Справочник по неотложной медицинской помощи



страница24/40
Дата23.04.2016
Размер2.94 Mb.
ТипСправочник
1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   ...   40

НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ КОМА
Острое нарушение функции коры надпочечников или резкое обострение хронической надпочечниковой недостаточности (надпочечниковый криз) может привести к развитию коматозного состояния – надпочечниковой комы.

Патогенез. Поражение надпочечников с нарушением функции их коры вызывает уменьшение выработки стероидных гормонов, особенно глюкокортикоидов (кортизон, гидрокортизон), регулирующих углеводный, белковый и жировой обмен, а также минералокортикоидов (дезоксикортикостерон, альдостерон), регулирующих водный и солевой обмен. Уменьшение продукции минералокортикоидов ведет к потере организмом большого количества натрия и воды, обезвоживанию, уменьшению массы циркулирующей крови и падению АД; нарушение выработки глюкокортикоидов – к тяжелым нарушениям углеводного обмена, падению уровня сахара крови, а также к развитию сосудистой недостаточности. Таким образом, в основе надпочечниковой комы лежат тяжелые нарушения водно солевого и углеводного обмена вследствие резкого падения выработки гормонов коры надпочечников.

Острая недостаточность коры надпочечников чаще всего развивается на фоне хронической патологии надпочечников со снижением их функции – аддисоновой болезни, в том числе у лиц со скрыто протекающей, латентной, ранее компенсированной формой заболевания. Непосредственным поводом к возникновению острой надпочечниковой недостаточности при аддисоновой болезни могут быть оперативное вмешательство, травма, острая инфекция, физическое перенапряжение, нарушение питания с недостаточным введением натрия с пищей, потеря натрия в связи с усиленным потоотделением в жаркую погоду, иногда введение даже малых доз инсулина. Развитие надпочечниковых кризов возможно у больных, ранее длительное время получавших большие дозы стероидных гормонов (кортизон, преднизолон, триамцинолон), особенно после отмены этих препаратов. Наконец, острая надпочечниковая недостаточность может возникнуть при кровоизлияниях в оба надпочечника у лиц с сосудистой патологией, геморрагическим диатезом, септическими заболеваниями, особенно менингококковым сепсисом.

Клиническая картина. Для надпочечникового криза наиболее характерны коллаптоидное состояние и выраженные абдоминальные расстройства. Больные испытывают резкую слабость, вялость, развивается адинамия. Температура тела может быть снижена. При обследовании выявляются частый малый пульс, низкое АД (систолическое нередко не превышает 50 мм рт. ст.), конечности холодные на ощупь, цианотичные. Отмечается резкое снижение диуреза (олигурия или анурия), возможно развитие острой почечной недостаточности и азотемии. При развитии надпочечникового криза у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью нередко определяется темная пигментация кожи, особенно на открытых частях тела, в местах естественной пигментации (соски), усиленная пигментация ладонных складок. На ЭКГ регистрируют низкий вольтаж зубцов, нарушения предсердно желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, сглаженный, двухфазный зубец Т в большинстве отведений.

Абдоминальные расстройства (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, склонность к поносу) нередко предшествуют развитию криза, а иногда настолько доминируют в клинической картине острой надпочечниковой недостаточности, что больных направляют в хирургические отделения с подозрением на острую хирургическую патологию органов брюшной полости.

Существенное место в клинической картине надпочечникового криза занимают изменения со стороны нервной системы: помимо нарастающей слабости и адинамии, нередко развиваются состояние полного безразличия и прострации, депрессия, а иногда бред и судорожные припадки. Без энергичного лечения надпочечниковый криз завершается развитием глубокой комы и смертью.

Диагностика надпочечникового криза всегда трудна. В тех случаях, когда криз осложняет течение аддисоновой болезни, установлению правильного диагноза помогает выявление характерной кожной пигментации, а также тщательно собранный анамнез. Дело в том, что в этих случаях обычно годами отмечаются симптомы хронической надпочечниковой недостаточности: слабость, повышенная утомляемость, похудание, наклонность к пигментации кожи и слизистых оболочек. Эти больные очень быстро загорают. Обычны артериальная гипотензия, снижение аппетита, тошнота, боли в животе, рвота и понос без предшествующих погрешностей в диете. За несколько дней, а иногда и недель до развития развернутой клинической картины надпочечникового криза все эти явления усиливаются, криз и надпочечниковая кома завершают картину нарастающей надпочечниковой недостаточности. Таким образом, о возможности острой надпочечниковой недостаточности следует думать в тех случаях, когда упорный, не находящий иного объяснения коллапс и тахикардия сочетаются с болями в животе, рвотой, поносом, резкой слабостью, адинамией и нарушением сознания у пациента с гиперпигментацией кожи.

Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями органов брюшной полости – отсутствие признаков раздражения брюшины и лейкоцитоза должны заставить врача усомниться в наличии у пациента острого живота.

В лечении острой надпочечниковой недостаточности основное значение имеет применение больших доз гормонов коры надпочечников – глюкокортикоидов в сочетании с парентеральным введением растворов глюкозы и натрия хлорида. Лечение следует начинать с внутривенного введения 125–250 мг гидрокортизона (или 60–90 мг преднизолона, или 10 мг дексаметазона, или 60 мг метилпреднизолона). При лечении надпочечниковой комы суточная доза гидрокортизона может достигать 800 1500 мг. Одновременно, с целью восполнения дефицита внеклеточной жидкости, гипонатремии и гипохлоремии внутривенно капельно вводят изотонический раствор натрия хлорида и 5 % раствор глюкозы. За сутки капельно вводят до 3–4 л жидкости. При значительном упорном снижении АД, отсутствии эффекта от гормонотерапии и переливания жидкостей применяют вазопрессоры (допамин, норадреналин).

Больной с подозрением на острую надпочечниковую недостаточность подлежит немедленной госпитализации в реанимационное отделение стационара или в эндокринологическое отделение, транспортировать его следует на носилках.
ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА
Печеночная кома – наиболее тяжелая стадия печеночной энцефалопатии – развивается в результате диффузного поражения печени и резкого нарушения ее жизненно важных функций и наблюдается при острых и хронических заболеваниях, когда патологический процесс ведет к гибели большей части печеночной ткани. Среди причин острой печеночной недостаточности на первом месте стоят вирусные гепатиты, другая частая ее причина – токсические поражения печени, в том числе лекарственные гепатиты. Печеночная энцефалопатия может развиваться также при хроническом гепатите, циррозе печени, тяжелой механической желтухе, злокачественном новообразовании печени, тяжелом холангите, отравлении ядами, действующими на печень: фосфором, мышьяком, ртутью, свинцом, четыреххлористым углеродом, грибным ядом.

Патогенез поражения нервных клеток при острой печеночной недостаточности связан прежде всего с паренхиматозной недостаточностью печени и нарушением ее антитоксической функции, т. е. способности обезвреживать многочисленные ядовитые продукты, образующиеся в процессе обмена веществ. При хронических заболеваниях печени развитие портокавальных анастомозов приводит к тому, что часть крови из воротной вены поступает в полые, минуя печень, что усугубляет интоксикацию.

Особенно токсичен для нервной системы аммиак, который образуется в толстой кишке в результате распада белков пищи под действием кишечной флоры. Поступающий по системе воротной вены аммиак обезвреживается здоровой печенью путем образования из него мочевины, которая выводится из организма с мочой. При печеночной коме в крови больного накапливается большое количество аммиака и других токсичных продуктов белкового распада. Раздражающее влияние аммиака на дыхательный центр – причина часто наблюдающейся при печеночной энцефалопатии гипервентиляции.

В условиях выключения антитоксической функции печени усилению интоксикации способствует расщепление белков пищи кишечными бактериями. При этом в крови и, по видимому, в мозге увеличивается концентрация ароматических аминокислот (метаболизм которых в норме осуществляется печенью) и уменьшается концентрация аминокислот с разветвленной цепью. Ароматические кислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан) являются предшественниками ложных нейротрансмиттеров. Ложные нейротрансмиттеры конкурируют с нормальными медиаторами головного мозга (дофамин, норадреналин), нарушают взаимодействие нейронов в головном мозге, что приводит к угнетению нервной системы.

Определенную роль может также играть повышенное содержание в крови и мозге образующегося в кишечнике тормозного медиатора гамма аминомасляной кислоты, по видимому, обусловленное снижением ее печеночного клиренса.

Таким образом, при печеночной коме наступает самоотравление организма и главным образом нервной системы. При гепатите токсическая дистрофия печени и печеночная энцефалопатия чаще развиваются при тяжелом течении, серьезных сопутствующих заболеваниях, а также у беременных женщин. Кома развивается чаще на 1 й неделе болезни, реже на 2 й, иногда после начала выздоровления. При циррозах причины, приводящие к декомпенсации функций печени, в частности дезинтоксикационной, различны. Среди них перегрузка алкоголем, инфекция, гипокалиемия, обострение гепатита, использование гепатотоксичных лекарственных средств. При пищеводных кровотечениях, нередко осложняющих течение цирроза печени, излившаяся в кишечный тракт кровь при распаде становится дополнительным источником аммония, усугубляя имеющиеся нарушения азотистого обмена.

Клиническая картина нарастающей печеночной недостаточности проявляется прежде всего церебральными симптомами, обусловленными токсическим повреждением центральной нервной системы. Динамика этих нарушений, составляющих большой симптомокомплекс печеночной энцефалопатии, позволяет условно выделить следующие основные стадии печеночной энцефалопатии:

1. Небольшие нарушения сознания и моторики; в этом периоде преобладают вялость, апатия, возбуждение, беспокойство, эйфория, утомляемость, упорная головная боль, сонливость днем и бессонница ночью, адинамия.

2. Сонливость, дезориентация, неадекватное поведение.

3. Грубые нарушения сознания, сопор, выраженная дезориентация во времени и пространстве, нечеткая речь.

4. Глубокое бессознательное состояние, кома.

Одновременно с нарушением психики появляются изменения мышечного тонуса, тремор рук, иногда подергивания мышц конечностей (астериксис), атаксия и ригидность.

В диагностике нарастающей печеночной недостаточности, помимо признаков поражения нервной системы, определенное значение имеет характерный «печеночный» сладковатый запах изо рта. Этот признак появляется довольно рано, по мере нарастания печеночной недостаточности и энцефалопатии интенсивность запаха изо рта усиливается.

У больных вирусным гепатитом и циррозом печеночная кома чаще всего развивается постепенно. Ранними признаками ухудшения являются снижение аппетита, возникновение или усиление тошноты, головной боли, болей в эпигастральной области или правом подреберье. Нередко до этого удается отметить, что у больного снизилась работоспособность, он стал вялым, неразговорчивым, равнодушным к окружающему. Иногда ухудшение сопровождается раздражительностью и общим беспокойством. Эти изменения поведения и психики больного являются результатом начинающегося токсического поражения мозга. Среди ранних симптомов отмечают также головокружения, обмороки, бессонницу ночью при сонливости днем, снижение памяти, бред. Иногда наблюдаются упорная икота и зевота. Нередко имеется кожный зуд.

В прекоматозном состоянии возникают полное отвращение к пище, упорная многократная рвота. Усиливаются боли в области печени, размеры ее при остром гепатите уменьшаются, консистенция делается мягкой. Больные теряют в весе. Появление или нарастание интенсивности желтухи также может быть одним из признаков надвигающейся комы. Прогрессирование нарушения функций печени в прекоматозном состоянии проявляется, в частности, геморрагическим диатезом, вызванным снижением выработки в печени протромбина и фибриногена.

Характерна последовательность, с которой развиваются нервномозговые явления. Вялость постепенно сменяется сонливостью, которая особенно заметна днем и переходит в продолжительный сон. Во время этого сна можно на короткое время разбудить больного. Он открывает глаза, что то бормочет в ответ на вопрос, иногда выполняет несложные просьбы (показать язык, открыть глаза и т. д.) и вслед за этим снова погружается в глубокий сон. Периодически на фоне долгого сна возникают сильное двигательное возбуждение, судороги, бред. Наконец, возбуждение прекращается, постепенно исчезает реакция даже на сильные раздражители.

Больной в состоянии печеночной комы неподвижен, не реагирует на раздражители (обращение, прикосновение, укол), что свидетельствует о глубоком поражении нервной системы. Лицо осунувшееся. Изо рта исходит неприятный «печеночный» запах. Обращает внимание интенсивный желтушный цвет кожных покровов, склер и слизистой оболочки рта. Кожа сухая, холодная, покрыта многочисленными ссадинами от расчесов. На коже и конъюнктивах множественные кровоизлияния, что особенно заметно в местах инъекций. Нередки носовые и маточные кровотечения, а также рвота в виде кофейной гущи. В терминальном периоде температура повышается до 39–40 °C. Живот несколько вздут. При перкуссии печеночная тупость уменьшена. Печень делается мягкой, тестоватой. Пальпация ее резко болезненна и вызывает реакцию больного в виде стона или короткого двигательного возбуждения. Прогрессирующее уменьшение печени является характерным признаком печеночной комы при остром гепатите. Селезенка нередко бывает увеличенной; на фоне выраженного асцита пропальпировать ее бывает сложно. Печеночной коме сопутствует выраженная артериальная гипотензия. Вместо свойственной вирусному гепатиту брадикардии появляется тахикардия, пульс слабого наполнения. Дыхание становится шумным, иногда аритмичным в виде дыхания Чейна Стокса или Куссмауля. Зрачки расширены и слабо реагируют на свет. Отмечаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание, причем количество мочи значительно уменьшено. Моча темно коричневого цвета, содержит уробилин и желчные пигменты, а также белок, эритроциты, цилиндры.

Таким образом, диагноз печеночной энцефалопатии может быть заподозрен на догоспитальном этапе на основании тщательного изучения анамнеза и данных осмотра. Для правильной оценки состояния больного желтухой и циррозом печени и своевременного установления первых признаков комы необходимо помнить, что тяжесть состояния определяется не выраженностью желтухи, а наличием и выраженностью нервно психической симптоматики. Диагностическая ценность последней особенно велика ввиду ее постоянства, определенной последовательности развития и раннего появления. В связи с этим такие микросимптомы, как упорная, нарастающая вялость, сонливость, головная боль, снижение аппетита, тошнота и боли в животе, у больных желтухой должны расцениваться в качестве первых симптомов надвигающейся комы и служить сигналом для принятия неотложных мер.

В стационаре нарушение функции печени подтверждается при биохимическом исследовании крови, однако корреляции между выраженностью энцефалопатии и показателями печеночной функции нет. Энцефалопатия, помимо клинических признаков, проявляется неспецифическими изменениями ЭЭГ в виде медленных высокоамплитудных трехфазных волн.

Дифференциальный диагноз проводят с уремической, диабетической и гипогликемической комами. Сходство печеночной комы с уремической, развивающейся в конечной стадии некоторых заболеваний почек, обусловлено нарушениями со стороны нервной системы, появлением при уремии легкой желтухи, кожных геморрагий и кожного зуда. Однако при внимательном обследовании у больного уремией улавливается характерный аммиачный запах изо рта, наблюдаются землистый оттенок кожи с налетом мочевины в виде мелких отрубевидных чешуек, резкое сужение зрачков (см. табл.8). Уремическая кома характеризуется артериальной гипертонией и гипертрофией левого желудочка сердца. Иногда выслушивается шум трения перикарда. При уремии отмечается гипотермия на всем протяжении болезни. Особое значение для диагностики имеет характер мочи. При печеночной коме моча цвета пива, содержит уробилин и желчные пигменты, а при уремии – светлая, с низкой относительной плотностью. Моча насыщенно желтого цвета, с высокой относительной плотностью даже при наличии в ней других изменений позволяет полностью исключить уремию. В пользу печеночной комы говорят быстрое уменьшение и болезненность печени.

Диабетическая кома характеризуется розовой или бледной, очень сухой кожей, запахом ацетона изо рта. Как правило, при этом наблюдается большое дыхание Куссмауля, резкое понижение мышечного тонуса и гипотония глазных яблок.

В некоторых случаях приходится дифференцировать печеночную кому от гипогликемической. Признаки гипогликемии: повышенный тонус мышц, ритмичное, спокойное дыхание, судороги, профузное потоотделение, внезапность и быстрота развития указанных явлений и быстрое улучшение самочувствия после введения внутривенно 20–40 мл 40 % раствора глюкозы.

Лечение , начатое при выраженных симптомах печеночной комы, как правило, неэффективно. Летальность в этом случае превышает 80 %, причинами смерти могут быть интоксикация, желудочно кишечное кровотечение, отек мозга, нарушения сердечного ритма. Своевременной следует считать диагностику печеночной комы в период предвестников или при начальных явлениях прекомы. Именно в этот период интенсивная дезинтоксикационная терапия может дать эффект, поэтому больные с нарастающей печеночной недостаточностью в начальных стадиях прекомы подлежат немедленной госпитализации в терапевтический или инфекционный стационар. От врача требуется обеспечить транспортировку больного с соблюдением максимального физического покоя. Применение седативных средств даже при психомоторном возбуждении не рекомендуется. Симптоматическая терапия на догоспитальном этапе при выраженной интоксикации и стойкой артериальной гипотензии может включать дезинтоксикационную терапию (изотонический раствор натрия хлорида, 5 % раствор глюкозы, гемодез), полиглюкин, мезатон или допамин.

В стационаре также соблюдается принцип максимального физического и психического щажения больных. С целью дезинтоксикации используют слабительные, высокие очистительные клизмы 1–2 раза в сутки. Показано применение лактулозы – синтетического дисахарида, разлагающегося в толстой кишке на молочную, муравьиную и уксусную кислоты. Закисление кишечного содержимого вызывает осмотическую и кислотную диарею, изменяет бактериальную флору в пользу непродуцирующих азот бактерий и снижает концентрацию свободного (неионизированного) аммиака в кишечнике. Лактулозу внутрь назначают по 15–45 мл 2–4 раза в сутки. Препарат противопоказан при подозрении на кишечную непроходимость. Побочные эффекты при передозировке – дегидратация, гипернатриемия, выраженная диарея. Кроме того, лактулоза может назначаться в виде клизм (к 700 мл воды добавляют 300 мл лактулозы, 2–4 клизмы в сутки). Альтернативой лактулозе при лечении печеночной энцефалопатии может служить антибиотик неомицин, подавляющий продуцирующую аммиак флору кишечника. Препарат можно назначать внутрь (по 1 г каждые 4–6 ч) или в виде клизм (1–2 г в 100–200 мл изотонического раствора натрия хлорида 2–4 раза в сутки). Его побочные эффекты – нефро– и ототоксическое действие. При непереносимости неомицина может быть показан метронидазол – 250 мг 3 раза в сутки. В тяжелых случаях, при неэффективности монотерапии, проводят комбинированное лечение лактулозой и неомицином.

Ограничивают, а при тяжелой энцефалопатии полностью исключают из диеты белки (мясо, рыба, творог, яйца). Достаточное энергообеспечение достигается внутривенным введением глюкозы – до 3 л 10 % раствора в прекоматозном состоянии. Для лучшего усвоения глюкозы одновременно применяют инсулин из расчета 10 ЕД на 50 г чистой глюкозы. Учитывая обычную для этих больных гипокалиемию, в раствор добавляют 3–6 г калия хлорида. Показана витаминотерапия (витамины группы В, аскорбиновая кислота, для борьбы с кровоточивостью – витамин К, викасол). Целесообразность назначения стероидных гормонов признается не всеми, их применение возможно, по видимому, при алкогольных поражениях печени.

Следует подчеркнуть, что только ранняя госпитализация позволяет во многих случаях спасти жизнь больного с нарастающей печеночной недостаточностью.
ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ КОМА
Тиреотоксическая кома возникает в исходе тиреотоксического криза – резкого обострения тиреотоксикоза с бурным, в течение нескольких дней, а иногда часов, нарастанием основных проявлений болезни. Тиреотоксический криз чаще всего развивается как осложнение диффузного тиреотоксического зоба.

Патогенез. В основе криза лежат значительное повышение в крови уровня гормона щитовидной железы – тироксина, его токсическое воздействие на нервную и сердечно сосудистую системы, железы внутренней секреции (гипофиз, надпочечники). Поводом для резкого обострения тиреотоксикоза и развития тиреотоксического криза могут служить психическая травма, физическое переутомление, острая инфекция, оперативное лечение, чрезмерное пребывание на солнце, токсикоз беременных или роды, прием симпатомиметиков или резкая отмена антитиреоидной терапии. Иногда криз возникает сразу после резекции щитовидной железы.

Клиническая картина. Началутиреотоксического криза при всей внезапности и быстром темпе его развития нередко предшествует продромальный период. Отмечается постепенное, прогрессирующее обострение болезни с усилением всех ее проявлений. Нарастают возбуждение, суетливость, ухудшается сон, усиливаются раздражительность, плаксивость, резко снижается работоспособность, нарастает слабость. Больной быстро худеет, усиливается жажда, появляются желудочно кишечные расстройства – боли в животе, рвота, понос. Заметно снижается половое влечение. Больной отмечает усиление сердцебиения, появление нарушения ритма сердца, одышки. Нередко наблюдается немотивированный подъем температуры до 38–39 °C. Знание симптомов продромального периода важно потому, что начатая в это время адекватная терапия обычно дает хороший эффект и предупреждает развитие развернутой картины тиреотоксического криза и комы.

Клиническая картина тиреотоксического криза складывается из симптомов поражения нервной системы, сердечно сосудистых расстройств и абдоминальных проявлений болезни. Больной обычно возбужден, мечется, не может уснуть, резко выражен тремор конечностей, иногда возбуждение сопровождается бредом, галлюцинациями (в тяжелых случаях психомоторное возбуждение напоминает маниакальный психоз). Лицо обычно гиперемировано, кожа влажная, температура повышается до фебрильных цифр (38–40 °C). Характерна тахикардия (до 120–150 ударов в 1 мин), иногда мерцательная тахиаритмия с большим дефицитом пульса и появлением признаков сердечной недостаточности. На ЭКГ выявляются увеличение амплитуды зубцов QRS и Т, нарушения ритма и проводимости. АД, вначале повышенное в основном за счет систолического, в дальнейшем может резко снизиться.

Нередко криз начинается с бурных абдоминальных проявлений – повторной рвоты, болей в животе, поноса, что иногда служит причиной ошибочной диагностики острого панкреатита, острого гастроэнтерита и т. п. Иногда наблюдаются увеличение и уплотнение печени, иктеричность кожи и склер. Диспепсические расстройства, неукротимая рвота, обильный понос могут привести к обезвоживанию организма с появлением сухости кожи и слизистых оболочек. Период возбуждения длится от нескольких часов до нескольких дней и в дальнейшем сменяется нарастающей вялостью, адинамией. Больной впадает в сопорозное состояние, затем развивается глубокая кома и наступает смерть. Причинами смерти при тиреотоксическом кризе могут быть, помимо комы, гиповолемический шок и сердечная недостаточность.

Иногда начальными проявлениями тиреотоксического криза служат нарастающая вялость и адинамия. Больной не встает с постели, не может удержать стакан, ложку, возникают затруднения глотания, поперхивание, нарушается речь. Лицо приобретает маскообразный вид с широкими глазными щелями, открытым ртом. Больной с самого начала криза находится в сопорозном состоянии, сменяющемся комой.

Диагноз тиреотоксического криза и правильная оценка грозных неврологических, кардиальных и абдоминальных его проявлений облегчаются при наличии классических признаков базедовой болезни, соответствующего анамнеза. При всех неясных коматозных состояниях выявление маскообразного лица, резкого снижения мышечного тонуса, синусовой тахикардии и особенно мерцательной тахиаритмии должно заставить подумать о возможности тиреотоксической комы. Обнаружение увеличенной щитовидной железы делает это предположение еще более достоверным, помогая отдифференцировать тиреотоксический криз от коматозных состояний при других эндокринных заболеваниях, неврологических, соматических расстройствах.

Лечение тиреотоксического криза включает снятие возбуждения, введение большого количества жидкости, сердечных средств и применение стероидных гормонов. Больному с возбуждением следует ввести внутривенно 1–2 мл диазепама (седуксена, реланиума), или внутримышечно – 1–3 мл 2,5 % раствора тизерцина, либо 1 мл 0,5 % раствора галоперидола. Одновременно с целью дезинтоксикации и коррекции гиповолемии необходимо начать капельное внутривенное введение 5 % раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида (до 2–3 л за сутки). При выявлении признаков сердечной недостаточности в капельницу следует добавить 1 мл 0,05 % раствора строфантина или 0,06 % раствора коргликона, при развитии отека легких внутривенно струйно вводят 60–80 мг лазикса. При выраженной гипертермии возможно внутривенное или внутримышечное введение 2–4 мл 50 % раствора анальгина.

С успехом применяют препараты стероидных гормонов и бетаблокаторы, угнетающие конверсию гормонов щитовидной железы на периферии. Глюкокортикоиды назначают внутривенно капельно – гидрокортизон по 200–600 мг в сутки или преднизолон по 200–300 мг в сутки. При тиреотоксикозе анаприлин (индерал, обзидан) эффективен в суточной дозе 80 320 мг, критерий эффективности терапии – исчезновение тахикардии в покое. При невозможности назначить анаприлин (например, при сопутствующей бронхиальной астме) альтернативой служит антагонист кальция дилтиазем: начальная доза – 30 мг 4 раза в сутки, средняя суточная доза – 180–320 мг.

Больной тиреотоксическим кризом подлежит немедленной госпитализации в терапевтическое (лучше – в эндокринологическое или реанимационное) отделение стационара. В равной мере госпитализация необходима больным с клиникой резкого обострения тиреотоксикоза, т. е. больным в продромальном периоде, еще до развития развернутой картины тиреотоксического криза.

Тиреотоксический криз является показанием для терапии йодом, снижающим концентрацию гормонов щитовидной железы. Насыщенный раствор калия йодида содержит 750 мг вещества в 1 мл, его назначают коротким курсом внутрь, по 1–2 капли (примерно 75 мг) 2 раза в сутки. Если пациент не может глотать, раствор калия йодида можно вводить в желудок через зонд. Препараты йода можно также применять внутривенно – 10 мл 10 % раствора натрия йодида вводят каждые 8 ч. Побочные эффекты – явления йодизма: насморк, крапивница, отек Квинке, воспаление слюнных желез, а также дискомфорт в эпигастрии при приеме внутрь.

Радикальное лечение диффузного токсического зоба подразумевает назначение радиоактивного йода, антитиреоидных препаратов (например, мерказолила) или оперативное лечение.
Каталог: OPK
OPK -> Опорные тестовые задания для курсов повышения квалификации средних медицинских и фармацевтических работников по направлению «Сестринское дело во фтизиатрии»
OPK -> Тесты для акушерок смотровых кабинетов
OPK -> Опорные тестовые задания для курсов повышения квалификации средних медицинских и фармацевтических работников по направлению «Сестринское дело в наркологии»
OPK -> Опорные тестовые задания для курсов повышения квалификации средних медицинских и фармацевтических работников по направлению «Сестринское дело в терапии»
OPK -> Опорные тестовые задания для курсов повышения квалификации средних медицинских и фармацевтических работников по направлению «Сестринское дело в офтальмологии»
OPK -> Опорные тестовые задания для курсов повышения квалификации средних медицинских и фармацевтических работников по направлению «Акушерство и гинекология»
OPK -> Конспект по теме «Стерилизация» по предлагаемому плану: Определение понятия «Стерилизация»
OPK -> Сердечно-легочная и церебральная реанимация: новые рекомендации Европейского совета по реанимации 2010 г


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   ...   40


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница