Сборник будет интересен врачам различных специальностей, психиатрам и психотерапевтам, патофизиологам и специалистам других медицинских и биологических наук, студентам высших и средне-специальных медицинских учебных заведений


Лечение дозированным голоданием больных бронхиальной астмой с нервно-психическими нарушениями



Скачать 10.44 Mb.
страница29/55
Дата23.04.2016
Размер10.44 Mb.
ТипСборник
1   ...   25   26   27   28   29   30   31   32   ...   55

Лечение дозированным голоданием больных бронхиальной астмой с нервно-психическими нарушениями

М. И. МИНЯЙЛЕНКО, Э. А. ЛЕЙЗЕРОВИЧ, В. А. БРЮЗГИН, Я. Я. РУДАКОВ (Москва)

Несмотря на многочисленные поиски, лечение больных бронхиальной астмой представляет до настоящего времени значительные трудности. Применение гормональной терапии при этом страдании хотя и дает иногда положительный результат, но далеко еще не разрешает проблему рациональной терапии этих больных.

Вопрос о рациональном лечении этих больных бронхиальной астмой тесно связан в каждом отдельном случае с выяснением ее патогенеза. Не вдаваясь в эту сложную и далеко еще не разрешенную проблему, укажем, что большинство интернистов (5, 7 и др.) склонны трактовать бронхиальную астму как своеобразную форму невроза, а исследования по экспериментальной патологии о роли нервной системы в генезе аллергических состояний дают основание к сближению двух основных теорий патогенеза бронхиальной астмы—аллергической (инфекционно-аллергической) и неврогенной (6, 12).

Об изменении в функциональном состоянии нервной системы у больных бронхиальной астмой указывают многие отечественные авторы (2, 11, 13).

Н. К. Боголепов (3) выделил два типа психики у больных бронхиальной астмой: первый — конституционально-нервные с шизоидностью и психастеническими чертами характера, и второй — больные с реактивно-лабильной конституцией. М. Я. Серейский (10) подчеркивал изменения в психике больных бронхиальной астмой, которые выражаются в преобладании страхов, вызванных постоянным ожиданием приступа, с чувством постоянной неуверенности за свое здоровье. Аналогично оценивает изменения психики у этих больных и П. К. Булатов (4). Подобные изменения в эмоциональной сфере больных бронхиальной астмой отмечали многие интернисты (5, 6, 12). Они выделили у этих больных повышенную эмоциональность, впечатлительность и вегетативную реактивность. Указанные авторы эти явления связывают с недостаточностью регуляторных влияний корм на вегетативные центры в гипоталамичеакой области и с повышенной возбудимостью этих центров. По их мнению, этим и обусловлены извращенные, неадекватные вегетативные реакции организма на внешние и внутренние раздражения. Видимо это позволило высказать мнение, что в основе бронхиальной астмы лежит парабиотическое застойное возбуждение высших вегетативных центров. Оно определяет — по типу доминанты — легкость и ловторность возникновения патологической реакции — приступа бронхиальной астмы — под влиянием различных внешних и внутренних раздражителей.

Не отрицая нервных влияний в возникновении бронхиальной астмы, мы более всего склонны считать, что аллергический фактор здесь играет не. менее (важную роль, а в некоторых случаях — даже главенствующую. Это предположение, правда, основано на немногочисленных наблюдениях.

Ранее мы наблюдали прекращение приступов бронхиальной астмы во время лечения голоданием у больных с психическими заболеваниями. Это побудило нас принять поисково-экспериментальную работу с целью изучения влияния дозированного голодания на течение бронхиальной астмы у больных с психическими нарушениями.

В Советском Союзе лечение дозированным голоданием больных бронхиальной астмой впервые предложил Н. П. Нарбеков. О методе, предложенном Н. П. Нарбековым, положительно отзывался А. Л. Мясников7.

В процессе РДТ мы наблюдали 15 больных бронхиальной астмой.

Все наблюдаемые больные тяжело реагировали на свое заболевание, крайне тяготились им, были фиксированы на соматических ощущениях, связанных с заболеванием. От них можно было услышать, что «они устали от астмы», «не могут найти себе места», «покоя от приступов». В клинической симптоматике отмечались пониженный фон настроения, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность, плохой сон, выраженная вегетативно-эмоциональная лабильность, наличие раздражительной слабости.

После купирования приступа у больных, как правило, появлялась сонливость, но опасения повторного приступа лишали их сна и они долго не могли уснуть. Засыпали только спустя 1,5—2 часа после приступа. Приступы бронхиальной астмы носили упорный характер. Все больные до поступления в клинику неоднократно лечились в соматических стационарах различными бронхолитическими и гормональными препаратами (пред. низолон, дексаметазон, триамсинолон и др.). О тяжести основного заболевания свидетельствует то, что 6 из 15 больных имели инвалидность II и III гр. по бронхиальной астме.

При поступлении у 10 больных кроме бронхиальной астмы выявлен астено-депрессивный синдром, у 1 — психопатизация личности и 1 — шизофрения. Возраст больных от 28 до 70 лет, давность заболевания от 1 года до 18 лет. У 10 больных возникновению бронхиальной астмы предшествовали простудные заболевания, у 2 — длительная психотравмирующая ситуация.

Применяемая нами методика лечения дозированным голоданием является общепринятой у нас и за рубежом — голодание с употреблением воды в сочетании с рядом процедур, стимулирующих процессы выделения из организма шлаков. Методика проведения указанного вида терапии подробно описана в работах многих отечественных авторов (1, 8, 9).

В процессе лечения голоданием медикаментозная терапия, как правило, не применялась. Доза лекарств ко времени начала лечения голоданием постепенно уменьшалась до минимума. Иногда указанная доза лекарств давалась и в первые 3—5 дней голодания, а затем отменялись все медикаменты. В случае возникновения приступов бронхиальной астмы во время голодания, они купировались по общепринятой терапевтической методике и голодание было продолжено; в дальнейшем приступы бронхиальной астмы не возобновлялись.

Длительность воздержания от приема пищи в наших наблюдениях была от 15 до 30 дней, а один больной воздерживался от приема пищи в течение 40 дней. Улучшение нервно-психического состояния наступало уже в первые 5—8 дней голодания и шло параллельно ослаблению симптоматике основного заболевания. Исчезла фиксация на заболевании, выравнивалось настроение, постепенно повышалась активность, исчезала неуверенность в себе.

В этот период только у одной больной возобновились приступы бронхиальной астмы, но они стали значительно реже и по тяжести значительно слабее. Они легко купировались обычными средствами в дозах наполовину меньше обычных.

После окончания лечения у больных, с положительным терапевтическим эффектом можно было отметить и улучшение объективных данных — в легких дыхание становилось везикулярным и только у некоторых больных прослушивались единичные сухие хрипы; рентгенологически отмечалось увеличение экскурсии легких при обычной прозрачности легочной ткани.

Для иллюстрации приводим две краткие выписки из истории болезни.

В одном случае в возникновении бронхиальной астмы преобладал психогенный фактор, во втором — инфекционно-аллергический.
Больной Г., 41 год, инвалид III группы, шофер. Старший брат умер от бронхиальной астмы в возрасте 22 лет. Больной перенес: коклюш, корь. В 1966 г. остро возникла конфликтная ситуация дома и на работе. Больной стал раздражительным, понизилось настроение. Тогда же возник первый приступ бронхиальной астмы. В дальнейшем при волнении, а затем и без внешнего повода повторялись приступы удушья, которые постепенно усилились и участились. Лечился амбулаторно и стационарно, но без заметного улучшения (принимал постоянно поддерживающие дозы дексаметазона), приступы продолжались, и больной был переведен на инвалидность III группы.

Состояние при поступлении в клинику: в легких множество сухих музыкальных хрипов. Перкуторно — звук с коробочным оттенком. Рентгенологически — усилен легочный рисунок, экскурсия легких несколько ограничена. Больной раздражителен, быстро утомляем, эмоционально неустойчив, астенизирован, фон настроения снижен.

В процессе лечения голоданием было несколько приступов бронхиальной астмы. Больной прошел курс лечебного голодания, воздерживался от приема пищи в течение 30 дней. В восстановительном периоде приступов бронхиальной астмы не наблюдалось. Выписан в удовлетворительном состоянии.

Катамнез через 10 месяцев. Приступов бронхиальной астмы за это время не было. Никаких медикаментов не принимал, лишь периодически в домашних условиях проводил краткосрочные курсы голодания.


Больной А., 64 лет, пенсионер, ранее работал на сельскохозяйственных работах (огородником). В детстве перенес скарлатину, в 53-летнем возрасте — аппендектомию и грыжесечение. В 1956 году появились приступы бронхиальной астмы. Заболевание связывает с длительной «простудой» — несколько раз подряд болел «гриппом» и воспалением легких. Приступы удушья носили длительный и упорный характер. Упорные рецидивы болезни всегда были ранней весной. Много раз лечился в соматических больницах. Выписывался с незначительным улучшением.

Состояние при поступлении в клинику: в легких дыхание равномерно, ослаблено, множество сухих музыкальных хрипов; перкуторно — звук с коробочным оттенком. Подвижность легочных краев ограничена. Рентгенологически — легочные поля повышенной прозрачности, рисунок легких усилен. Корни несколько расширены. В беседе многоречив, с «чертами чудачества», быстро утомляем, астенизирован, раздражителен. Память к внимание несколько ослаблены. Эмоционально уплощен. Интеллект низкий. В клинике у больного наблюдались почти ежедневные приступы бронхиальной астмы, которые купировались по общей терапевтической методике, а вне приступов больной получал бронхолитики пролонгированного действия. Ежедневные приступы бронхиальной астмы до пятого дня голодания. До этого же срока проводилась и указанная терапия, с прекращением приступов всякая терапия была отменена.

В восстановительном периоде приступов астмы не наблюдалось. Выписан в удовлетворительном состоянии.

Катамнез через год. Приступов бронхиальной астмы за это время не наблюдалось, в домашних условиях проводил краткосрочные периоды голодания.


Наступление положительного терапевтического эффекта при разгрузочно-диетической терапии предположительно можно объяснить, исходя из концепции Ю. С. Николаева (8) о неспецифическом общеоздоровительном влиянии дозированного голодания на организм с компонентом охранительного торможения.

Кроме того, зарубежные авторы (14) высказывают предположение, что голодание оказывает десенсибилизирующее действие. Судя по нашим данным, десенсибилизация при РДТ имеет место.



Выводы

1.    Симптомы бронхиальной астмы у больных с нервно- психическими нарушениями начинали ослабевать с первых дней голодания и в большинстве случаев полностью исчезали во втором-третьем периоде голодания.

2.   Ослабление психической симптоматики у этих больных идет параллельно улучшению соматического состояния.

3.    Катамнестическое наблюдение за больными подтверждает благоприятное влияние, а в некоторых случаях дало стойкий терапевтический эффект.

4.   Лечебное голодание является относительно безопасным методом у данных больных и может быть рекомендовано для детального изучения в терапевтической клинике.

ЛИТЕРАТУРА

1.   Бакулев А. Н. Колесникова Р. С. Жур. Клин, медицина, 1962, 2, 14.

2.   Белоус В. М. Жур. Мед. архив, 1925, 1, 3, 338.

3.   Боголепов Н. К. Жур. Клин, медицина, 1934, т. 12, 2.

4. Булатов    П. К- Бронхиальная астма. Л., 1964.

5.   В о г р а л и к В. Г. Клин лекции по внутрен. болезням. Горький, 1953, 150.

6.   Л и д с к и й Б. И. Практическое пособие по лекарственной терапии внутренних болезней. Киев, 1959, 19.

7.  Мясников А. Л. Профилактика внутр. болезней, Медгиз, 1957.

8.   Николаев Ю. С. Труды НИИ психиатрии МЗ РСФСР. 1963,. т. 39, 7.

9.   Никол.аев Ю. С., Николаева В. М. Жур. Невропатология и психиатрия, 1952, 1, 39.

10.  С ер ейский М. Я. Сб. Проблемы теоретической и практической медицины. 1937.

11.  Телятников С. И. Жур. Врач, дело, 1925, 5—6, 413, 505.

12.  Тушинский М. Д., Цигелькин А. Я., Щ у к а р е в К. А. Болезни системы дыхания. Л., 1960, 64.

13.   Филиппович С. Г Журнал усовершенствования врачей, 1924, 5, 4.

14. К г a u s Н. Fasten als Heilmittel. Berlin—Buch, 1966, 130.

Лечение дозированным голоданием больных инфекционным неспецифическим полиартритом с психическими нарушениями

Г. И. БАБЕНКОВ, В. Б. ГУРВИЧ, В. А. БРЮЗГИН, Я. Я. РУДАКОВ (Москва)

В числе многих больных с так (Называемыми пограничными заболеваниями в нашу клинику поступали больные с психическими нарушениями, обусловленными тяжелыми хроническими соматическими заболеваниями, в частности неспецифическим инфекционным деформирующим полиартритом.

В основном эти больные характеризовались выраженной астено-депрессивной симптоматикой. Быстро утомляемые, иногда раздражительные и вспыльчивые, они требовали к себе большого внимания, были многословными при высказывании жалоб. У некоторых больных нарушался сон. Настроение было подавленным, отмечалась тревога и слезливость. Все внимание больные концентрировали на тяжести своего заболевания. На лице печать страдания. Во всем их облике сквозили отчаяние и безысходность. Больные были малообщительными и апатичными, некоторые высказывали суицидальные мысли. У одной больной имелись идеи отношения дисморфофобического характера. Она считала себя уродливой, стеснялась и избегала общества. На попытки психотерапевтической коррекции отвечала бурными вспышками аффекта.

Бредовых и галлюцинаторных переживаний не отмечалось. Интеллект у всех больных был без грубых нарушений.

Больные поступали в клинику с жалобами на боли в суставах, ограничение подвижности, увеличение размеров су-ставов и их отечность. У всех больных боли в суставах держались в течение многих лет.

Все больные имели инвалидность II или III групп. Двое больных 2 года не могли ухаживать за собой из-за ограничения подвижности в суставах.

В анамнезе больных отмечались: семейный ревматизм — у 1, частые ангины — у 4, тонзилэктомии — у 2, струмэктомия — у 1. Объективно имелась деформация суставов с ограничением подвижности: коленных— у 2 больных, голеностопных — у 5, локтевых — у 3, мелких суставов рук и ног, межфаланговых и пястнофаланговых — у 4. У 3 больных были поражены сочленения ключичных, шейных и грудных позвонков.

Расстройства сердечно-сосудистой деятельности типа миокардиодистрофии и увеличения левого желудочка отмечались в 5 случаях, гипертонической болезни I—II степени — в 2 случаях.

В литературе имеются указания на недостаточную эффективность медикаментозного лечения больных инфекционным неспецифическим полиартритом (1). Более того, некоторые авторы (2) прямо говорят о безуспешности лечения таких больных медикаментозными средствами, даже при наличии минимальной активности заболевания.

Задачей настоящей работы явилось выяснение терапевтической эффективности дозированного голодания при инфекционном неспецифическом полиартрите с психическими нарушениями.

Мы провели лечение Дозированным голоданием 11 больным с указанным диагнозом, из которых было 3 мужчин и 8 женщин. Возраст больных от 25 до 70 лет. Давность соматического заболевания от 2 до 18 лет. Ранее все больные лечились в соматических стационарах от 3 до 5 раз- всеми доступными средствами (пенициллин, бициллин, кортизон, АКТГ, уродан, курортное и физиотерапевтическое лечение).

Лечение голоданием проводилось длительностью от 18 до 25 суток. Во время голодания и последующего питания самочувствие больных изменялось по стадиям. Обычно улучшение у больных наблюдалось во второй и третьей стадии голодания. Уменьшались боли в суставах, увеличивалась их подвижность, спадала отечность. Больные могли спокойно ходить, принимать участие в трудотерапии, у них улучшалось настроение, исчезала раздражительность и тревога. Переживания, связанные с заболеванием, отходили на второй план. Одновременно у больных появлялся интерес к окружающему, они становились более общительными, строили реальные планы на будущее. Налаживался сон. Исчезали фисморфофобические идеи.

Во время восстановительного периода общее состояние больных еще более улучшалось. Повышалась подвижность в суставах, исчезали боли, уменьшалась деформация. Больные, которые до лечения не могли ходить, начинали самостоятельно выходить на прогулку и подниматься по лестнице. Исчезала депрессивная симптоматика. Больные становились активными, бодрыми и жизнерадостными. У 2 больных в восстановительном периоде наблюдалось кратковременное обострение заболевания.

Выписывались все больные в удовлетворительном состоянии с восстановленной трудоспособностью у 5 больных.

При катамнестическом наблюдении в течение 10—12 месяцев обострение полиартрита наступило только у одной больной на 7 месяце, 10 других больных при обследовании жалоб на боли в суставах не предъявляли. Они сохраняли активность и трудоспособность.

Приводим две краткие выписки из историй болезни:


1. Б-ой К., 54 лет. Ист. бол. № 6935. Поступил 17 октября 1966 г. Выписан 6 декабря 1966 г. Диагноз: астено-депрессивный синдром, деформирующий инфекционный полиартрит.

Наследственность не отягощена. В детском возрасте перенес фурункулез и простудные заболевания; в 33 года — тяжело протекавшую малярию с высокой температурой и значительным физическим истощением; радикулит. С 42 до 46 лет страдал язвенной болезнью 12-перстной кишки.

Окончил 7 классов и ФЗУ, работал машинистом тепловоза до 1965 года. Женат с 24 лет, имеет троих детей.

В марте 1964 года в возрасте 51 года появились боли в суставах пальцев рук, ног и левом лучезапястном суставе. По назначению врачей принимал уродан, но улучшения не было. Появились боли в правом лучезапястном суставе. После лечения в Кисловодске нарзанными ваннами наступило обострение. Усилились боли в суставах, появилась болезненность и припухлость в области коленных суставов, а также органические подвижности в суставах пальцев рук. Лечился у терапевтов, получал салициловый натрий, аспирин, преднизолон. аскорбиновую кислоту, пенициллин, принимал родоновые ванны. Резкое ухудшение состояния наступило в феврале 1965 года. Из-за ограничения подвижности и болей в пальцах рук не мог работать на пульте управления тепловоза. Был переведен на II группу инвалидности. В связи с этим сильно расстраивался, ухудшилось настроение. Чувствовал себя совершенно беспомощным и никому не нужным, появились мысли суицидального характера, нарушился сон. Был раздражительным, вспыльчивым, ухудшилась память, стал рассеянным, неуверенным в себе.

Соматическое состояние: жалобы на ограничение подвижности и боли в левом голеностопном, челюстных и мелких суставах пальцев рук и кистей, боли при ходьбе в коленных суставах. Пальцы рук в полусогнутом состоянии, сжать в кулак не может. Ходит медленно. По лестнице поднимается с трудом, боком, подтягивая одну ногу к другой, держась заперила.

Легкие без особенностей. Сердце несколько увеличено влево. Тоны приглушены, ритмичные. А/Д — 120/70 мм рт. ст. Пульс 72 удара в минуту, хорошего наполнения. Органы брюшной полости при пальпации безболезненны.

Заключение терапевта: хронический инфекционно-неспецифический деформирующий полиартрит в стадии обострения.

В неврологическом статусе очаговой симптоматики не отмечается.

Психическое состояние: охотно вступает в контакт, на вопросы отвечает излишне подробно, обстоятельно. Жалуется, что тяжело переживает заболевание. С началом болезни почувствовал, что «выбыл из строя», стал «никому не нужным». В домашней обстановке среди членов семьи постоянно ощущает себя «бесполезным человеком», т. к. не может заниматься никаким физическим трудом. Не раз возникали мысли о самоубийстве, хотя и был далек от их реализации. Отмечает постоянно плохое настроение, недовольство собой, повышенную раздражительность, вспыльчивость, нарушение сна, замечает снижение слуха, ухудшение зрения, памяти, рассеянность, неуверенность в себе, фиксирован на мыслях о своем заболевании. Подолгу переживает мелкие неприятности, стал слабодушным, слезливым. Расстройств восприятия и бреда нет. Надеется, что лечение голоданием облегчит его состояние. Лабораторные данные без особенностей.

В процессе голодания уже на 7—8 день больной отметил улучшение подвижности суставов пальцев рук, смог сжать пальцы в кулак. К 15 дню голодания уменьшилась деформация пальцев рук, отметил увеличение подвижности плечевых суставов — стал выше поднимать руки, заметно J улучшилась подвижность в суставах ног. В восстановительном периоде на 4—6 день отмечалось незначительное обострение, появились боли в суставах рук и ног, из-за чего уменьшилась подвижность. Ухудшилось настроение. На 7 день питания указанные явления исчезли.

В результате разгрузочно-диетической терапии у больного появилось хорошее радостное настроение, вера в возможность излечения, желание работать, стал чувствовать себя полноценным членом общества. В отделении активен, подвижен, общителен, помогает персоналу, пишет домой письма, стремится к семье, мечтает заняться хозяйством.

Наряду с улучшением психического состояния значительно улучшилось и соматическое состояние. Жалоб на боли в суставах не предъявляет. Уменьшилась деформация, особенно в суставах пальцев рук. Значительно увеличилась подвижность суставов (может сжать пальцы в кулак, писать, вязать сеть). Ходит легко, поднимается и спускается по лестнице обычным образом, легче наклоняется. При выписке больному рекомендован молочно-растительный стол.

Катамнез спустя 10 месяцев: боли появляются изредка, улучшение подвижности в суставах, достигнутое в результате лечения, остается. Занимается домашним хозяйством, остальное время проводит в лесу, много ходит. В семье больным человеком себя не ощущает. Придерживается рекомендованного питания. Медикаментов не принимает.
Сл. № 2. Б-я К—р. 28 лет. История болезни № 1713. Поступила с диагнозом: астено-депрессивный синдром, инфекционный неспецифический деформирующий полиартрит, обострение.

Жалобы: постоянные мозжащие боли в лучезапястных, локтевых, коленных и голеностопных суставах; раздражительность и бессоница; сильная слабость; ограничение подвижности и деформация вышеперечисленных суставов, не может ходить без посторонней помощи.

Больная родилась в срок. Задержек в развитии не отмечалось. В раннем детстве перенесла корь, скарлатину, дифтерию. В школу пошла с 8 лет. В школьные годы часто болела ангиной и гриппом. В 1954 году, в 16-летнем возрасте перенесла струмэктомию.

В возрасте 25 лет у больной появились боли в суставах кистей рук и слабость. Боли распространились на лучезапястные и локтевые суставы. По этому поводу госпитализировалась в Московскую городскую больницу № 54, где у нее диагностировали инфекционный неспецифический полиартрит. В течение 4 месяцев получала пенициллин, аспирин, АКТГ. Состояние несколько улучшилось. Через 3 дня после выписки боли в суставах рук возобновились. Появились боли в голеностопных и коленных суставах.

В 1964 году у больной появились деформация и ограничение подвижности в лучезапястных, голеностопных и коленных суставах. Вновь лечилась в течение 3 месяцев в филиале института ревматизма при городской больнице № 13, получала гидрокортизон в инъекциях. Боли возобновились через 5 дней после прекращения инъекций. Позднее лечилась у врача-частника стимулином, но лечение успеха не принесло.

Соматическое состояние: рост 157 см, вес 48 кг 250 г. Больная правильного сложения, пониженного питания, кожные покровы бледные с синюшным оттенком. Суставы лучезапястные, локтевые, голеностопные и коленные деформированы с ограничением подвижности, отечны, болезненны при движении. На шее выше яремной впадины послеоперационный рубец. Со стороны внутренних органов патологии нет. В легких — везикулярное дыхание. В сердце — тоны чистые. Пульс ритмичный, 76 ударов в минуту. АД 100/60 мм рт. ст.

Неврологически: признаков очагового поражения ЦНС не обнаружено.

Лабораторные данные: ЭКГ от 26/Ш 1966 г. без особенностей. Р-скопия грудной клетки от 21/III 1966 г. без патологии. Анализ мочи от 18/ГП 1966 г. без особенностей. Анализ билирубина и протромбина от 18/Ш 1966 г. в пределах нормы. Анализ крови от Щ/Ш 1966 г.: эритроциты — 4200000, гемоглобин — 14,2 гр%, 85 ед. Цветной показатель — 1,0. Лейкоцит. — 8500, Эоз — 2, пал. — 2, сегм. — 62, лимф. — 31, мон.— 3, РОЭ — 40 мм/час.

Динамика состояния: 31/III 1966 года начато лечение голоданием.

1 день голодания: жалуется на боли в суставах. Вес — 48 кг 200 г, А/Д 96/60 мм рт. ст. Пульс — 66 ударов в мин. Настроение неустойчивое, раздражительное.

4 день голодания: больная отмечает усиление болей. Вес 45 кг 900 г, А/Д 100/60 мм рт. ст. Пульс 60 ударов в минуту. Большую часть времени проводит в постели, раздражительна. Язык обложен белым налетом, изо рта интенсивный запах ацетона.

10 день голодания: боли в суставах значительно уменьшились, охотно гуляет, при ходьбе стала меньше хромать. Настроение улучшилось. Больная принимает участие в трудотерапии Вес 42 кг 900 г, А/Д 90/60 мм рт. ст. Пульс 96 ударов в минуту.

25 день голодания — последний: вес 39 кг, А/Д 75/60 мм рт. ст. Пульс 80 ударов в минуту. Настроение ровное, подвижность суставов улучшилась, боли в суставах исчезли. Больная много гуляет, почти не хромает. Язык очистился от налета, запах изо рта исчез. Анализ крови: эритроцитов — 4200000, гемогл. — 14,4 гр% — 85 ед. Цветной пок. — 1,0. Лейкоц.— 6000, Эоз. — 1, пал. — 1, сегм. — 42, лимф. — 50, моноцит. — 8, РОЭ — 8 мм в час.

К концу восстановительного периода состояние больной еще более улучшилось. Болей не отмечает. Ходит, почти не хромает.

Перед выпиской больную демонстрировали на конференции в клинике академика Кассирского.

Больная выписана в состоянии значительного улучшения. Катамнез: после выписки приступила к работе. Через месяц состояние продолжало удерживаться на удовлетворительном уровне, боли в суставах незначительные, подвижность в суставах не ухудшилась, отечность не увеличивалась.

Спустя 6 месяцев: больная продолжает работать. Терапевтический эффект держится на уровне, достигнутом накануне выписки. Больная настроена повторить курс РДТ. Анализ крови 14/Х 1966 года: эритроциты — 3700000, гемоглоб.— 13 гр% — 78 ед. Цветной показатель — 1, лейкоцит. — 6900, эоз. — 1, пал. — 2, сегм. — 82, лимф.— 13, моноцит. — 2, РОЭ — 10 мм в час.
Из приведенных примеров видно, что в процессе РДТ симптомы полиартрита и психические нарушения угасали постепенно.

Динамическое изучение больных с психическими нарушениями, обусловленными инфекционным неспецифическим полиартритом позволило установить, что под, влиянием лечебного голодания наступает довольно быстрый и стойкий клинический эффект и значительное улучшение лабораторных показателей (уменьшение лейкоцитоза и снижение РОЭ до нормы).

Во время лечения дозированным голоданием больных инлиартритом фекционным неспецифическим деформирующим том с психическими нарушениями обострения основного заболевания не наступает.

Лечение дозированным голоданием дало стойкий терапевтический эффект в наблюдаемой группе больных.

Клиническое улучшение у больных с неспецифическим деформирующим полиартритом наступает, по-видимому, благодаря нормализации обменных процессов и ослабления аллергического фактора.

Дозированное голодание в комбинации с физиотерапевтическими процедурами может быть рекомендовано для лечения больных хроническим инфекционным неспецифическим деформирующим полиартритом. Данное сообщение является сугубо предварительным. Необходимо дальнейшее изучение этого вопроса специалистами, непосредственно занимающимися терапией полиартрита.



ЛИТЕРАТУРА

1.  Ланд а  А. М. Клиническая медицина, 1963, 3, с. 107.

2. М у т и н С. С., Б и б и к о в а Т. И., Борисова А. М., Сергеева С. С., Сигидин Я. А. Терапевтический архив, 1966, т. 38, вып. 6, с. 48.

Влияние дозированного голодания на показатели проб Торна у больных шизофренией

О. Я. СИЛЕЦКИЙ (Ростов-на-Дону)

Давно замечено, что эффект от лечения больных шизофренией с затяжным течением наступает тогда, когда меняется реактивность организма (2, 13 и др.). Применяя лечение дозированным голоданием есть основание предполагать, что при этом методе наступает изменение реактивности (9).

В настоящем сообщении сделана попытка показать изменения под влиянием дозированного голодания функционального состояния системы гипофиз—кора надпочечников, учитывая роль последней в поддержании гомеостаза. Одним из непрямых лабораторных способов определения функционального состояния моры надпочечников является проба Торна. Она применяется широко при обследовании как соматически, так и психически больных (4, 6, 7 и др.).

МЕТОДИКА

Нами применялась проба Торна, описанная им с соавторами (19). В день пробы и накануне за 2—3 дня больные не получали никаких лекарств. Вводилось 25 ед. АКТГ внутримышечно (короткого действия). Больные лежали в постели, не ели, не курили. Кровь брали из пальца в 8 часов утра (непосредственно перед инъекцией АКТГ), а также через 2, 4 и 24 часа после введения гормона. Необходимость брать кровь через 2 часа после введения АКТГ объясняется тем, что в ряде случаев возможно раннее наступление эозинопенической реакции (5, 11). Кроме этого производилась 48-часовая проба в видоизмененном варианте: в 8 часов утра делали инъекцию 25 ед. АКТГ, затем повторяли ее через каждые 6 часов по 10 ед. (последний укол в 2 часа ночи). После первой инъекции АКТГ больные не принимали пищи в течение 4 часов, затем питались обычно. Кровь исследовали через 2, 4, 24, 26, 28, 48 часов после первой инъекции и всегда в одно и то же время: в 8, 10 и 12 часов. Обращалось внимание на снижение эозинофилов через 48 часов, т. к. в процессе нагрузки АКТГ ожидалось подавление суточного ритма эозинофилов. Последние, как известно, повышаются в вечернее—ночное время, остаются несколько повышенными к утру и снижаются к 11—12 часам дня (12, 17, 18). Эозинофилы подсчитывались в камере Фукс-Розенталя с предварительной окраской по Гинклеману. Этот метод оказывается удобным при большом количестве исследований, т. к. меланжеры с кровью в смеси с реактивом могут содержаться -1—2 и больше часов и это не влияет на точность исследований (1).

Лечение дозированным голоданием проводилось по методике, разработанной и описанной проф. Ю. С. Николаевым (8). Период воздержания от пищи колебался от 6 до 40 дней. Наиболее часто — 15—20 дней. В периоде питания иногда назначался аминазин до окончания восстановительного периода, в связи с возникавшим психомоторным беспокойством или обострением бредовых переживаний.

По окончании разгрузочно-диетической терапии проводилось медикаментозное лечение (аминазин, резерпин, мелипрамин). Такое лечение было проведено 44 больным шизофренией в возрасте от 15 до 39 лет и с давностью болезни от 1 года до 3 лет—11 человек, от 11 до 17 лет—11. По форме заболевания эти больные распределялись следующим образом:с простой формой шизофрении — 14 человек, параноидной — 22, кататонической — 6, циркулярной формой — 2. Из 14 больных простой формой шизофрении только двое оказались в начале заболевания, у остальных течение болезни было затяжным, имели место выраженные симптомы шизофренического дефекта. В группе больных параноидной формой было 5 человек с небольшой давностью болезни (1—3 года), 8 — с давностью 4—6 лет и 9 — с длительностью болезни от 7 до 17 лет.

У подавляющего большинства заболевание характеризовалось затяжным течением, хотя в прошлом имели место ремиссии. В клинической картине наблюдались разорванность мышления, слабоумие с бредом и галлюцинациями, синдром Кандинского. Из 6 больных кататонической формой шизофрении трое страдали вторичной кататонией. То, что мы отнесли их к этой форме, было продиктовано тем, что в последние годы их клиническая картина определялась кататоническим синдромом. У двух больных циркулярной формой шизофрении в одном случае состояние было депрессивно-параноидным, в другом — наблюдалось резко выраженное беспокойство, которое после проведения лечения сменяюсь маниакальным с гебефренными включениями.

Большая вариабельность количества эозинофилов в различных определениях значительно затрудняет статистическую обработку; это проявляется в большой величине среднего квадрэтического отклонения. Суммарная оценка показателей проб дает лишь приближенное представление и поэтому многие исследователи предпочитают углубленный анализ отдельных наблюдений (10).

Количество эозинофилов у исследуемой группы больных перед проведением проб и лечением составляло в среднем 95 клеток в 1 мм3 и колебалось от 3 до 309. Такие большие колебания наблюдались при шизофрении и другими исследователями (10, 17). Перед лечением 24-часовые пробы Торна оказались в подавляющем большинстве отрицательными и парадоксальными, по этому признаку были выделены 3 группы (ом. таблицы 1, 2, 3, 4).

У больных с положительной пробой, как видно из таблицы 2, показатели после лечения стали отрицательными. Это может свидетельствовать о снижении реактивности коры надпочечников на экзогенный АКТГ. Во II труппе (табл. 3) заметных перемен не обнаружено. В III группе показатели улучшились: парадоксальные пробы стали отрицательными, процент падения эозинофилов в 48-часовом тесте увеличился (см. таблицу 4).

После лечения уровень эозинофилов повысился и составлял в среднем 142 клетки в 1 мм3, колебания от 9 до 836. Результаты проб Торна несколько изменились (см. таблицу 5).

Ниже мы приводим наблюдения, в которых прослежены изменения показателей проб Торна и их корреляции с психическим состоянием больных.


Наблюдение 1. Б-ой М., 28 лет, инвалид II группы, находился в психиатрической клинике Ростовского мединститута с 23/VI по 13/XI 1965 года с диагнозом: шизофрения, простая форма, дефектное состояние.

Анамнез. Преморбидно тихий, замкнутый, учился хорошо. Заболевание началось в возрасте 17 лет с постепенного развития апатико-абулического синдрома, резонерства аутизма. Больной длительно удерживался дома, и лишь 5 лет спустя был впервые госпитализирован в психиатрический стационар. С этого времени стационировался ежегодно, выписываясь на несколько дней. Неоднократно лечился инсулиновыми комами, аминазином, стелазином, но без эффекта. Появились слуховые галлюцинации, стал беспокоен, постепенно нарастало слабоумие. С 1960 года (23 лет) больной уже не выписывался из психиатрической больницы, обнаруживая: выраженный шизофренический дефект с эмоциональной тупостью, неряшливостью, периодическими немотивированными возбуждениями. Переведен в клинику для лечения дозированным голоданием.


Таблица 1

Показатели проб Торна перед лечением

Таблица 2

Влияние РДТ на показатели проб Торна у больных I группы

(6 больных с положительным результатом до лечения)

Таблица 3

Влияние РДТ на показатели проб Торна у больных II группы

(20 больных с отрицательным результатом до лечения)

Таблица 4

Влияние РДТ на показатели проб Торна у больных III группы

(18 больных с парадоксальным результатом до лечения)


Таблица 5

Показатели проб Торна после лечения

Соматическое состояние. Со стороны внутренних органов патологии нет, АД—110/60, пульс 74. Знаков очагового поражения нервной системы нет.

Психическое состояние. Ориентируется в окружающем и собственной личности. В отделении большую часть времени проводит в постели, с больными не общается. Безразличен к окружающему, к своему положению. За своей внешностью не следит. При обследовании и во время обходов врачей заинтересованности не проявляет, ни о чем не спрашивает. Мимика вялая, речь тихая, слабо модулирована. Во время беседы сидит в однообразной позе, не смотрит на собеседника, односложно, краткими словами отвечает на вопросы, отвлекается, смотрит по сторонам, неадекватно улыбается, тихо шепчет. Жалоб нет. Эмоционально безразличен. Галлюцинаций и бреда нет. Больным себя не считает, но против лечения не возражает. Мышление разорванное, дает нелепые объяснения пословицам, не справляется с элементарными заданиями. Допуская ошибки, совершенно не реагирует, когда его поправляют. Планов на будущее нет, к выписке не стремится. Безразличен к предложению лечиться дозированным голоданием.

Лабораторные данные. Анализ крови — формула без сдвига, лейкоциты — 6325, РОЭ — 24 мм/час, анализ мочи — без отклонений от нормы. Рентгеноскопия органов грудной клетки без особенностей. Пробы Торна 24 и 48-часовые парадоксальные (см. таблицу 6).

Динамика психического состояния в процессе разгрузочно-диетической терапии. Пассивно подчинился лечению, к концу голодания на 15—20 день появилась некоторая напряженность вместе с чувством голода. Во время питания на 6—13 день стал немного активнее, просматривал журналы, книги. К концу питания и после него психическое состояние стало таким же. Пробы Торна 24-часовая — отрицательная, 48-часовая — положительная.


Таблица 6

Пробы Торна у больного М-ма

Раннее начало заболевания с появлением и нарастанием эмоциональной тупости, гипобулии, резонерства, разорванности мышления и слабоумия дали основание для постановки диагноза простой формы шизофрении. Обследование и лечение проводилось в стадии дефекта с выраженным апатическим слабоумием. Незначительное улучшение в период воздержания от пищи было кратковременным. Отрицательные и извращенные показатели проб Торна улучшились после РДТ: эозинопеническая реакция стала более выраженной. В этом наблюдении некоторое повышение реактивности коры надпочечников не сопровождалось устойчивым клиническим улучшением.
Наблюдение 2. Б-ной Г., 27 лет, техник, находился в психиатрической клинике Ростовского мединститута с 23/VI по 9/XI 1965 года с диагнозом: шизофрения, параноидная форма, дефектное состояние.

Анамнез. Наследственность и развитие без особенностей. Окончил 7 классов и машиностроительный техникум. Заболел во время службы в армии в возрасте 20 лет. Появилось астено-ипохондрическое состояние, по поводу которого был комиссован. Дома поступил в проектную организацию техником, но стал замечать, что его окружают подозрительные люди, внушающие ему болезнь. За 2 года сменил 3 места работы по бредовым мотивам. Держался замкнуто, одиноко. В конце 1960 года состояние ухудшилось, стал напряженным, считал, что его собираются убить током. Появились истинные слуховые галлюцинации, голоса заставляли продать казенное имущество. Проявлял агрессию по отношению к матери. В феврале 1961 года был госпитализирован в психиатрическую больницу, где находился 4 месяца. Получал инсулин — 34 комы и аминазин. Выписав в состоянии улучшения, но без критики. Оформлена II группа инвалидности. Дома вскоре вновь появились бредовые идеи преследования. В декабре 1962 года повторно стационирован в психиатрическую больницу. Высказывал бред преследования, постоянно галлюцинировал, был аутичным, неадекватно смеялся. Иногда застывал в одной позе, временами возбуждался. Получал аминазин, стелазин (2200 табл. по 0,005) без видимого эффекта. Слабоумие нарастало, больной становился неряшливым, эмоционально тупым. Переведен через 3 года в психиатрическую клинику для, проведения разгрузочно-диетической терапии.

Соматическое состояние. Несколько повышенной упитанности, со стороны внутренних органов патологии нет. АД—105/70, пульс 72. Знаков очагового поражения нервной системы нет.

Психическое состояние. Ориентируется в собственной личности и окружающем. Держится замкнуто, с больными не общается. Ходит по палате, разговаривает сам с собой, жестикулирует. Неряшлив, за своей внешностью и постелью не следит, много курит. Сопротивляется обследованию, угрожает лаборантам, циничен. В беседу вступает неохотно, отвечает с задержками, иногда бессмысленно кивает головой, неадекватно улыбается. Говорит, что у него болит голова и слышатся голоса мужские и женские. Содержания их не раскрывает. Бред не выявляется. Интеллектуально снижен, не понимает переносного смысла пословиц. Некритичен, планов на будущее не имеет.

Лабораторные данные. Анализ крови — формула без сдвига, лейкоциты 5400, РОЭ — 25 мм/час. Рентгеноскопия органов грудной клетки без отклонений от нормы. Пробы Торна 24 и 48-часовые — отрицательные (см. таблицу 7).

Динамика психического состояния в процессе разгрузочно-диетической терапии. В первые дни воздержания от пищи наблюдалась напряженность сопротивление лечению. Впоследствии больной стал спокойнее, доступнее. К концу голодания (19—20 дни) снова появились напряженность, гневливость, чувство голода.

Во время питания в первые дни состояние улучшилось затем опять проявлял агрессию. К концу питания симптоматика несколько изменилась: стал более доступным, настроение благодушное. Стереотипно высказывал жалобы на головную боль. Соглашался, что слышит голоса, хотя объективных проявлений не было. Соматическое состояние было удовлетворительным. Пробы Торна: 24-часовая — положительная, 48-часовая — отрицательная.
Таблица 7

Пробы Торна у больного Гр-ко

Больному проведено обследование и лечение в стадии дефекта, который характеризовался слабоумием, эмоциональной тупостью, гипобулией и стереотипными галлюцинациями. Лечение дозированным голоданием вызвало некоторое обостроение продуктивных симптомов. Но показатели проб улучшились: в 48-часовом тесте хорошая эозинопеническая реакция обнаруживалась к 24 часам, затем уровень эозинофилов возрастал, несмотря на продолжение инъекций АКТГ. Такой тип реакции расценен нами как астенический, поскольку от продолжения нагрузки гормоном наступило угнетение коры надпочечников и повышение количества эозинофилов. По окончании обследований больному применено лечение аминазином. Наступило улучшение, позволившее выписать больного домой.

В приведенных нами наблюдениях пробы Торна оказались отрицательными и парадоксальными перед проведением лечения. У подавляющего большинства обследованных наблюдались также отрицательные и парадоксальные реакции. Это находится в соответствии с данными других авторов, которые обнаруживали понижение функции коры надпочечников у больных шизофренией (3, 10, 14, 15, 16).

Обращает на себя внимание тот факт, что ни у одного больного простой формой шизофрении не было положительных проб Торна. Последние выявились только у 5 больных шизофренией с параноидным синдромом и у одной больной — с кататоническим.

При большей давности заболевания чаще наблюдались отрицательные и парадоксальные пробы Торна. Важно отметить, что 11 проб из 47 отрицательных (48-часовых тестов) характеризовались положительной эозинопенической реакцией через 4, 24 и 26 часов. После РДТ такая реакция наблюдалась у 12 больных. Улучшение показателей отмечалось у больных преимущественно с параноидным синдромом, острым характером продуктивных симптомов и периодическим течением болезни.

В период проведения проб Торна после разгрузочно-диетической терапии больные находились в состоянии некоторого обострения продуктивных симптомов (39 чел. из 44). Последующая терапия аминазином приводила к положительному терапевтическому результату у большей части больных. Под влиянием АКТГ при проведении 48-часовых проб наблюдалось повышение настроения и активности у больных с апатикоабулическим синдромом, но результаты проб у них были отрицательными.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бакман С. М. Изменение содержания эозинофилов в крови как показатель «реакции напряжения». Дисс. канд. Л., Т., 1961.

2. Виккер Я. Л. В кн.: Тр. Омского мединститута, 1959, 25.

3.  Деянов В. Я- В кн.: Проблемы шизофрении. М., 1962, т. 11, с. 33.

4.  Зак К. П. Проблемы эндокр. и гормонотер., 1959, 4, 65.

5.  К а р а п а т а А. И. и К о в а л ь ч у к А. А. Здравоохранение Белоруссии, 1962, 1, 56.

6.  К у д р я в ц е в Г. В. Советская медицина, 1959, 11, 31.

7.  Марьенко Б. С. Врачебное дело, 1965, 4, 73.

8. Николаев Ю. С. В кн.: Тр. ин-та психиатрии МЗ РСФСР, М„ 1963, 7.

9.  Он же. Лечение нервно-психических заболеваний дозированным голоданием. Инструкт. методич. письмо МЗ РСФСР, М., 1965.

10.   Орловская Д. Д. Материалы по изучению функции коры надпочечников у больных шизофренией. Дисс. канд., М., 1957.

11.   Пулатов А. Т. Функция коры надпочечников при хирургических вмешательствах. Л., 1965.

12.   Пулатов В. А. В кн.: Вопросы клин, и леч. психозов. Сб. тр. каф. психиат. Кирг. гос. мед. ин-та, Фрунзе, 1964, вып. II, т. 34, 137.

13.  Равкия И. Г. В кн.: Проблемы шизофрении, М., 1962, т. II, с. 60.

14.   Тибилова А. У. Функциональное состояние коры надпочечников при шизофрении и шизофреноподобных состояниях и некоторые вопросы терапии. Дисс. канд., Л., 1959.

15.  D i m b е г g R. Acta Psychiat. 28/80, 1952, 102.

16.   Pincus and oth. no Fry W. A.M.A. Arch. Neur. Psychiat., 5, 1953, 598—610.

17.  R u d F. Acta psychiat. et neur. supp. 40, 1947, 1—44.

18.   S t e v e n s о n J., Metcalfe E., H о b b s G. A.M.A. Arch, of Neur. and Psychiat. 5, 1953, 802—812.

19. Thorn G. For sham P., P runt у E. Hills A. A.M.A., 137, 1948, 1005.



Особенности подвижности основных нервных процессов у больных с различными психическими заболеваниями в процессе лечения их дозированным голоданием

Ю. С. НИКОЛАЕВ, В. А. БРЮЗГИН, В. Б, ГУРВИЧ (Москва)

В ряде предыдущих сообщений было высказано мнение, что при лечении нервно-психических больных дозированным голоданием, основным фактором, позволяющим в какой-то мере определять прогноз и эффективность проводимого лечения, является состояние «реактивности» организма больного (2). Из различных сторон реактивности большое значение имеет подвижность корковых процессов, которая может быть определена как скорость двигательной реакции больных на условный раздражитель.

В данной работе был применен несколько видоизмененный метод определения подвижности основных нервных процессов (1), практически наиболее удобный для обследования больных в условиях нашей клиники.

МЕТОДИКА

После получения предварительной словесной инструкции исследуемый должен нажать кнопку ключа в момент появления сигнала и прекращать нажатие при исчезновении сигнала. При включении сигнала автоматически включается электросекундомер № 1, а в момент превращения действия раздражителя автоматически включается электросекундомер № 2. Показатель электросекундомера № 1 указывает на скорость возникновения реакции (скрытый период), а показатель электросекундомера № 2 — на скорость прекращения реакции. В качестве раздражителя применялся свет — матовая электролампочка — 75 вт или звонок. Оба раздражителя имеют автоматически меняющуюся длительность действия и пауку (для предотвращения образования условного рефлекса на время).

Эксперимент осуществляется в одно и то же время дня (9 ч. 30 м.) до лечения (исходный фон), на 3—5 день, 6—8, 9—13, 14—20 дни голодания и в аналогичные дни питания.

По указанной методике было проведено обследование 44 больных: 27 мужчин и 17 женщин от 18 до 44 лет. Длительность заболевания больных от 2 до 10 лет.

Большинство больных ранее лечились по несколько раз в психиатрических больницах разнообразными методами активной терапии. В зависимости от эффективности лечения, реакции на голодание и скорости двигательной реакции на условный раздражитель больные были разделены на 3 основные группы: в первую группу вошли 16 больных, давших удовлетворительный терапевтический эффект (ремиссия типа «В»); обнаруживших при голодании хорошую реактивность и выявивших при исследовании подвижности нервных процессов наибольшую скорость двигательной реакции. Особенности преморбида данной группы: с детства были активные, подвижные, любили шумные игры, быстро приспосабливались к новым условиям жизни, успешно учились, принимали активное участие в общественной жизни. Начало заболевания в большинстве этих случаев острое. Больные были охвачены тревогой, боялись стать жертвой тяжелого неизлечимого заболевания, спешили к врачу рассказать о своей «тяжелой» болезни. Они были мрачны, угрюмы, раздражительны, напряжены, некоторые больные высказывали суицидальные мысли. Больные говорили: «никто не верит, что тяжело болен, все обманывают».

Расстройств интеллектуально-мнестической сферы не отмечалось. У одной больной выявлялся бред отношения.

В процессе голодания у больных этой группы наблюдались хорошо очерченные стадии начального пищевого возбуждения, нарастающего ацидоза. Наблюдался выраженный «ацидотический криз», после которого наступало значительное улучшение общего состояния.

Выписывались эти больные в состоянии практического выздоровления (ремиссия типа В — 10 чел., типа С — 6 чел.). Соматическое состояние без видимой патологии. Неврологическое состояние: выраженных симптомов поражения ЦНС не выявлено, у 4 больных отмечалась мелкая органическая симптоматика. По диагнозам больные этой группы распределялись следующим образом: шизофрения, простая форма — 6 чел., ипохондрические реакции и ипохондрическое развитие личности 10 чел.

Для иллюстрации приводим наблюдение № 1.
Больная С., 25 лет. Поступила в клинику 14 марта 1966 г. Выписалась 21 мая 1966 г. Психически больных в роду нет. Росла подвижной, активной. В старших классах стала менее подвижной, бойкость уступила место застенчивости. С 14-летнего возраста появилось убеждение, что у нее «некрасивые глаза», украдкой рассматривала себя в зеркало, спрашивала мать о состоянии своей внешности. Позднее стала замкнутой, бросила учебу в институте, сидела целыми днями дома. Дважды безуспешно лечилась в психиатрических больницах стелазином, аминазином, мелипрамином, инсулином (25 шоков). В больнице была суицидальная попытка.

Психическое состояние: несколько заторможена. Выражение лица тоскливое, адекватное переживаниям. Речь выразительная. При рассказе о переживаниях заминается, лицо краснеет, на глазах появляются слезы. Утверждает, что у нее уродливое лицо — оно перекошено и отвисли углы рта. При посторонних ее «охватывает сковывающий движения страх».

Обманов восприятия не отмечается. Больная сензитивна, мнительна, тревожна. Фон настроения понижен. Нет полной критики к своему состоянию. Интеллект без грубых нарушений. В отделении ходит в очках, избегает встречи с врачами, прячется при обходе, не выходит на прогулку. Лицо старается прикрыть спущенными на лоб и щеки волосами. В процессе голодания (27 дней) были хорошо выражены все стадии.

В конце лечения совершенно исчезли представления об уродливой внешности. Улучшилось настроение, появилась критика к своему заболеванию, стала подвижной, активной, общительной, принимает участие в трудовых процессах. Строит реальные планы на будущее. Мечтает о поступлении в институт.

Выписалась с улучшением, ремиссия типа «В».

Катамнез: через 8 месяцев мыслей об уродливой внешности не появлялось.

Диагноз: ипохондрическое развитие личности.
Во вторую труппу (Вошли 19 больных. По диагнозам эти больные распределялись следующим образом: шизофрения, простая форма — 13 человек; ипохондрические реакции и развитие личности — 6 человек.

По преморбидным особенностям эти больные отличались от больных первой группы меньшей активностью, инертностью, присущей им всегда некоторой вялостью, тревожностью и мнительностью. Однако они достаточно преуспевали в учебе и в своей профессиональной деятельности. Заболевание в этой группе у большинства больных характеризовалось наклонностью к длительному монотонному течению с повторными стационированиями, в отдельных случаях со слабо выраженной проградиентностью. В психическом статусе у больных этой группы отмечалась, в основном, апатико-абулическая симптоматика. У некоторых больных наблюдалось включение параноидной, фобической и ипохондрической симптоматики. В соматическом и неврологическом состояниях грубой патологии не отмечалось.

На лечебное голодание больные реагировали замедленной, но довольно выраженной реакцией. Первая стадия (пищевое возбуждение) у этих больных была запоздалой и более длительной, чем у первой группы больных. У больных II группы отмечалась выраженная реакция на пищевые раздражители. Понижение пищевой возбудимости во второй стадии протекало с запозданием. Ацидотический криз у этих больных был достаточно четко выражен, но наступал позднее, чем у больных I группы (на 15—17 день голодания). Улучшение состояния обычно у этой группы больных наступало в конце периода голодания. У некоторых больных отмечалось обострение психотической симптоматики в середине восстановительного периода. Выписывались эти больные с улучшением (ремиссия типа «В» — 2 чел., типа «С» — 16 чел., типа «Д» — 2 чел.).

Для иллюстрации приводим наблюдение № 2.


Больная Р., 34 лет, ткачиха. Поступила 28 декабря 1966 г. Выписалась 18 марта 1967 г. По характеру была спокойной, общительной, не любила читать книги. О дальнейшей -учебе и повышении своей квалификации не думала. Психическое заболевание началось в 1960 г. с нарушения сна. По ночам не могла уснуть. Понизилось настроение, стала задумчивой. С работой справлялась, но желания работать не было, стала молчаливой, необщительной, охладела к детям: «купала их, одевала, кормила, но без охоты и любви».

Дважды лечилась в психиатрической больнице: инсулином—шоковыми дозами, аминазином. Выписывалалсь с улучшением. С 1965 года переведена на инвалидность II группы.

Симптомов поражения ЦНС и патологии внутренних органов не отмечалось.

Психическое состояние: больная заторможена, несколько амимична, лицо гиперемировано. Инициативы в беседе не проявляет, сидит молча. Отвечает только на задаваемые вопросы, ответы краткие и формальные. Жалуется на бессонницу, «отсутствие мысли»: «я не о чем не могу думать, хочу думать, а мысли нет». Стала холодно относиться к детям и мужу.

Во время беседы плачет, просит лечить ее и как можно скорее. Бредовых и галлюцинаторных переживаний не отмечается. В отделении малозаметна, время проводит в постели или стоит молча у окна, не интересуется окружающим, аппетит понижен.

После проведенного 28-дневного голодания и восстановительного питания состояние улучшилось. Больная очень довольна улучшением состояния. Выглядит значительно моложе, чем при поступлении. Цвет лица розовый, появился блеск глаз, живость, активность, адекватная улыбка, хорошее настроение. Отмечает повышение интересов. С радостью стремится к встрече с детьми и мужем. Охотно говорит о семье; о производстве, о знакомых. Думает приступить к работе.

Выписалась с улучшением (ремиссия «С»).

В настоящее время работает.

Диагноз: шизофрения, простая форма, апатико-абулический синдром.
В третью группу вошли 9 больных. По диагнозам больные эти распределялись следующим образом: шизофрения, простая форма — 5 чел.; шизофрения, параноидная форма— 4 чел. В преморбиде больные этой группы характеризовались склонностью к застреванию на неприятных переживаниях и к длительным тормозным реакциям, замедленностью и затрудненностью к адаптации к новым условиям, замедленностью течения психических процессов. Первые признаки психического заболевания у больных этой группы появились примерно в возрасте от 16 до 40 лет. Заболевание начиналось постепенно. У больных вначале появлялось безразличие к ранее интересующим их предметам. Работу или учебу выполняли без желания, трудно перестраивались на новую работу. Обращало внимание окружающих их неадекватное поведение в различного рода ситуациях, как бы грубая нарочитость и «противоестественность» поведения. В начале заболевания у больных появлялись головные боли, бессонница, отчужденность от близких им людей. Постепенно развивались эмоциональная тупость, абулия и нарушение мышления в виде расстройства ассоциативного процесса, резонерство, мудроствование, излишняя абстрактность суждений. Одновременно с этим нарастал аутизм. Заболевание протекало без заметных ремиссий. Патологических изменений со стороны внутренних органов не отмечалось. У 2 больных имелась микросимптоматика органического поражения ЦНС. У троих больных констатировалась вегетодистония.

Выраженной реакции на воздержание от пищи у больных не наблюдалось. Нельзя было отметить также выраженных стадий в процессе лечения. Не наблюдалось и обострения или улучшения психотического состояния на протяжении всего периода лечения.

Выписывались больные в состоянии внутри больничного улучшения или без положительного терапевтического эффекта (ремиссия типа «Д» — 5 чел., типа «О» — 4 чел ).

Для иллюстрации приводим наблюдение № 3.


Больной А., 27 лет. Поступил 16 мая 1966 г. Выбыл 9 августа 1966 г. Отец больного с психопатическими чертами характера. Больной всегда был молчаливым, замкнутым, стеснительным. Среди людей терялся, не смотрел людям в глаза, испытывал страх. Был впечатлительным, долго переживал обиды. В возрасте 15 лет появились сильные распирающие, головные боли. В возрасте 19—20 лет появилась бессонница, подавленное настроение, апатия, тоска, были «наплывы мыслей» и мысли о самоубийстве. В 1960 году лечился в психиатрических больницах.

Внутренние органы без патологии. Симптомов локального поражения ЦНС не обнаружено. Отмечается умеренный гипергидроз кистей. Психическое состояние: в контакт вступает пассивно, на вопросы отвечает с задержкой, с трудом подбирая нужные слова. Мимика бедна, движения замедленны. Речь тихая, монотонная. Жалуется на бессоницу, апатию, безразличие к окружающему, периодически испытывает оклики, часто бывают суицидальные мысли, фиксирован на своих переживаниях. Бредовых переживаний выявить не удается. Память и интеллект без грубых нарушений. В отделении сидит или лежит молча, большую часть времени. В трудовые процессы не включается, малообщителен, больничной обстановкой не тяготится. Лечение дозированным голоданием продолжалось в течение 19 дней, протекало ареактивно. В дни голодания и в восстановительном периоде состояние больного не изменялось. В дальнейшем больному было проведено лечение элениумом. Через месяц после этого состояние улучшилось. Стал несколько более общительным с больными и персоналом, выходит на прогулку и читает книги, исчезла тревога, безинициативность и безразличие. Выписался с улучшением (ремиссия типа «Д»). Катамнез через 8 месяцев: живет у родителей и работает, но остается вялым и апатичным. Диагноз: шизофрения, простая форма, апатико-абулический синдром.


Соответственно клиническим особенностям больных менялась и динамика временных показателей условных реакций.

Всего нами обследовано по вышеуказанной методике 44 больных. У каждого больного обследовалась 8—10 раз реакция на свет и столько же на звук. В одно исследование больному подавался по 20 раз световой и звуковой сигнал. Таким образом, нами произведен расчет данных от 1580 сигналов.

Результаты исследования на свет представлены в таблице 1, в которой приведены среднеарифметические величины скорости двигательной реакции на начало и прекращение раздражителя. Из таблицы видна закономерность колебания скорости реакции в различные дни голодания и питания. Для наглядности этой закономерности мы привели скорость реакций в виде кривых (рис. 2 и 3).

Как видно из таблицы 1 и рисунков №№ 2 и 3, скорость выключения реакции оказывается значительно выше скорости включения реакции во все дни исследования у больных всех трех групп. Можно полагать, что подобная закономерность является одним из подтверждений мнения И. П. Павлова (3) о том, что тормозной процесс более лабилен, чем раздражительный.

На 3—5 день голодания (1 период) у больных I и II групп скорость реакции на включение светового раздражителя значительно повысилась, по-видимому, в связи с общим повышением возбудимости в этой стадии. А у больных III группы эта же величина оставалась неизменной (низкой).

На 6—8 день голодания, когда у большинства больных наблюдается уменьшение пищевого возбуждения, скорость включения реакции снижалась у больных I и III групп, а у больных II группы период пищевого возбуждения носил более «затяжной» характер, а скорость реакции на включение светового раздражителя продолжала увеличиваться.

На 9-13 день голодания (II период) ко времени наступления «ацидотического кризиса» величина этого показателя еще более уменьшалась.

К 14—20 дню голодания (III период) с нарастанием пищевой возбудимости скорость включения реакции отчетливо возрастала.

В восстановительном периоде у больных I и II групп скорость включения реакции волнообразно нарастала и к концу восстановительного периода значительно превысила исходный уровень.
Таблица 1

Скорость возникновения и прекращения двигательных реакций (в ср. арифм. — 0) на световой раздражитель в процессе РДТ у психически больных


У больных III группы во все дни исследования динамика скорости реакции оказывалась минимальная, что скорее всего может говорить о сниженной «реактивности» больных.

Как видно из рис. 3, скорость выключения реакции во все дни исследования у больных I группы значительно выше, чем у больных III группы. Что касается скорости выключения реакции у больных II группы, то она мало чем отличается от кривой скорости выключения реакции у I группы больных.

Резкая разница скорости выключения отмечалась у больных I и III групп. Подъем скорости реакции выключения на 3—5 дни голодания соответствовал периоду пищевого возбуждения, а на 9—13 дни голодания снижение скорости реакции выключения соответствовало времени ацидотического криза. Затем скорость реакции выключения возрастала и в период питания постоянно увеличивалась (превысив первоначальную скорость) и только у больных III группы в конце голодания и в конце питания скорость выключения снизилась.

Как на кривой реакции включения, так и на кривой реакции выключения в дни усиления пищевой возбудимости у больных I и II групп скорость повышалась, а в период ацидотического криза (9—13 дни голодания) скорость явно снижалась. В восстановительном периоде скорость вновь возрастала и в конце курса лечения четко превышала исходный уровень.

У больных III группы резкие колебания скоростей реакции выключения совпадали с обострением психического состояния.

ВЫВОДЫ

1.     Подвижность корковых процессов у больных, давших удовлетворительный терапевтический эффект при разгрузочно-диетической терапии, оказывается более высокой, чем у больных, давших средний терапевтический эффект, и значительно более высокой чем у больных, практически не давших эффекта от проведенного лечения.

2.     Скорость возникновения раздражительного процесса у больных всех групп оказывалась более медленной, чем скорость прекращения раздражительного процесса.

3.    В процессе лечебного голодания и последующего питания у больных, давших положительный терапевтический эффект, была более выражена динамика подвижности основных корковых процессов с явной тенденцией к ускорению этих процессов как в периоды окончания голодания, так и ко времени прекращения восстановительного режима питания. У больных, не давших положительного лечебного эффекта, при РДТ подобные закономерности отметить не удавалось.



ЛИТЕРАТУРА

1. Миролюбов Н. Г. и Николаев Ю. С. Жур. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1962, т. 62, в. 11, с. 1696.

2. Николаев Ю. С. В кн. тр. ГНИИП МЗ РСФСР, М„ 1963, т. 39, с. 5.

3. Павловские среды. М.-Л., 1949, т. 2 и 3.





Каталог: book -> food
food -> Инэса Ципоркина 4 группы крови – 4 суперэффективные диеты
food -> Уильям Дойл Наоми Морияма Японки не стареют и не толстеют
food -> Алла Викторовна Нестерова Лечебное питание при сахарном диабете Питание и диета
food -> Йорг Циттлау Аннетта Саберски Ешь или умри! Как индустрия питания делает из нас наркоманов
food -> Алла Нестерова Лечебное питание при хроническом гастрите
food -> Ринад Минвалеев Коррекция веса. Теория и практика здорового питания
food -> Семёнова Надежда Вегетарианская кухня раздельного питания. Простой, действенный и доступный метод восстановления здоровья
food -> Роси Филип Капло беречь все живое буддизм и вегетарианство to cherish all life
food -> Лиз Эрл Витамины минералы
food -> Рамиэль Нэйгел Естественное лечение кариеса


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   25   26   27   28   29   30   31   32   ...   55


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница