Современные возможности лечения токсического зоба в регионе зобной эндемии


Глава 6. Подготовка больных к Хирургическому лечению особых случаев токсического зоба



Скачать 11.62 Mb.
страница8/15
Дата30.04.2016
Размер11.62 Mb.
ТипДиссертация
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   15
Глава 6. Подготовка больных к Хирургическому лечению особых случаев токсического зоба
6.1. Электроимпульсная терапия в хирургии токсического зоба

Мерцательная аритмия у больных с тиреотоксикозом наблюдается по разным оценкам в 4,4-24,5% случаев. Известно, что нарушение ритма сердца, наиболее частым из которых и является мерцательная аритмия, существенно влияет на развитие декомпенсации кровообращения, что имеет стратегически важное значение при хирургическом лечении зоба. Выраженная сердечная недостаточность на фоне мерцательной аритмии у пациентов с тяжелым тиреотоксикозом, как правило, без восстановления синусового ритма трудно поддается даже самому настойчивому лечению. Это служит одним из основных причин летального исхода при хирургическом лечении токсического зоба. Поэтому в подобных случаях нередко хирурги отказывают пациентам в оперативном лечении [104].

Медикаментозная антиаритмическая терапия позволяет восстановить синусовый ритм лишь у небольшой части подобных больных. Основой восстановления синусового ритма у больных с тиреотоксикозом является медикаментозная коррекция тиреоидного гормонального статуса длительной терапией тиреостатиками [104, 152].

В настоящее время при аритмиях различного генеза для восстановления синусового ритма с успехом может быть использована плановая электроимпульсная терапия (ЭИТ). Хотя метод продемонстрировал свою высокую эффективность, у больных с тиреотоксическим зобом в предоперационном периоде он используется редко. Причиной тому, как отмечает ряд авторов, является низкая эффективность ЭИТ на фоне тиреотоксикоза [92].

В рамках настоящего исследования нами проведена оценка эффективности ЭИТ у больных с токсическим зобом.

Неотъемлемой частью решения этой стратегически важной задачи является организация тесной совместной работы хирурга-эндокринолога и специалиста инвазивной аритмологии. Поскольку и отделение инвазивной аритмологии, и эндокринной хирургии являются клиническими базами кафедры госпитальной хирургии, то организация тесной совместной работы обоих отделений не представляла большого труда.

Мерцательная аритмия у больных с тиреотоксикозом, которым было показано хирургическое лечение, наблюдалась в 26 случаях. Впоследствии все эти пациенты были прооперированы. Подготовка этих больных к операции осуществлялась в тесном взаимодействии со специалистом-аритмологом отделения инвазивной аритмологии Республиканской клинической больныцы.

Во всех этих случаях была применена субтотальная резекция щитовидной железы. Среди пациентов преимущественно были женщины (20 – 76,9%). Средний возраст пациента составил 52,6±4,8 лет (от 45 до 65 лет, медиана возраста – 52,5(49; 56) лет).

Причины тиреотоксикоза у пациентов были различными: у 21 пациента – диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса), у 5 – узловой токсический зоб, из них у 4 – токсическая аденома, и автономно функционирующий узел при узловом коллоидном зобе – у 1 больного.

Антиаритмическая и тиреостатическая терапия проводилась одновременно. Антиаритмическая терапия заключалась в проведении медикаментозной терапии и, по показаниям, электроимпульсной терапии (ЭИТ). Антитиреоидная терапия проводилась в сочетании с заместительной терапией по принципу «подавляй и замещай».

За исключением нескольких случаев (в данный раздел эти пациенты не включены), тиреостатическая терапия в течение 2-4 недель, как правило, приводила к купированию тиреотоксикоза. На фоне проводимой тиреостатической и антиаритмической терапии у части пациентов (7 – 26,9%) удалось восстановить синусовый ритм без ЭИТ, что обеспечило возможность проведения хирургического вмешательства. Вместе с тем медикаментозная коррекция сердечного ритма не имела успеха у 19 (73,1%) больных. Из числа этих больных при отсутствии противопоказаний у 18 была проведена ЭИТ.

Подготовка к ЭИТ проводилась комплексно в течение 7-10 дней в условиях стационара. Процедуру проводили в операционной под наркозом (внутривенно тиопентал натрия) без миорелаксации и ИВЛ. Подключался кардиомонитор, для документирования динамики снималась исходная кардиограмма, после разряда дефибриллятором ДКИ-Н-04 – контроль ЭКГ на мониторе и запись на ленте. Первоначальная мощность разряда составляла 300 Дж, повторный разряд при необходимости – 350 Дж. После восстановления ритма оперативное вмешательство проводили на 3-5 сутки.

За исключением трех пациентов, у остальных синусовый ритм восстановился с первого разряда дефибриллятора. У одного пациента для восстановления ритма пришлось провести повторный разряд дефибриллятора с увеличением мощности на 50 Дж. При отсутствии эффекта после двух разрядов дальнейшие попытки восстановить ритм с помощью ЭИТ прекращали. Таковых оказалось 2 случая.

Таким образом, синусовый ритм на фоне медикаментозного эутиреоидного состояния был восстановлен антиаритмической медикаментозной терапией у 7 пациентов, проведением ЭИТ (1-2 разряда дефибриллятора) – у 16 пациентов. Синусовый ритм не был восстановлен, несмотря на предпринятые меры, у 3 пациентов.

Оперативные вмешательства на щитовидной железе выполняли на 3-5 сутки после восстановления сердечного ритма. Интраоперационных осложнений не наблюдалось ни у одного из пациентов. Как правило, первые сутки после операции больные пребывали в реанимационной палате, а при неустойчивом сердечном ритме, срыве ритма, сроки пролонгировались до 3 дней.

В послеоперационном периоде на первые сутки у 4 больных наблюдались короткие пароксизмы фибрилляций предсердий, однако синусовый ритм на фоне медикаментозной терапии самопроизвольно восстановился. У всех остальных 19 пациентов при динамическом контроле как в ближайшем, так и отдаленном послеоперационном периоде синусовый ритм оставался. Рецидив тиреотоксикоза не наблюдался.

Трем пациентам, у кого синусовый ритм восстановить не удалось, тахисистолическая форма мерцательной аритмии была переведена в нормосистолическую. Пациенты были успешно прооперированы. В отличие от других пациентов интенсивное наблюдение и лечение у них продолжалось более 7 дней. Все больные выписаны в удовлетворительном состоянии.

Приводим для примера одно из клинических наблюдений успешного хирургического лечения после восстановления синусового ритма с помощью ЭИТ.



Пациентка Р., 40 лет (и/б № 50/0357), обратилась 16.02.08 г. в отделение хирургической эндокринологии РКБ с жалобами на сердцебиение, чувство удушья, возникающие при ходьбе, головную боль, периодические подскоки артериального давления до 160/100 мм.рт.ст., перебои в работе сердца.

В анамнезе: около 5 лет (с 2001 г.) больная находится на диспансерном учёте с диагнозом – токсический зоб, периодически принимала мерказолил (контроль дозировки препарата и уровня гормонов крови отсутствовал). Отмечается незначительный эффект от лечения.

На фоне приема мерказолила 2 года назад состояние ухудшилось, стали беспокоить одышка, чувство удушья, возникающие при ходьбе, а 10 месяцев тому назад появились перебои в работе сердца. При обращении к врачу был назначен анаприлин. На фоне приема мерказолила и анаприлина состояние больной ухудшилось, приступы перебоев в работе сердца стали частыми и более продолжительными, в связи с чем лечилась в отделении эндокринологии (при гормональном исследовании выявлен тиреотоксикоз (fТ4 – 42,5 пмоль/л, ТТГ – 0,12 мЕд/л)) в течение 20 дней. Выписалась 15.01.08 г. с улучшением. Амбулаторно принимала мерказолил (20 мг/сут), анаприлин (30 мг/сут), фенилин (30 мг/сут).

Общий осмотр: рост 172 см, масса тела 74 кг. Общее состояние средней тяжести. Кожные покровы относительно сухие, чистые. Подкожный жировой слой развит умеренно, распределен равномерно. Костно-суставной аппарат и мышечная система без видимых изменений. Симптом Мари – слабоположительный, Мебиуса – положительный. Пальпаторно – щитовидная железа увеличена в размерах (больше слева), деформирует контур шеи, плотной консистенции, неоднородная, безболезненная, слева пальпируется крупный узел d ≈ 5,0 х 4,0 см. Отмечается экзофтальм II степени. Аускультативно: дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД – 19 в мин. Сердечные тоны приглушены, по монитору фибрилляция предсердий, ЧСС 102 в минуту, пульс 88 в мин (дефицит пульса - 14). АД – 140/80 мм рт.ст. Периферических отеков нет.

Общий анализ и биохимия крови – без особенностей.

Коагулограмма: ПТИ – 56,5%, МНО – 2,02.

ЭКГ от 18.02.08 г. – на фоне мерцательной аритмии (тахисистолическая форма) выраженные вторичные изменения миокарда, ЧСС – 142 уд.в мин.

Рентгенография органов грудной клетки: без очагово-инфильтративных изменений.

ЭхоКГ – дилатация полости левого предсердия (4,6 см). Сократимость миокарда удовлетворительная. Клапаны интактны. Регургитация на митральном клапане (+) (++).

Спирография: нарушение вентиляции легких нет.

УЗИ щитовидной железы: контуры неровные, нечёткие, эхоструктура паренхимы неоднородная, в правой доле гипоэхогенное образование d – 8 мм., в левой доле изоэхогенный узел d – 38 х 26 х 53 мм., структура с жидкостными включениями, единичные кальцинаты d 8 х 12 мм. V 64,6 мл³.

При пункционной биопсии: атипии не обнаружено, картина смешанного коллоидного, активно пролиферирующего зоба.

Больной был выставлен диагноз: диффузно-узловой токсический зоб III степени. Тиреотоксикоз средней степени выраженности, тиреотоксическая кардиомиопатия, недостаточность митрального клапана, фибрилляция предсердий, тахиформа, симптоматическая артериальная гипертония, ХСН, ФК II-III по NYHA.

Пациентка получала: мерказолил (15 мг/сут), атенолол (25 мг/сут), фенилин (30 мг/сут), раствор Люголя по схеме, поляризующую смесь. Достигнут медикаментозый эутиреоз, сердечный ритм не восстановлен.

02.03.08 г. с целью восстановления синусового ритма произведена плановая ЭИТ. Ритм восстановлен с 1 разряда в 6,0 Кв. ЧСС – 75 уд. в мин. Сутки в кардиореанимационном зале под мониторным наблюдением. Ритм синусовый (рис. 6.1).


Рис. 6.1. ЭКГ больной Р., 40 лет: до (сверху) и после плановой ЭИТ (снизу)
04.03.08 г. – перевод с фенилина на гепарин (2500 ЕД – 4 р/д). 09.03.08 г. – отмена антикоагулянтов.

10.03.08 г. на фоне устойчивой сердечной деятельности и гемодинамики произведена тиреоидэктомия. Сутки в кардиореанимационном зале под мониторным наблюдением. ЧСС – 80-90 уд. в мин, ритм синусовый, Sр О2 – 96% без инсуфляции кислорода.

Послеоперационный период протекал без осложнений. Ритм синусовый. Кашлевой толчок эффективный. Голос и глотание сохранены (продолжает получать поддерживающую тиреостатическую и антиаритмическую терапию). С 13.03.08 г. – фенилин по 15 мг 1 р/д.

Результат гистологического исследования: смешанный активно пролиферирующий зоб с аденоматозом, очагами резорбции коллоида.

Пациентка выписана 21.03.08 г. в удовлетворительном состоянии: ЧСС – 75 уд. в мин, пульс ритмичный. АД – 120/80 мм рт.ст. Рекомендовано: эутирокс – 100 мкг по схеме, утром натощак с последующим контролем уровня ТТГ через 1 мес., фенилин по 15 мг 1 р/д – 1 мес., атенолол по 25 мг 2 р/д – 1 мес.

На контрольный осмотр – через 1 мес. Диспансерное наблюдение.
Для оценки возможности прогнозирования эффективности восстановления ритма и уточнения показаний к ЭИТ у больных с токсическим зобом был проведен анализ таких параметров, как возраст пациента, пол, длительность течения тиреотоксикоза, объем щитовидной железы, нозологическая форма токсического зоба, продолжительность мерцательной аритмии.

Так, средний возраст пациента, у которого синусовый ритм восстановился на фоне медикаментозной антиаритмической терапии без ЭИТ, составил 51,4±6,4 лет (медиана – 50 (47; 53) лет) (рис. 6.2). У тех, у кого для восстановления ритма потребовалась ЭИТ, средний возраст, казалось бы, выше и составляет 53,1±4,4 лет (медиана – 54 (49; 56,5) лет). Однако статистический анализ показывает, что эти различия укладываются в статистическую погрешность и не имеют закономерной основы (Zm-u = 1,2, р=0,23; t=0,74, р=0,47).


Рис. 6.2. Сравнительная оценка возраста у больных с различными методами восстановления синусового ритма
Другим важным, на наш взгляд, фактором, способным влиять на эффективность медикаментозного восстановления ритма, является длительность течения мерцательной аритмии. Действительно, у больных, у которых пришлось прибегнуть к электроимпульсной терапии, продолжительность мерцательной аритмии составила 12,0±4,2 мес. (медиана – 12,5 (8; 14,5) лет). У больных, у которых ритм восстановился самостоятельно, продолжительность мерцательной аритмии составила 7,7±3,4 мес. (медиана – 7 (5; 12) лет) (рис. 6.3). Различие показателя статистически достоверно (Zm-u = 2,3, р=0,021; t=2,4, р=0,026).

Исходя из этих данных, можно заключить, что шансы к восстановлению синусового ритма у больных снижаются с увеличением продолжительности течения мерцательной аритмии. Отсюда следует важный вывод о необходимости раннего начала комплексного лечения больных с тиреотоксикозом и мерцательной аритмией.


Рис. 6.3. Сравнительная оценка длительности мерцательной аритмии у больных с различными методами восстановления синусового ритма


Известно, что, наряду с пороками сердца и ИБС, одним из важнейших аритмогенных факторов является длительность тиреотоксикоза. Очевидно, что, чем более длительно воздействуют негативные факторы, тем более выражены необратимые изменения в миокарде. Следовательно, следует ожидать в подобных случаях снижения эффективности антиаритмической терапии. В среднем длительность тиреотоксикоза у больных с развившейся картиной мерцательной аритмиии составила 40,4±13,4 мес. (медиана – 46,5 (26; 60) мес.). Длительность тиреотоксикоза у больных, у которых удалось восстановить ритм медикаментозно, оказалась существенно меньше, чем у тех, у кого пришлось прибегнуть к ЭИТ (t=12,0, p=0,00): 23,7±5,0 мес. и 50,6±4,9 мес. соответственно (рис. 6.4).

Рис. 6.4. Сравнительная оценка длительности тиреотоксикоза у больных с различными методами восстановления синусового ритма


Нами также проанализирована зависимость эффективности антиаритмической терапии от пола пациента и формы токсического зоба. Все три неудачные попытки восстановления ритма сердца, в том числе и после нескольких разрядов дефибриллятора, наблюдались только у мужчин (у 3 из 6 мужчин). У женщин ритм был восстановлен в каждом из 20 случаев.

Худшие результаты антиаритмической терапии и ЭИТ у мужчин имеют статистически достоверный характер (2=6,9, р=0,008), что, на наш взгляд, может быть обусловлено сочетанием тиреотоксического и ишемического факторов. ЭИТ для восстановления ритма потребовалась в 14 случаях у женщин и у 2 из трех мужчин (рис. 6.5).

Напротив, результаты антиаритмического лечения не зависят от формы (узловой или диффузный) токсического зоба (2=0,45, р=0,79). При узловом зобе в 1 случае из 5 не удалось восстановить нормальный ритм сердца, а при диффузном – в 2 из 21 (2=0,01, р=0,9). ЭИТ потребовалась в 13 случаях при ДТЗ и в 3 при УТЗ (рис. 6.6).

Рис. 6.5. Эффективность восстановления ритма сердца

у пациентов мужского и женского пола

Рис. 6.6. Эффективность восстановления ритма сердца в зависимости от формы токсического зоба


Поскольку у больных щитовидная железа характеризовалась различным объемом, исследовали зависимость эффективности антиаритмической терапии от этого. Средний объем железы у пациентов с тиреотоксикозом и мерцательной аритмией составил 63,9±8,1 см3. Средний объем железы у пациентов, у которых имела успех консервативная антиаритмическая терапия, составил 63,6±5,0 см3 (рис. 6.7). У больных, подвергшихся электроимпульсной терапии для восстановления нормального сердечного ритма, средний объем щитовидной железы составил 62,6±8,4 см3, что не имеет статистически значимого различия (t=0,3, p=0,77).
Рис. 6.7. Сравнительная оценка объема щитовидной железы у больных с различными методами восстановления синусового ритма
Таким образом, наибольшие перспективы восстановления ритма сердца имеются у больных с тиреотоксикозом при непродолжительном анамнезе как токсического зоба, так и мерцательной аритмии. Длительное течение мерцательной аритмии негативно сказывается и на эффективности восстановления ритма электроимпульсной терапией [92]. У обоих пациентов, у которых ритм не восстановился после двух разрядов дефибриллятора, мерцательная аритмия наблюдалась в течение 26 и 19 месяцев. А продолжительность тиреотоксикоза – 55 и 52 месяца. Кроме длительности тиреотоксикоза и мерцательной аритмии, на наш взгляд, фактором, снижающим эффективность ЭИТ, является наличие ИБС. Так, пациенты с неэффективной ЭИТ были мужского пола в возрасте 50 и 56 лет, курящие со стажем, а при обследовании у них имелись признаки ишемической болезни сердца.

Исходя из вышесказанного, можно заключить, что при соблюдении принципов медикаментозной подготовки и правильном определении показаний электроимпульсная терапия является эффективным методом восстановления синусового ритма у больных токсическим зобом. Только лишь медикаментозным лечением удается восстановить синусовый сердечный ритм у 26,9% пациентов с токсическим зобом, осложненным мерцательной аритмией (ДИ95% = 9,9%: 43,9%).

Проведение операции при токсическом зобе в более выгодных гемодинамических условиях синусового ритма обеспечивает благоприятное течение периоперационного периода и хороший результат вмешательства. Несмотря на тяжесть состояния больных с тиреотоксикозом и мерцательной аритмией, летальных исходов после операции не наблюдалось.
6.2. Умеренная гипотермия в хирургии токсического зоба

Проанализированы результаты лечения 5 пациентов с длительно существующей (более 1 года) тяжёлой формой тиреотоксикоза в возрасте от 20 до 45 лет, из них женщин – 3, мужчин – 2. У четырех больных наблюдался диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) и диффузно-узловой токсический зоб с высокой степенью тиреотоксикоза и выраженной эндокринной офтальмопатией. Всем больным была назначена стандартная предоперационная терапия (тиреостатики, β-блокаторы, детоксикационная терапия и др.), которая не дала значительного эффекта в результате различных причин (выраженная аллергическая реакция на используемые препараты, слабая динамика длительной консервативной терапии и т.д.). Для снижения основного обмена и профилактики тиреотоксического криза было решено оперировать этих больных под общей умеренной гипотермией. Гипотермия достигалась помещением пациента, находящегося под наркозом, с пищеводным датчиком и кардиомонитором в ванну с ледяной водой (рис. 6.8). После достижения необходимой температуры тела пациент переносился обратно на операционный стол. В последних двух случаях мы обошлись без переноса пациента в ванну со льдом, путем обкладывания его пакетами со льдом. Температура тела снижалась до достижения t˚ в пищеводе – 33-34˚С.


Рис. 6.8. Пациент К., 22 года, тяжелый тиреотоксикоз. Этап проведения общей умеренной гипотермии


Всем пациентам выполнена тиреоидэктомия. Кровопотеря минимальная. Послеоперационный период протекал относительно гладко. Первые сутки в кардиореанимационном отделении пациентов медленно согревали. Ps – 80-100-110 уд. в мин, ритмичный. АД 140/90 мм рт.ст. Маx t˚ тела – 37,6˚С. Экстубация через 12-14 часов. На 4-е сутки перевод в профильное отделение. Выздоровление.

У двух пациентов умеренная управляемая гипотермия потребовалась при развитии тиреотоксического криза в послеоперационном периоде. Эти пациенты с тиреотоксическим зобом, прооперированные в состоянии относительного медикаментозного эутиреоза, в первые же часы послеоперационного периода дали клинику тиреотоксического криза. Реинтубация пациента, гипотермия, продленная ИВЛ, инфузионная терапия. Явления криза стихли через 4-6 часов. Медленное согревание, экстубация через 10-12 часов. Через 3-е суток перевод в профильное отделение. Выздоровление.

Таким образом, в случае затруднения подготовки больных тиреотоксикозом к оперативному лечению, используя общепринятые методы тиреостатической и детоксикационной терапии, а также при опасности развития тиреотоксического криза, в операционном и послеоперационном периоде допустимо применять гипотермию.

Глава 7. хирургическое лечение больных с тиреотоксикозом
Оперативное лечение проведено 736 пациентам с токсическим зобом, из которых у 577 (78,4%) был верифицирован узловой (многоузловой) токсический зоб, а у 159 (21,6%) – болезнь Грейвса. Показания к оперативному лечению выставляли при всех случаях узлового токсического зоба. При диффузном токсическом зобе показаниями к оперативному лечению у наших больных являлись: безуспешность консервативной терапии и (или) рецидив тиреотоксикоза – 74 чел.; возникновение осложнений при лечении антитиреоидными препаратами – 4 чел.; железа больших размеров, вызывающая компрессию органов шеи – 32 чел.; беременность, планируемая на ближайший срок, – 5 чел.; невозможность проведения больному консервативной терапии из-за отсутствия наблюдения у эндокринолога, вследствии проживания в отдаленной местности – 2 чел., развитие сердечных осложнений – 42 пациента.

Предоперационная подготовка у больных с токсическим зобом включала в себя не только общеизвестные мероприятия (выявление и коррекция сопутствующей патологии, снижение риска осложнений, повышение резервных возможностей организма), но и тиреоспецифические. Наиболее важное из них – нормализация основного обмена. За исключением единичных случаев (будут рассмотрены отдельно), оперативное вмешательство у больных выполняли после достижения эутиреоидного состояния, подтвержденного как клиническими, так и лабораторными тестами. Как правило, для достижения эутиреоидного состояния требовалась длительная догоспитальная терапия тиреостатиками, нередко дополняющаяся кортикостероидами. Готовность пациента к операции оценивали по достижению эутиреоза, подтвержденного гормональными исследованиями.



Редко при подготовке больного к операции обнаруживались нестандартные индивидуальные особенности. Для наглядности представим следующее интересное клиническое наблюдение. С одной стороны, имеется активный аутоиммунный воспалительный процесс на фоне иммуносупрессии, который трудно поддавался объяснению и указывал на возможный срыв иммунологической толерантности. С другой стороны, наличие почечного трансплантата с прогрессирующей недостаточностью его функции2, а также значительный объем железы являлись серьезными осложняющими факторами для хирургического вмешательства. Представляем выписку из истории болезни.

Больной С., 41 лет, житель одного из горных сел Республики Дагестан, поступил в клинику эндокринной хирургии в июне 2011 года с жалобами на прогрессирующее увеличение опухолевидного образования на передней поверхности шеи, затруднение глотания, раздражительность, головную боль, слабость, потливость. Направлен к нам на хирургическое лечение из Республиканского эндокринологического диспансера, где находился под наблюдением с 2006 года по поводу зоба (аутоиммунный тиреоидит, гипертрофический вариант с узлообразованием).

При поступлении общее состояние больного средней тяжести. Правильного телосложения, пониженного питания. Кожные покровы и видимые слизистые несколько бледные. В лёгких дыхание без особенностей. Тоны сердца ритмичные, ясные. ЧСС=РS=88 ударов в минуту, АД – 130/90 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Щитовидная железа увеличена до V степени (по О.В.Николаеву), с неровными контурами, подвижная при глотании (рис. 7.1). По всей паренхиме пальпируются узловые образования до 2,0 см, плотно-эластичной консистенции. Кожные покровы влажные, легкий тремор пальцев рук, симптомы Грефе, Мебиуса, Дельримпля – слабоположительные. Шейные лимфоузлы не увеличены.

С 1998 года страдает хронической почечной недостаточностью (заболевание больной связывает с длительным переохлаждением). С 2003 года находился на гемодиализе. В феврале 2005 года в связи с прогрессированием ХПН до терминальной стадии больному была произведена трансплантация донорской почки (НИИ трансплантологии и искусственных органов Росмедтехнологий, и/б 217/2005). Донор – мать больного. Индукция иммуносупрессии перед трансплантацией производилась «Zenopax» 75 мг. Послеоперационный период протекал без особенностей. Функция трансплантата при выписке удовлетворительная. Выписан через 2 месяца после операции со следующими показателями лабораторных исследований. Общий анализ крови: гемоглобин - 114 г/л, лейкоциты – 8,1х109/л, лимфоциты – 32,9%, тромбоциты – 198х109/л. Биохимия крови: билирубин общий – 17,2 ммоль/л, креатинин – 98 ммоль/л, мочевина – 11,0 ммоль/л, общий белок – 68,5 г/л. ПТИ 74%. Электролиты крови: К – 4,5 ммоль/л, Na – 136 ммоль/л, Са общий – 2,25 ммоль/л. Клиренс креатинина – 60 мл/с. Общий анализ мочи: плотность – 1007 г/л, белок – следы, лейкоциты – 3-5 в п/з. Группа крови – О(I)Rh+(положительный). Динамическая сцинтиграфия трансплантата – функция трансплантата удовлетворительная.

Рис. 7.1. Больной С., 41 год: внешний вид передней поверхности шеи


После выписки проводилась рекомендованная в НИИ терапия: неорал 175/150 мг/сут., азатиоприн 100 мг, «Zenopax» 75 мг двухкратно с интервалом в 21 день, метипред, альфа-Д3-Тева, антикоагулянтная терапия (варфарин), профилактические курсы противоязвенной, антибактериальной (уросептики), противовирусной (ацикловир) терапии. Регулярно проходит обследование и консультации специалистов по месту выполнения трансплантации почки. Принимает сандиммун по 100 мг х 2 раза в сутки по настоящее время при регулярном определении концентрации препарата в крови.

В 2006 году (через 6 месяцев после трансплантации почки) у больного выявлен зоб. При УЗИ и исследовании гормонального статуса в динамике, а также при тонкоигольной аспирационной биопсии выявлены признаки аутоиммунного тиреоидита с узлообразованием. Диагноз подтвержден и при обследовании в августе 2010 года в НИИ трансплантологии и искусственных органов (объем щитовидной железы – 141,7 мл, в правой доле три узла до 2,9х3,3 см), было рекомендовано хирургическое лечение.

Результаты обследования при настоящей госпитализации были следующими. При ультразвуковом исследовании общий объем щитовидной железы – 361,2 см3 (правая доля – 172,3 см3, левая – 188,9 см3), контуры органа неровные, эхоструктура диффузно неоднородная, эхогенность несколько понижена. Слева ближе к перешейку визуализируются анэхогенные включения – 20х11 мм и мельче, ближе к верхнему полюсу аналогичное образование – 25х23 мм. Справа ближе к перешейку визуализируется анэхогенный узел 11 мм. Общая васкуляризация железы средняя. В подвздошной области справа визуализируется трансплантат почки 11,5х4,7 см. Контуры почки ровные, эхоструктура однородная, эхогенность незначительно повышена, толщина паренхимы – 2,3-2,5 см, пирамидки – 1,5 см, нижняя чашечка – 1,5 см, верхняя – 1,6 см, средняя – 1,5 см, лоханка – 2,1 см, стенки чашечек утолщены. ЛСК по почечной артерии – 71 см/с, RI – 0,67, ЛСК по верхней сегментарной артерии – 43 см/с, RI – 0,65, ЛСК по верхней передней сегментарной артерии – 42 см/с, RI – 0,66. ЛСК по нижней сегментарной артерии – 45 см/с, RI – 0,64, ЛСК по нижней передней сегментарной артерии – 45 см/с, RI – 0,64, ЛСК по междолевым почечным артериям – 28 см/с, RI – 0,65.

При эхокардиографии отмечается уплотнение стенок аорты и аортального клапана. Кальцинат у основания задней створки митрального клапана. Гипертрофия стенок левого желудочка. Сократимость миокарда удовлетворительная. Регургитация на митральном клапане (+, ++), на аортальном клапане (+, ++). На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка, ЧСС – 93 уд/мин.

Данные гормонального статуса3: ТТГ – 0,08 (0,4-4 МЕ/мл), Т4 свободный – 13,9 (9-22 пМ/л), АТ к ТПО – 1500 (до 30 МЕ/мл). Результаты общего анализа крови: гемоглобин – 104 г/л, лейкоциты – 6,5х109/л, СОЭ – 33 мм/ч. Биохимия крови: сахар – 5,0 ммоль/л (3,3-5,5), креатинин – 253 мкмоль/л (80-115), мочевина – 18,5 ммоль/л (2,5-8,3), общий белок – 55,7 г/л (65-85), альбумин – 29,6 г/л (35-50). МНО – 0,86, ПТИ 114. Электролиты крови: К – 5,6 ммоль/л (3,6-5,5) , Na – 132,0 ммоль/л (135-150), Са общий – 1,7 ммоль/л (2,05-2,57).

Выставлен диагноз: аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием, субклинический тиреотоксикоз, анемия средней степени тяжести, состояние после трансплантации почки (2005 год), хроническая почечная недостаточность.

Больному проведена операция 22.06.11. Наркоз комбинированный с миорелаксацией и ИВЛ. Воротникообразным разрезом осуществлен доступ к щитовидной железе. Последняя больших размеров (рис. 7.2), пирамидальная доля не выражена. Ткань железы рыхлая, пальпаторно в обеих долях определяются узлы различного размера. С большими техническими трудностями произведена тиреоидэктомия. Длительность операции 3 часа. Интраоперационная кровопотеря – до 800-900 мл. К ложу органа справа и слева подведены полосчатые дренажи.

По ходу операции произведена трансфузия одногруппной цельной донорской крови до 400 мл и свежезамороженной плазмы до 510 мл.

Рис. 7.2. Тот же больной, интраоперационное фото:

вид обнаженной щитовидной железы
Послеоперационный период характеризовался относительно благоприятным течением. Наблюдалось повышение уровня креатинина (до 384 ммоль/л) и мочевины (до 20,1 ммоль/л) в течение первых 4 дней после операции. Впоследствии показатели регрессировали и к выписке из стационара стабилизировались на уровне 286 ммоль/л и 18,0 ммоль/л соответственно.

Результат гистологического исследования (№ 23357-61). Макро: доли щитовидной железы – 15х8х4 см, 16х8х4, на разрезах дольчатого вида мягкой консистенции с кровоизлияниями. Микро: ткань щитовидной железы с сосочковой гипертрофией эпителия фолликулов и умеренно выраженной лимфоцитарной инфильтрацией. Заключение: базедовифицирующий коллоидный зоб.

Больной выписан 01.07.11 в удовлетворительном состоянии. Назначена заместительная терапия левотироксином (L-Т4).

Контрольное обследование через 3 месяца: Гормоны ЩЖ (на фоне приема 25 мг L-T4): ТТГ – 38,2 мМЕ/л (0,4-4), Т4 общ. – 52,6 нмоль/л (58-161), Т3 общ. – 0,71 (1,2-2,7), антитела к ТПО – <10 (0-35). Выделительная функция: креатинин – 301,2 мкмоль/л (62-115), мочевина – 22,5 ммоль/л (1,7-8,3). УЗИ трансплантата почки – без существенной динамики по сравнению с данными до операции.
При узловом токсическом зобе объем оперативного вмешательства зависел от характера патологии, количества и морфологии узлов. При моноузловом токсическом зобе (токсическая аденома щитовидной железы, токсическая автономия узла при узловом коллоидном зобе), в особенности у относительно молодых пациентов, оперативное вмешательство ограничивалось резекцей доли с узлом или гемитиреоидэктомией с ревизией второй доли. При многоузловом токсическом зобе с локализацией всех узлов в одной доле проводили гемитиреоидэктомию с ревизией второй доли. При локализации узлов в обеих долях проводилась тиреоидэктомия.

Таким образом, характер оперативных вмешательств при УТЗ представлен в таблице 7.1.


Таблица 7.1

Характер оперативных вмешательств при узловом токсическом зобе







Вариант операции


Форма зоба

абс.


%

Мононодозный

Полинодозный

1

Резекция доли с узлом

37

0

37

6,4

2

Гемитиреоидэктомия

85

27

112

19,4

3

Тиреоидэктомия

0

154

154

26,7

4

Субтотальная резекция

0

274

274

47,5




Итого

122

455

577

100

При диффузном токсическом зобе оперативное вмешательство планировалось в объеме тиреоидэктомии либо, при отказе пациента от органолишающей операции, предельно субтотальной резекции щитовидной железы, с оставлением ткани железы в «опасной зоне» не более 2 см³ (таблица 7.2). Выбор объема зависел от прогнозирования рецидива тиреотоксикоза и характера осложнений заболевания.


Таблица 7.2

Характер оперативных вмешательств при диффузном токсическом зобе





Вариант операции

абс.

%

1

Предельно субтотальная резекция

85

53,5

2

Тиреоидэктомия

74

46,5




Итого

159

100

Для обеспечения хорошего обзора при хирургическом вмешательстве на органах и структурах шеи нами предложено новое устройство – ранорасширитель шейный, на который получен патент Российской Федерации на изобретение (№ 2457798).

Устройство представляет собой конструкцию, состоящую из четырехгранного ригеля, на которой надеты два ползунка с жестко закрепленными на них изогнутыми кронштейнами. Ползунки снабжены зажимными винтами для их фиксации на ригеле в нужном положении (рис. 7.3). При установке в рану ригель располагается сбоку от пациента на стороне ассистента (рис. 7.4). При этом ранорасширитель фиксируется в ране надежно и практически не мешает оператору.

Рис. 7.3. Ранорасширитель (фото образца, справа – вид сбоку)


Опыт применения предложенного нами ранорасширителя показал, что устройство эффективно обнажает щитовидную железу при ее больших размерах и устанавливается быстро. Для наглядности представим пример конкретного использования предлагаемого устройства.

История болезни № 45/0277. Больная Д., 53 года, госпитализирована в отделение эндокринной хирургии Республиканской клинической больницы (г. Махачкала) 25.10.10 с диагнозом «Многоузловой зоб II степени (по ВОЗ)». При УЗИ щитовидной железы в правой доле в среднем сегменте обнаружены 2 узла с четкими контурами диаметром 3,7х2,8 см и 2,5х1,8 см. В левой доле ближе к верхнему полюсу – узел 2,1х1,5 см. Общий объем железы – до 56 см3. ТТГ – 1,5 мМЕ/л, свободный Т4 – 22,2 пМ/л. Выставлены показания к тиреоидэктомии. 29.10.10 оперирована: под наркозом воротникообразным разрезом по Кохеру рассечены кожа, подкожная клетчатка и m.platisma. После пересечения коротких мышц шеи в рану установлена рабочая часть предлагаемого ранорасширителя шейного, так, чтобы крючки располагались по линии разреза, отступя друг от друга и не доходя до концов разреза примерно на 1 см. После фиксации крючков на кронштейнах последние разведены до максимума и зафиксированы. Далее произведена тиреоидэктомия. После тщательного гемостаза ранорасширитель удален и произведено восстановление целостности тканей узловыми швами.

Послеоперационный период протекал гладко, осложнений нет. Выписана на 6 сутки после операции.

Рис. 7.4. Ранорасширитель шейный, установленный в рану во время операции на щитовидной железе


Больные, поступающие после предоперационной подготовки тиреостатиками для оперативного вмешательства по поводу токсического зоба, как правило, находятся в состоянии медикаментозного эутиреоза, а иногда и гипотиреоза. Оперативное вмешательство, сопровождающееся удалением большей части гиперфункционирующих тиреоцитов и в некоторых случаях, по-видимому, влияющее на выработку тиреостимулирующих иммуноглобулинов, резко нарушает сложившийся гормональный баланс. Отмена тиреостатиков после оперативного вмешательства на фоне нарушенной гипоталамо-гипофизарной регуляции щитовидной железы – все это вызывает настолько глубокую дезорганизацию эндокринного гомеостаза, что его динамику и время нормализации очень трудно прогнозировать. Значительные изменения отмечаются также и в состоянии иммунологической реактивности, поскольку в патогенезе тиреотоксикоза дезорганизация эндокринного гомеостаза сочетается с дезорганизацией иммунного гомеостаза.

В ближайшем послеоперационном периоде у 30 пациентов с ДТЗ и 18 – с УТЗ были зафиксированы осложнения: парез голосовых связок – у 29 (транзиторный – у 27), гипопаратиреоз – у 9, кровотечения и другие осложнения со стороны раны (серома, инфильтрат) – у 10 пациентов. В целом, частота осложнений при УТЗ была достоверно меньше (р=0,00).


Таблица 7.3

Осложнения после оперативных вмешательств при токсическом зобе






УТЗ (n=577)

ДТЗ (n=159)

p (c2)

Всего

Парез голосовых связок

12

17

0,00

29

Гипопаратиреоз

2

7

0,00

9

Кровотечения

1

3

0,027

4

Прочие

3

3

0,159

6

Итого

18 (3,1 %)

30 (18,9%)

0,00

48 (6,5%)

Всем пациентам с осложнениями проводилась соответствующая комплексная терапия. У большинства пациентов клиническая симптоматика на фоне проводимой терапии регрессировала.

Значительную роль в снижении частоты осложнений при токсическом зобе сыграли организация специализированного отделения эндокринной хирургии в Республиканской клинической больнице и совместная работа специалистов отделений эндокринной хирургии, аритмологии и кардиореанимации при подготовке пациентов к операции и их послеоперационном ведении. Подобную организацию хирургической помощи при токсическом зобе мы считаем обязательным, особенно при оказании хирургической помощи пациентам со сложными нарушениями ритма сердца. За последние 12 лет удалось снизить частоту осложнений после операций на щитовидной железе до 5,8% и свести общую летальность до 0,029%.

Отдаленные результаты хирургического лечения больных токсическим зобом были изучены у 140 (88,1%) человек с ДТЗ (табл. 7.4) и у 456 (79,0%) – с УТЗ (табл. 7.5) в сроки от 3 месяцев до 2 лет после операции.


Таблица 7.4

Функциональные результаты оперативных вмешательств при ДТЗ



Объем резекции

Гипотиреоз

Эутиреоз

Рецидив тиреотоксикоза

Всего

Субтотальная резекция

4

2

6

10

Предельно субтотальная

73

0

1

76

Тиреоидэктомия

54

0

0

54

Итого

131

2

7

140

Таблица 7.5

Функциональные результаты оперативных вмешательств при УТЗ


Объем резекции

Гипотиреоз

Эутиреоз

Рецидив тиреотоксикоза

Всего

Гемитиреоидэктомия

25

115

4

144

Субтотальная резекция

199

4

1

204

Тиреоидэктомия

108

0

0

108

Итого

332

119

5

456

Функция тиреоидного остатка при УТЗ достаточно хорошо изучена исследователями, хорошо прогнозируема и зависит от массы оставленной тиреоидной ткани. Она изучена нами у 456 пациентов с УТЗ. При объеме тиреоидного остатка около 2 см3 тиреоидный статус оперированных пациентов через месяц после оперативного вмешательства был следующим: эутиреоз сохранялся у 4 (1,9%), гипотиреоз – у 199 (97,5%) и тиреотоксикоз у 1 больного (0,6%). Это свидетельствует о значительной индивидуальной вариабельности уровня продукции тиреоидных гормонов, однако, в целом, продукция тиреоидных гормонов остатком щитовидной железы при УТЗ значительно ниже, чем при ДТЗ, и поэтому более чем у ¾ больных развивается гипотиреоз, требующий коррекции. При объемах тиреоидного остатка менее 2 см3 гипотиреоз развился у 100% пациентов.

Функция тиреоидного остатка при ДТЗ менее прогнозируема, и в литературе продолжаются дискуссии по этой проблеме. Нами изучена продукция тиреоидных гормонов тиреоидным остатком и определен уровень ТТГ у 140 больных диффузным токсическим зобом в сроки 2 месяца, 6 месяцев, 1 год и 2 года после оперативного вмешательства.

Срок наблюдения в данном случае был ограничен двумя годами, поскольку, как показывает наш опыт и анализ литературы, к этому сроку завершается первый этап реабилитации больных и становится возможным дифференцировать стойкие нарушения функции щитовидной железы от транзиторных. Первое обследование проводили через 2 месяца после оперативного вмешательства. К этому времени стихают процессы, связанные с травматизацией железы во время оперативного вмешательства, прекращается действие тиреостатиков, которые больной получал при подготовке к операции, а при наличии у пациентов выраженных нарушений тиреоидного статуса необходимо начинать их терапию.

При последующих обследованиях пациентов в соответствующие группы с нарушением тиреоидного статуса включали не только больных, у которых они выявлялись во время осмотра, но и находящихся в медикаментозном эутиреозе за счет приема лекарственных препаратов.

Через 2 месяца после оперативного вмешательства жалобы предъявляли 54% обследованных пациентов, преимущественно женщины. Симптомы, характерные для повышенной функции щитовидной железы, отмечены у 35% пациентов: раздражительность, эмоциональная лабильность, чувство жара, периодически возникающее сердцебиение. 19% больных предъявляли жалобы, характерные для понижения функции щитовидной железы: вялость, сонливость, снижение работоспособности, чувство зябкости.

Клинические признаки тиреотоксикоза – тахикардия, нарушение сердечного ритма, тремор – отмечались у 5% больных, из них 3,1% в группе женщин моложе 50 лет и по 1 больному – в группе женщин старше 50 лет и мужчин.

Признаки гипотиреоза – брадикардия, заторможенность, пастозность – были выявлены у 10,3% обследованных. Данные лабораторных исследований представлены в таблице 7.7. Тиреоидные гормоны у 83,9% больных были в пределах нормальных значений, у 2,7% уровень их был повышен, а у 13,4% снижен. Во всех случаях изменение уровня тиреоидных гормонов коррелировало с клиническими симптомами и признаками нарушения функции щитовидной железы. Всем пациентам с рецидивом тиреотоксикоза или гипотиреозом проведена корригирующая терапия.
Таблица 7.7

Динамика функциональной активности тиреоидного остатка после субтотальной резекции щитовидной железы у больных ДТЗ (n=140)



Показатель

Динамика показателя

Сроки после операции

2 мес.

6 мес.

1 год

2 года

Т3 своб.

Т4 своб.



N

83,9

81,0

83,5

82,4



2,7

4,1

1,3

0



13,4

14,9

15,2

17,6

ТТГ

N

67,1

64,5

66,9

66,9



27,8

29,1

30,5

31,8



5,1

6,4

2,6

1,3

Примечание: в сроки более 2-х месяцев данные по гормональному статусу приведены с учетом проведения корригирующей терапии или вмешательства.
Через 6 месяцев после оперативного вмешательства жалобы предъявляли 28% обследованных пациентов. У 11% они укладывались в картину невротической стадии тиреотоксикоза, у 17% были более типичны для пониженной функции щитовидной железы.

Клинические симптомы и признаки рецидива тиреотоксикоза отмечены у 1,3% больных, не получавших тиреостатическую терапию, а гипотиреоза у 3,2% больных, которым не проводилась заместительная терапия. Повышение продукции тиреоидных гормонов отмечено (включая больных, находящихся на тиреостатической терапии) у 4,1% больных, а снижение ее, также включая больных, находящихся на заместительной терапии, – у 15,6% пациентов.

Уровень ТТГ оставался в пределах нормальных значений у 64,5% оперированных пациентов, был повышен у 29,1% и снижен у 6,4%.

После 6 месяцев всем больным с рецидивом тиреотоксикоза, не устраняемым тиреостатиками, были произведены повторные оперативные вмешательства или прецизионная деструкция тиреоидного остатка введением этанола под УЗ-наведением.



Через 1 год после оперативного вмешательства жалобы предъявляли 31% обследованных больных, улучшение состояния отметила группа лиц, предъявлявших ранее жалобы невротического характера, при стабильном числе больных, предъявлявших жалобы, характерные для гипотиреоза.

Клинические признаки тиреотоксикоза вновь выявлены у 1.3% больных. Клинические признаки гипотиреоза выявлены у 15,2% больных с ранее выявленными симптомами понижения функции щитовидной железы и появились у 5 из группы женщин моложе 50 лет.

Выработка тиреоидных гормонов находилась в пределах нормальных значений у 83,5% больных, была повышена у 1,1% и снижена у 11,9%. Полученные данные коррелировали с клиническим состоянием больных и относились к больным, выявленным 1/2 года назад.

Больным с гипотиреозом была проведена заместительная терапия, а больныe с рецидивом тиреотоксикоэа направлены к эндокринологу для консервативного лечения, двое из них были впоследствии оперированы в клинике.



Через 2 года после оперативного вмешательства жалобы предъявляли 23% оперированных больных, 18% жалоб были характерны для понижения функции щитовидной железы. Новых больных с клиническими признаками тиреотоксикоза не выявлено.

Выработка тиреоидных гормонов находилась в пределах нормальных величин у 82,4% больных и снижена у 17,6%. Данные коррелировали с клиническим состоянием больных. Повышение ТТГ отмечалось у 31,8% пациентов.

Подводя итоги данного раздела, можно отметить следующие основные положения. Жалобы больных, особенно в ранние сроки после оперативного вмешательства, не всегда соответствуют клинико-лабораторным данным, иногда имеет место чередование жалоб, как характерных для повышения, так и для понижения функции щитовидной железы, что, видимо, обусловлено нестабильной функцией тиреоидного остатка из-за нарушения регуляции его деятельности.

Уровень тироксина хорошо коррелирует с клиническим состоянием больных, начиная с 6 месяцев после операции, являясь, по-видимому, наиболее надежным показателем развивающихся в послеоперационном периоде нарушений функции тиреоидного остатка.

Уровень ТТГ в общем коррелировал с другими клинико-лабораторными показателями, однако не столь точно отражал клинику, как уровень Т4. Уровень Т3 не коррелировал с клиническим состоянием больных. Восстановление регуляции функции тиреоидного остатка в основном заканчивается к 2 годам после оперативного вмешательства.

Таким образом, в результате хирургического лечения токсического зоба с учетом разработанного нами лечебно-диагностического комплекса специфические осложнения ближайшего послеоперационного периода развились у 48 (5,8%) пациентов, причем преимущественно при ДТЗ (18,9%). Летальных исходов при токсическом зобе не наблюдалось. В отдаленном периоде у подавляющего большинства пациентов наблюдался гипотиреоз, корригируемый заместительной терапией. Рецидив тиреотоксикоза наблюдался у 12 (1,8%) пациентов: после хирургического лечения ДТЗ у 5,0%, после хирургического лечения УТЗ – у 0,9% (р<0,01).

Полученные результаты позволяют считать оптимальным объемом операции при ДТЗ выполнение органосохраняющей субтотальной резекции щитовидной железы с объемом тиреоидного остатка не более 2 см3. При высоких титрах ТСИ при ДТЗ и отсутствии тенденции к их снижению на фоне консервативной терапии, а также у больных с мерцательной аритмией, обусловленной тиреотоксикозом, операцией выбора следует считать тиреоидэктомию.

При полинодозном токсическом зобе результаты нашего исследования дают основание считать операцией выбора тиреоидэктомию. При одиночном автономно функционирующем узле, в особенности у молодых пациентов, операцией выбора считаем гемитиреоидэктомию.



Каталог: files -> science -> comming protection
comming protection -> Терапия кардиоселективными β-адреноблокаторами нарушений ритма сердца у больных хобл пожилого и старческого возраста 14. 01. 04. внутренние болезни
comming protection -> Выбор метода лечения гнойного холангита при механической желтухе у лиц пожилого и старческого возраста 14. 01. 17 хирургия
comming protection -> В сети Интернет 06. 05. 2015г. Абдулхаликов Абдулхалик Салимханович современные возможности лечения токсического зоба в регионе зобной эндемии 14. 01. 17. хирургия


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   15


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница