим холангитом [158]. В связи с этим можно пред­полагать, что все это различные проявления какого-то одного заболевания. Существует мнение, что тиреоидит Риделя — ре­зультат генерализации процесса, связанного с поражением кол­лагена, и не является специфическим заболеванием щитовид­ной железы [158].

Фиброзный тиреоидит Риделя наблюдается преимущественно у лиц зрелого возраста (от 25 до 70 лет), в среднем в возрасте 50 лет. Разница в частоте заболевания мужчин и женщин выражена сла­бее, чем при других заболеваниях щитовидной железы (1:2).

Жалобы больных связаны со сдавлением органов шеи — ощу­щение удушья, одышка, дисфагия, кашель. Болей обычно нет. Ос­новные жалобы — ощущение сдавления в области шеи и одыш­ка. Выраженность и степень обструкции определяют клиничес­кую картину. Иногда это минимальные признаки стеноза трахеи, проявляющиеся только при физической нагрузке, в других слу­чаях — стридорозное дыхание, удушье, прогрессирующая дисфа­гия. Общие проявления заболевания обычно не выражены, за исключением случаев, когда изменена вся щитовидная железа, что может привести к гипотиреозу. Поражение может ограничиться

130 Глава 7

одной долей. Щитовидная железа различных размеров, может быть небольшой.

Наиболее характерным признаком заболевания являются паль-паторные данные —в проекции щитовидной железы определяет­ся каменистая плотность (больше, чем при карциноме), распрос­траняющаяся на окружающие структуры. Лимфатические узлы обычно не увеличены.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с други­ми формами тиреоидита и карциномой щитовидной железы.

Диагностика тиреоидита Риделя трудна. Наиболее важными и информативными методами исследования являются пункцион-ная биопсия и УЗИ. Процесс носит доброкачественный харак­тер, однако агрессивный рост соединительной ткани медленно про­грессирует.

Выраженная компрессия трахеи, а также невозможность дос­товерно исключить злокачественную природу процесса являют­ся показанием к оперативному вмешательству.

Операция при тиреоидите Риделя технически очень трудна из-за мощных фиброзных сращений и должна заключаться только в резекции перешейка щитовидной железы и освобождении тра­хеи. При одностороннем процессе — удаление пораженной доли щитовидной железы. К сожалению, агрессивный рост соединитель­ной ткани иногда продолжается даже после повторных операций. Описаны спонтанные ремиссии без операции.

Стероидная терапия при тиреоидите Риделя не дает эффекта.



ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ ТИРЕОИДИТ (СТРУМИТ)

Острый гнойный тиреоидит — также очень редкое заболе­вание, которое вызывает бактериальная инфекция [33, 158]. По­ражение щитовидной железы является обычно вторичным при наличии какого-то инфекционного очага (тонзиллит, синусит, сепсис). Инфекция распространяется на щитовидную железу непосредственно из рядом лежащего гнойного очага, лимфогенно или гематогенно (при сепсисе). Чрезвычайно редко наблюда­ются острые тиреоидиты немикробной природы (сифилис, ак-тиномикоз, эхинококкоз).

Редкие формы тиреоидитов 131

Заболевание начинается остро, сопровождается высокой лихо­радкой (39-40 °С) и явлениями общей гнойной интоксикации. Щи­товидная железа умеренно (обычно равномерно) увеличена. Асим­метрия наблюдается, когда воспалительный процесс развивается на фоне существующего узлового зоба (струмит). Местно опре­деляются классические признаки острого воспалительного процесса (припухлость, краснота, боль). Пальпация щитовидной железы бо­лезненна, кожа над ней гиперемирована, отечна. По мере прогрес-сирования процесса на фоне равномерного уплотнения появляются очаги размягчения, вызванные гнойным расплавлением паренхи­мы железы (формирование абсцесса). Очень характерны боли при глотании и даже некоторое затруднение глотательных движений. Боли, как и при тиреоидите де Кервена, иррадиируют в ухо, заты­лок. Могут быть увеличены регионарные лимфатические узлы, но они мягкие или тестоватые и никогда не имеют плотности, свой­ственной метастатическому процессу.

В крови заметно повышена СОЭ и выражен лейкоцитоз со сдвигом влево.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с тиреои-дитом де Кервена и AT, кровоизлиянием в кисту щитовидной же­лезы и анапластическим раком, который при бурном росте быст­ро инфильтрует ткани и может имитировать острое воспаление (см. главу 15). При постановке диагноза следует учитывать ко­роткий анамнез, наличие возможного источника гнойной инфек­ции, изменения гемограммы, свойственные гнойному процессу, а также данные УЗИ (картина абсцесса) и пункционной биопсии щитовидной железы.

При прогрессировании заболевания формируется абсцесс, ко­торый может самопроизвольно вскрыться наружу, а также в про­свет трахеи или пищевода и, что особенно опасно, в средостение. Серьезным осложнением гнойного процесса в области щитовид­ной железы может быть тромбофлебит шейных вен.

Лечение гнойного тиреоидита на начальных стадиях консер­вативно: антибиотики с учетом чувствительности флоры и дезин-токсикационные мероприятия. При наличии гнойника показано его дренирование. Вопрос об оперативном вмешательстве на щи­товидной железе может быть решен только после ликвидации вос­палительных явлений.



Глава 8 ГИПОТИРЕОЗ

Гипотиреоз представляет собой сложный симптомокомплекс, развивающийся вследствие резкого стойкого снижения содержа­ния тиреоидных гормонов в крови.

В большинстве случаев это обусловлено патологическим про­цессом в самой щитовидной железе (первичный гипотиреоз).

В зависимости от причины снижения функции щитовидной же­лезы различают следующие виды гипотиреоза.

I. Первичный гипотиреоз.

1. Врожденный гипотиреоз, причиной которого могут быть:



  • врожденная аплазия или гипоплазия щитовидной железы;

  • генетически обусловленная недостаточность ферментов, при­водящая к нарушению синтеза гормона в железе;

— отсутствие или недостаток йода в окружающей среде, воде,
пище (эндемический кретинизм)или избыток йода (при приеме
матерью йодсодержащих препаратов).

2. Приобретенный гипотиреоз развивается в результате умень­


шения (или отсутствия) массы функционирующей тиреоидной тка­
ни, которое может быть вызвано следующими причинами:

  • исход аутоиммунного тиреоидита;

  • оперативное вмешательство на щитовидной железе;

  • воздействие больших доз 1311;

  • гнойный тиреоидит.

Первичный гипотиреоз в различных сочетаниях с поражени­ем надпочечников, гонад, с грибковыми поражениями кожи, ало­пецией, витилиго известен как синдром полиэндокринной недо­статочности аутоиммунной природы [83].

II. Вторичный гипотиреоз возникает вследствие патологичес­ких процессов, ведущих к деструктивным изменениям в клетках гипофиза, продуцирующих ТТГ. Чаще всего вторичный гипоти­реоз развивается при опухолях гипофиза или сосудистых нару­шениях.

Гипотиреоз 133

III. Третичный гипотиреоз является результатом повреждения отделов гипоталамуса, которые регулируют продукцию ТРГ.

Гипотиреоз может быть в любом возрасте. Естественно, что при­чины его в различных возрастных группах различны. Основная причина спонтанного гипотиреоза — AT. Заболевание чаще раз­вивается у пожилых и старых людей, преимущественно у жен­щин, которые составляют не менее 80% пациентов с гипофункци­ей щитовидной железы.

У детей врожденный гипотиреоз проявляется в первые меся­цы жизни и характеризуется задержкой роста, вялостью, адина­мией, наблюдается характерная бледность, брадикардия, упорные запоры. Если лечение не начато буквально в первые недели жиз­ни, то возникают необратимые изменения ЦНС, задержка психи­ческого развития, резкое снижение интеллекта. Прогноз у детей зависит целиком от того, насколько рано начата адекватная заме­стительная гормонотерапия.

Клиническая картина гипотиреоза у взрослых зависит от сте­пени гипофункции щитовидной железы и длительности забо­левания. Выраженная картина заболевания с явлениями мик-седемы очень характерна и распознается при одном взгляде на больного (см. главу 2). Очень важно знать стертые субклини­ческие формы заболевания, которые наблюдаются часто и не­редко клинически своевременно не диагностируются. Такие суб­клинические формы гипотиреоза особенно характерны для пожилых пациенток, у которых снижение функции щитовид­ной железы обыкновенно развивается в результате перенесен­ного и нередко недиагностированного AT.

При гипотиреозе функциональные нарушения той или иной сте­пени развиваются практически во всех системах и органах. Гипо­функция щитовидной железы очень рано сопровождается наруше­ниями функции ЦНС, прежде всего психики пациента. У больно­го развиваются апатия, адинамия, сонливость, замедленное мышление, речь, снижение памяти. Иногда на этом фоне возникает эмоциональ­ная лабильность, чувство тревоги, галлюцинации вплоть до психоза. Очень характерны нарушения сердечной деятельности — брадикар­дия, глухие тоны, снижение минутного объема крови, усиление клинических проявлений коронарной недостаточности.

Одним из основных симптомов гипотиреоза является наруше­ние водного обмена, проявляющееся периферическими отеками.

134 Глава 8

Гипофункция щитовидной железы может быть причиной упор­ной анемии. Анемия наблюдается у 30-60% больных гипотирео­зом. Установлено, что тиреоидные гормоны стимулируют эритро-поэз, возможно, за счет активации эритропоэтинов и повышения поглощения кислорода в тканях. Кроме того, при гипотиреозе снижается всасывание железа и витамина В12 в желудочно-ки­шечном тракте, в связи с чем нередко развивается тяжелая пер-нициозная анемия. Упорная анемия может быть единственным клиническим проявлением гипотиреоза.

Гипофункция щитовидной железы существенно влияет на реп­родуктивную систему. Даже умеренно выраженное снижение фун­кции щитовидной железы вызывает нарушение менструального цикла вплоть до аменореи. Первичный гипотиреоз способствует возникновению одной из форм гиперпролактинемической недо­статочности яичников [76]. Длительно существующий выражен­ный гипотиреоз способствует гипертрофии лактотрофов гипофи­за вплоть до развития пролактинсекретирующей аденомы гипо­физа. Косвенными признаками вторичной пролактиномы являются гиперпролактинемия, лакторея, ановуляция.

Наиболее тяжелым осложнением гипотиреоза является ги-потиреоидная кома, которая развивается у больных с тяжелой формой заболевания, длительное время не получающих совсем или получающих явно недостаточное количество тиреоидных гормонов. Это крайне тяжелое состояние возникает обычно у пожилых пациентов. Провоцирующими факторами могут быть инфекция, травма (в том числе и оперативное вмешательство), переохлаждение. Стойкий дефицит тиреоидных гормонов при­водит к нарушению всех видов обмена и тяжелой гипоксии головного мозга. Гипотиреоидная кома обыкновенно развива­ется постепенно, но возможно ее бурное развитие, когда пре­валирует мозговая симптоматика. У больного нарастает сон­ливость, которая быстро переходит в коматозное состояние. Потеря сознания сопровождается выраженной брадикардией, гипотензией, плохо реагирующей на терапию. Очень характерным симптомом является снижение температуры тела (до 35 °С и даже до 33 °С). Степень гипотермии имеет серьезное прогно­стическое значение. Гипотиреоидная кома является очень тяжким и опасным для жизни осложнением, несмотря на проводимую терапию около 50% пациентов погибают [74].

Гипотиреоз 135

Диагностика выраженных форм гипотиреоза не вызывает зат­руднений. Сложнее распознать стертые формы.

Решающее значение для диагностики и определения степени гипофункции щитовидной железы имеет определение концентра­ции тиреоидных гормонов и ТТГ в крови. Наиболее специфич­ным маркером гипотиреоза является уровень ТТГ [13, 83]. Обычно у этих больных наблюдается и гиперхолестеринемия. При коме, кроме того, вследствие нарастающей сердечной слабости и гипо-тензии развивается олигурия вплоть до анурии и ацидоза.

Лечение гипотиреоза заключается в приеме тиреоидных гор­монов (трийодтиронин, тиреокомб, L-тироксин). Дозу препарата подбирают индивидуально с учетом тяжести гипотиреоза, возра­ста больного, сопутствующих заболеваний, переносимости препа­рата. У взрослых людей гормонотерапию начинают с 25 мкг ле-вотироксина и постепенно повышают дозу до оптимальной. Кон­тролем служит самочувствие больного, а также уровень ТТГ и концентрация тиреоидных гормонов в крови.

При отсутствии у больного глотательных движений трийод­тиронин вводят через зонд в дозе 100-200 мкг через 12 ч, по 25 мкг каждые 4 ч. Существует специальный препарат для парентераль­ного введения (левотрийодтиронин), который вводят внутривен­но по 25 мкг каждые 4 ч до повышения температуры тела.

В крайних случаях, когда больной находится в очень тяжелом состоянии, а левотрийодтиронин отсутствует, для внутривенного введения допускается применение таблетированных препаратов [74]. Таблетки трийодтиронина растворяют в 0,1% растворе на­трия гидрокарбоната с добавлением дистиллированной воды и 10% раствора натрия хлорида. Приготовленный для внутривенного введения раствор должен содержать 30 мкг трийодтиронина в 100 мл. Вместо трийодтиронина можно использовать тироксин, который, однако, менее активен. Одновременно проводится кор­рекция водно-электролитного обмена.

Часть VI


ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ

ОПУХОЛИ ЩИТОВИДНОЙ

ЖЕЛЕЗЫ

Глава 9


ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Злокачественные опухоли щитовидной железы составляют всего 1-3% в общей структуре онкологической заболеваемос­ти. Доля рака щитовидной железы составляет 0,5% среди всех новообразований у мужчин и 1% — у женщин [66]. В то же время, это самая распространенная опухоль органов эндокринной системы.

Показатели заболеваемости раком щитовидной железы состав­ляют в различных странах 0,6-5,0 на 100 000 населения у муж­чин и 1,2-16 — у женщин [120]. По данным Е. Krenning и соавт. [130], в США ежегодно заболевают раком щитовидной железы 50 человек на 1 млн жителей и 6 из впервые заболевших умирают. В Швейцарии показатель заболеваемости раком щитовидной железы в 1978-1981 гг. составил 1,6-5,3 на 100 000 населения у мужчин и 3,9-9,7 — у женщин [120]. По сводным данным ли­тературы, частота рака щитовидной железы составляет 10-20 на 1 млн населения. Наиболее высока заболеваемость на Гавайских островах, в Сингапуре, Израиле. Канаде, Швеции. В СССР са­мый высокий показатель заболеваемости раком щитовидной же­лезы был в Иваново-Франковской области (7,3 на 100 000) и самый низкий — в Белоруссии (0,6 на 100 000). В России в 1989 г. заболеваемость раком щитовидной железы составила у мужчин 0,96 и у женщин - 3,09 на 100 000 [32].

Все исследователи (эпидемиологи, клиницисты) единодушно утверждают, что частота рака щитовидной железы в последние два десятилетия неуклонно растет [66, 67, 92, 162]. Рост заболеваемо­сти особенно четко прослеживается в индустриальных странах и касается преимущественно женщин, особенно в возрасте до 40 лет.

Несомненно, что заболеваемость раком щитовидной железы — величина, меняющаяся в зависимости от определенных внешних условий, прежде всего от радиационного воздействия (см. главу 2).

140 Глава 9

Чернобыльская катастрофа изменила радиационный фон на зна­чительной территории Российской Федерации, в Белоруссии и на Украине, что привело к росту заболеваемости раком щитовидной железы в этих районах. В табл. 1 представлена заболеваемость населения РФ раком щитовидной железы с 1990 по 1994 г. [57].

Рак щитовидной железы наблюдается у женщин приблизитель­но в три раза чаще, чем у мужчин. По данным Санкт-Петербург­ского городского онкологического диспансера (СПбГОД), жен­щины страдают раком щитовидной железы в 4 раза чаще, чем мужчины [17]. Преимущественное поражение женщин наблюда­ется во всех возрастных группах, но особенно выражено у паци­ентов 40-49 лет. В этой возрастной группе женщин в 5 раз боль­ше, чем мужчин. По мере старения эта разница несколько умень­шается и вновь подскакивает в самой старшей возрастной группе, что, быть может, объясняется меньшей продолжительностью жиз­ни мужчин.

Следует отметить, что состав больных раком щитовидной же­лезы, поступающих в специализированные клиники, не отражает истинной возрастной структуры больных с опухолями этой лока­лизации. В этом отношении очень демонстративно сравнение рас­пределения по возрасту больных, которые лечились в НИИ он­кологии им. проф. Н. Н. Петрова, и больных раком щитовидной железы, которые были зарегистрированы за этот же период вре­мени в Санкт-Петербурге. Значительна разница в численности больных в самой молодой и самой старой возрастной группах. Большое число молодых среди пациентов НИИ онкологии объяс­няется прежде всего наличием в институте онкопедиатрического отделения. Значительное число пожилых пациентов в СПбГОД, несомненно, связано с отбором больных в специализированный хирургический (онкологический) стационар. Именно пациентам

Таблица 1 Динамика заболеваемости населения Российской Федерации раком щитовидной железы в 1990-1994 гг.

Пол больных







Годы










1990

1991

1992

1993

1994

Мужчины

0,8

1,0

0,9

0,9

1,0

Женщины

2,9

3,0

3,4

3,6

4,0

Эпидемиология злокачественных опухолей щитовидной железы 141

старшей возрастной группы чаще отказывают в оперативном вме­шательстве по ряду объективных причин (распространенность опухолевого процесса, анапластическая природа опухоли, сопут­ствующие заболевания).

По данным литературы, в США заболеваемость раком щито­видной железы достигает первого пика среди лиц 30-34 лет и второго пика — в 60 лет. По нашим данным, второй пик заболе­ваемости несколько смещен в сторону более пожилых.

Глава 10


Каталог: index.files -> book -> Endokrinologija
book -> Руководство для врачей (2-е изд.). Спб: Издательство «Питер», 2000. 288 с.
book -> Книга предназначена для психиатров и специалистов смежных дисциплин
book -> Книга для тех, Кто боится. Чего бы то ни было. Кого бы то ни было. Это книга для тех, Кому надоело бояться
book -> Кристин Хармел Как переспать с кинозвездой
book -> Бернард Вербер Муравьи Муравьи – 1
book -> Указатель симптомов и синдромов Аберкромби синдром
book -> Бернард Вербер Последний секрет
book -> Антацидные средства антисекреторные средства конкурентные антагонисты гормонов и гормональные препараты


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница