Справочник по неотложной медицинской помощи



страница28/40
Дата23.04.2016
Размер2.94 Mb.
ТипСправочник
1   ...   24   25   26   27   28   29   30   31   ...   40

НЕЙРОЛЕПТИКИ
Нейролептики обладают своеобразным успокаивающим эффектом (уменьшение состояния напряжения, волнения, беспокойства) и антипсихотическим действием. У психически больных при чрезмерном возбуждении происходит снижение двигательной активности, уменьшается агрессивность, исчезают бред, галлюцинации. При отравлении нейролептики оказывают избирательное психотропное (седативное) и нейротоксическое (ганглиоблокирующее, адренолитическое) действие. Тяжелые отравления возникают в случае приема 5 20 терапевтических доз, смертельная доза аминазина 5 10 г.

Вскоре после приема токсических доз аминазина появляются общая слабость, головокружение, сонливость, тошнота, сухость во рту. При отравлении средней степени тяжести спустя короткое время наступает сон, который длится более суток с момента отравления. Сон, как правило, неглубокий, больных можно довольно легко разбудить, но они тотчас засыпают вновь. Иногда могут быть приступы беспокойства. Кожные покровы бледные, сухие. Температура понижается. Зрачки становятся узкими; отмечается снижение мышечного тонуса, дрожание конечностей. Координация движений нарушается; сухожильные рефлексы, как правило, повышены. Возможны экстрапирамидные расстройства – тремор, гиперкинезы.

При тяжелых отравлениях развивается коматозное состояние. Снижаются или исчезают рефлексы. На болевые раздражители больные отвечают лишь слабыми движениями конечностей или не реагируют. Могут возникать приступы общих судорог. У больных с тяжелыми отравлениями возможны дыхательные расстройства, которые вызваны угнетающим действием токсических доз аминазина на центры продолговатого мозга. Дыхание становится вначале частым, затем редким, аритмичным. Может произойти остановка дыхания. Сердечная деятельность ослабляется, пульс частый, слабого наполнения и напряжения, возможны нарушения сердечного ритма и проводимости. Кожные покровы бледные, цианоз, АД снижается (за счет альфа адреноблокирующего действия) вплоть до развития шока.

При отравлении аминазином возможны дистрофия печени, холестатический гепатит, в результате чего к симптомам отравления присоединяются симптомы печеночной недостаточности – тошнота, рвота, отсутствие аппетита, увеличение и болезненность печени, желтушность кожных покровов. При тяжелых отравлениях аминазином больной может погибнуть от угнетения дыхательного центра, сердечно сосудистой недостаточности.

Лечение . При отравлениях производными фенотиазина желудок промывают в максимально ранние сроки, хотя проводить промывание можно даже через несколько часов после отравления, так как фенотиазины замедляют моторику желудочно кишечного тракта. Желудок промывают водой с добавлением поваренной соли или изотоническим раствором натрия хлорида. В желудок вводят солевое слабительное и активированный уголь. Обязательна кислородотерапия.

При угнетении дыхания необходимо искусственное дыхание, при коллапсе – внутривенное введение жидкостей и норадреналина (адреналин и эфедрин противопоказаны, так как могут вызывать парадоксальную вазодилатацию). При необходимости в качестве антиаритмического средства применяют лидокаин и дифенин (хинидин и новокаинамид противопоказаны). В случаях судорог вводят диазепам (10 мг – 2 мл 0,5 % раствора). В стационаре проводят форсированный диурез без ощелачивания плазмы.
ОКИСЬ УГЛЕРОДА
Отравление окисью углерода (СО) – одно из наиболее частых отравлений, возникающих в быту и на производстве. Оно происходит при неисправности дымохода во время топки печей (отравление так называемым угарным газом, в основном состоящим из окиси углерода). Окись углерода в значительном количестве содержится в светильном и генераторном газах, отравления ею встречаются при порче газопроводов, при неполном закрытии кранов газовых плит и газовых горелок. Изредка они наблюдаются при попадании выхлопных газов от двигателей внутреннего сгорания в кабины водителей, чаще – при работе в закрытом гараже и включенном двигателе. Большие количества окиси углерода (до 30–50 %) образуются при взрывах. Отравление может произойти при различных горных работах, рытье тоннелей, подрывных работах в каменноугольных шахтах. Опасность отравления окисью углерода особенно велика потому, что этот газ не имеет запаха и вкуса, отравление наступает незаметно. Однако загрязнение воздуха окисью углерода в чистом виде встречается редко. Обычно она является примесью к дыму (0,1–0,5 %), светильному и генераторному газам, которые содержат также сероводород и смолистые вещества, обладающие запахом.

Единственным путем проникновения окиси углерода в организм являются органы дыхания. Выделяется она с выдыхаемым воздухом в неизмененом виде, лишь частично окисляясь в двуокись углерода (СО2). Окись углерода является кровяным ядом. Токсическое действие ее заключается в том, что она соединяется с гемоглобином, блокирует его, образуя карбоксигемоглобин, и нарушает снабжение тканей кислородом. Возникает кислородное голодание, так называемая гемическая (кровяная) гипоксия. Кроме того, связывание окиси углерода с миоглобином угнетает сократимость миокарда. Даже ничтожная примесь окиси углерода к вдыхаемому воздуху (0,05 0,09 %) в течение нескольких часов может вызвать смерть, а концентрация ее 0,1 % может привести к смерти в течение часа. Особенно чувствительны к окиси углерода больные с заболеваниями системы дыхания, анемиями, а также старики и дети.

Картина отравления в значительной степени зависит от концентрации яда во вдыхаемом воздухе и длительности вдыхания. При вдыхании концентрированных смесей смерть может последовать почти молниеносно, в течение нескольких минут.

Клиническая картина. Основными симптомами при острых отравлениях окисью углерода являются изменения со стороны центральной нервной системы, наиболее чувствительной к гипоксии. Головная боль, головокружение, тошнота, рвота, оглушенное состояние, резкая мышечная слабость, затемнение и потеря сознания, кома – вот цепь симптомов, которые развиваются то более быстро, то более медленно в зависимости от концентрации яда.

В легких случаях больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение пульсации в висках, тошноту, общую слабость, сердцебиение. Отмечаются тахикардия, снижение сухожильных рефлексов, мышечная гипотония, тремор вытянутых пальцев. Кожные покровы – розово красного цвета. При прекращении контакта с окисью углерода эти явления быстро ликвидируются без терапевтического вмешательства.

В тяжелых случаях появляется резкая головная боль, которую больные отмечают в висках. Наблюдаются тахипноэ, тахикардия. На ЭКГ регистрируют смещение сегмента ST , нарушения сердечного ритма и проводимости. Появляются приступы судорог, резкое повышение тонуса мышц, быстро возникает потеря сознания, развивается кома.

Важная особенность интоксикации окисью углерода – наличие последующих явлений. По выходе из коматозного состояния иногда развиваются психозы, двигательное возбуждение с беспорядочными движениями туловища и конечностей. У ряда больных в периоде выздоровления развиваются остаточные неврологические симптомы в виде резкой мышечной слабости и нарушения глотания, вследствие чего может образоваться аспирационная пневмония. Все это диктует необходимость тщательного наблюдения за больным и по выходе из состояния острого отравления окисью углерода.

Лечение . Основным лечебным мероприятием при отравлении окисью углерода является наиболее ранняя и обильная ингаляция кислорода. Увеличение в крови свободного кислорода способствует как улучшению снабжения кислородом тканей, так и более быстрому разложению карбоксигемоглобина. Принимая во внимание при отравлениях окисью углерода постоянное снижение содержания углекислоты (гипокапния), наиболее рационально применять карбоген (93–95 частей кислорода на 7–5 частей углекислоты). С целью купирования судорог назначают диазепам (5 10 мг внутривенно струйно). При появлении признаков отека мозга внутривенно вводят 20 мг дексаметазона (5 мл). После оказания первой помощи больные с отравлением окисью углерода должны быть госпитализированы. Во время транспортировки необходимо продолжать ингаляцию кислорода. Быстрое насыщение крови кислородом достигается искусственным дыханием через интубационную трубку (после обязательного перед интубацией введения релаксанта) чистым кислородом под повышенным давлением с помощью какого либо аппарата для искусственной вентиляции легких. Этой же цели удается достигнуть, применяя барокамеру (гипербарическая оксигенация). Такие методы чрезвычайно эффективны при отравлениях окисью углерода, однако их применение возможно лишь в стационарных условиях и требует компетенции врача анестезиолога или реаниматолога.
САЛИЦИЛАТЫ
Отравление ацетилсалициловой кислотой происходит случайно, либо с целью самоубийства, либо при бесконтрольном приеме препаратов с лечебной целью. Оно может наступить как при однократном приеме большой дозы (150–300 мг/кг и более), так и при длительном их употреблении (свыше 100 мг/кг в сутки). Избирательное токсическое действие – психотропное, гематотоксическое (антикоагулянтное).

Клиническая картина. После приема токсических доз салицилатов (ацетилсалициловая кислота, салицилат натрия) вскоре появляются головокружение, шум в ушах, ослабление слуха, ухудшение зрения. Сознание становится спутанным, развиваются возбуждение, эйфория. Появляются боль и жжение по ходу пищевода и желудка, тошнота, повторная рвота. Рвота возникает вследствие раздражения салицилатами слизистой оболочки желудка, а также в результате возбуждения центра блуждающего нерва в продолговатом мозге. Возбуждение дыхательного центра вызывает одышку. При отравлении салицилатами развивается нарушение свертываемости крови, что приводит к носовым, желудочным, кишечным кровотечениям, подкожным геморрагиям. Могут иметь место выкидыши. При этих отравлениях происходит образование метгемоглобина и замещение им гемоглобина крови, следствием чего является гипоксия. Возможно также развитие токсического гепатита и нефрита с появлением в моче белка и эритроцитов. При тяжелых отравлениях наблюдаются тремор, гипертермия, сонливость, коллапс, потеря сознания и судороги. Больной может погибнуть от асфиксии вследствие метгемоглобинемии и паралича дыхательного центра.

Лечение . При оказании первой помощи промывают желудок, внутрь вводят солевое слабительное, 50 мл вазелинового масла, повторно – активированный уголь. Показано применение форсированного диуреза с введением диуретиков. Для острой интоксикации салицилатами характерны тяжелые нарушения кислотно основного состояния, требующие лабораторного контроля. В связи с тем, что в первые часы отравления (6–8 ч) из за одышки и гипервентиляции может развиться щелочное состояние организма (алкалоз), введение в это время щелочных растворов может привести к остановке дыхания. В последующем появляется ацидоз, поэтому необходимо введение натрия гидрокарбоната. При двигательном возбуждении показано введение 1–2 мл 2,5 % раствора аминазина подкожно или внутримышечно. Аминазин при отсутствии эффекта применяют повторно. При кровотечениях назначают викасол.

Постоянно проводят вдыхание кислорода. При недостаточности дыхания необходимо искусственное дыхание, по возможности – интубация трахеи и аппаратное дыхание чистым кислородом. Для ликвидации метгемоглобинемии вводят 1 % раствор метиленового синего (по 0,1–0,2 мл на 1 кг массы тела с 5 % раствором глюкозы внутривенно повторно), аскорбиновую кислоту (до 50–60 мл 5% раствора в сутки внутривенно), витамин В12 (600 мкг внутримышечно), тиосульфат натрия (100 мл 30 % раствора внутривенно).
ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ
Транквилизаторы – производные бензодиазепина – оказывают анксполитическое (уменьшают состояние страха, тревоги, напряжения), а также седативное, центральное миорелаксирующее и противосудорожное действия. Отравления транквилизаторами у взрослых бывают при токсикомании, а также с целью самоубийства. Избирательное токсическое действие – психотропное и нейротоксическое. Смертельные исходы встречаются редко в связи с большой терапевтической широтой транквилизаторов – токсическая доза составляет 1–2 г.

Клиническая картина. Спустя 20 мин  1ч после отравления элениумом появляются общая слабость, головокружение, неустойчивость при ходьбе, нарушается координация движений и речь. Вскоре наступает сон, который длится 10–13 ч. Может развиться психомоторное возбуждение.

Проявлением отравления служат наблюдаемые у больных мозжечковые симптомы. Отмечаются ритмические подергивания глазных яблок, пошатывание при сидении, ходьбе, движениях конечностей. Возникает настолько резкая мышечная гипотония, что больные не могут стоять или сидеть. Речь растянута, разделена на слоги (скандированная). Мозжечковые симптомы остаются выраженными в течение 5 10 дней с момента отравления. При тяжелых отравлениях транквилизаторами возможно развитие глубокого коматозного состояния с мышечной атонией, арефлексией, угнетением дыхания и сердечной деятельности, что может привести к смерти больного.

Лечение . Промывание желудка при этом отравлении должно проводиться повторно, каждые 3–4 ч в течение первых суток, так как производные бензодиазепина частично выделяются слизистой оболочкой желудка и вновь всасываются. После промывания желудка вводят солевое слабительное и активированный уголь. Хорошее действие оказывает форсированный диурез в стационаре. При нарушении дыхания необходимо искусственное дыхание.
УКСУСНАЯ ЭССЕНЦИЯ
Уксусная эссенция (концентрированная уксусная кислота) является одной из часто встречающихся причин отравлений. Путь попадания яда – пероральный; отравление возможно при случайном приеме уксусной эссенции либо при попытке самоубийства. Тяжесть отравления во многом зависит от быстроты возникновения рвоты после приема эссенции и степени наполнения желудка до приема последней. Избирательное токсическое действие – прижигающее (коагуляционный некроз), гемотоксическое (гемолитическое) и нефротоксическое. Доза 50 100 мл эссенции является смертельной, если больному не будет оказана соответствующая помощь.

Клиническая картина отравления уксусной эссенцией складывается из местных явлений ожога полости рта, глотки, пищевода, желудка, кишечника, гортани и общих явлений, вызванных всасыванием кислоты.

К осложнениям ожога желудка или кишечника относятся кровотечения из острых язв вследствие отхождения некротизированной слизистой оболочки. Обычно они возникают с 3 8 го дня (иногда в 1 2 е сутки), отличаются продолжительностью и массивностью вследствие резкого снижения свертывания крови, свойственного тяжелым отравлениям уксусной эссенцией.

Ожог пищевода приводит к быстрой и обычно полной дисфагии (нарушение глотания) с резкими болевыми ощущениями при попытке глотания и обильным слюнотечением. Продолжительность дисфагии варьирует от 2 до 14 сут, после чего глотание начинает постепенно восстанавливаться. Последующие рубцовые сужения пищевода при ожоге его уксусной эссенцией в отличие от ожогов едкими щелочами встречаются редко.

Ожог глотки, гортани, трахеи характерен для отравлений уксусной эссенцией. Степень его широко варьирует – от незначительной осиплости голоса и отека голосовых связок до флегмонозно язвенного ларингита с остро возникающей асфиксией.

Последняя обусловлена закрытием входа в гортань отечным обожженным надгортанником, резким отеком голосовых связок или продолжительным ларингоспазмом. Естественно, что подобные состояния диктуют необходимость экстренной трахеотомии для предотвращения асфиксии.

Обширный по протяженности ожог слизистой оболочки пищеварительного тракта сопровождается резко выраженной потерей плазмы, аналогичной потере плазмы через обожженную кожу при термических ожогах. Следствием ее является постоянно наблюдаемое при отравлениях уксусной эссенцией сгущение крови. При обширных ожогах уксусной эссенцией пищевода и желудка повышается содержание гемоглобина до 133–183 г/л.

Ожоговая плазморрагия и сгущение крови являются основной причиной тяжелых и быстро прогрессирующих коллапсов. При этом в начальной стадии часто приходится наблюдать повышение систолического и диастолического давления (130/120 150/130 мм рт. ст.), уменьшение пульсового давления и соответственно ослабление пульсовой волны на периферических артериях.

Резорбтивные проявления, вызванные всасыванием эссенции, могут быть сведены к следующим основным группам: ацидоз, гемолиз эритроцитов, поражение печени, нарушения свертываемости крови.

Быстрое попадание в кровоток большого количества Н ионов приводит к резким сдвигам кислотно основного состояния со значительным повышением содержания в плазме органических кислот и снижением щелочного резерва крови. При этом возникает декомпенсированный ацидоз.

Гемолиз (разрушение) эритроцитов настолько характерен для отравлений уксусной эссенцией, что ее справедливо называют «кровяным ядом». Он возникает даже при приеме разведенной до 50 % концентрации уксусной кислоты в тех случаях, когда не развиваются явления ожога пищевода и желудка. Выход свободного гемоглобина из разрушенных эритроцитов сопровождается окрашиванием плазмы в розовый и вишневый цвет. По степени разрушения эритроцитов можно судить о тяжести заболевания с большей достоверностью, чем по показаниям больных о количестве выпитой эссенции. Массивный гемолиз ведет к гемоглобинурии – выделению с мочой свободного гемоглобина. Моча в зависимости от количества гемоглобина бывает окрашена в розовый, красный, вишневый, черный цвет, содержит десятки граммов белка на 1 л. Гемолиз наступает в первые же минуты после приема эссенции. Также быстро обычно возникает и гемоглобинурия. Поэтому для того, чтобы выяснить, имеются ли общие явления от всасывания уксусной эссенции, необходимо при первичном осмотре больных предложить им помочиться или катетеризировать мочевой пузырь. Окраска мочи в розовый, красный или черный цвет свидетельствует о гемолизе эритроцитов.

Частым осложнением отравлений уксусной эссенцией, сопровождающихся массивным внутрисосудистым гемолизом, является острая почечная недостаточность по типу так называемого выделительного гемоглобинурийного нефроза. Анурия (прекращение образования мочи) при отравлениях уксусной эссенцией обычно развивается быстро. После выделения небольшого количества темной мочи диурез прогрессирующе снижается, а затем прекращается, появляются боли в поясничной области, постепенно (к 3 5 му дню) развивается типичная картина уремии. При анурии основная масса гемоглобина плазмы не выделяется с мочой, а превращается в непрямой билирубин, окрашивая в желтый цвет склеры и кожные покровы. Хотя острая почечная недостаточность при отравлениях уксусной эссенцией – процесс обратимый, ее возникновение значительно ухудшает прогноз и является одной из основных причин смерти больных после выведения из состояния ожогового шока и ацидоза.

Тяжелые отравления уксусной эссенцией нередко сопровождаются резкими нарушениями свертывающей системы крови.

По течению следует различать легкие, средней тяжести и тяжелые отравления уксусной эссенцией. Легкие отравления обычно проявляются небольшим ожогом слизистой оболочки полости рта, пищевода. При них нет сгущения крови, гемолиза и гемоглобинурии. Эти отравления протекают благоприятно, не требуют специальных лечебных мероприятий. Больные подлежат наблюдению отоларинголога.

Случаи средней тяжести наряду с более выраженными местными проявлениями ожога слизистых оболочек, в том числе желудка, сопровождаются и умеренно выраженными резорбтивными явлениями. Возникают гемолиз, гемоглобинурия. Моча бывает окрашена в розовый цвет. Отмечаются небольшое сгущение крови, ацидоз.

В тяжелых случаях (выраженный и распространенный ожог слизистых оболочек) сразу же появляется рвота с кровью, больные стонут от болей за грудиной (ожог пищевода), в эпигастрии (ожог желудка). Отмечаются тяжелый ацидоз, массивный гемолиз, гемоглобинурия (моча окрашена в темно красный, иногда черный цвет). Возникает значительное сгущение крови, повышается содержание гемоглобина. Такие отравления протекают крайне тяжело и, если терапия не начата немедленно, в большинстве случаев приводят к смерти. Большинство больных гибнут в первые 2 сут от ожогового шока. Через 3–5 сут смерть наступает от острой почечной недостаточности и дистрофии печени.

Лечение . Промывание желудка обычно можно провести только в течение 1–2 ч с момента приема эссенции, т. е. до наступления резкого отека пищевода. Если желудочный зонд не удается легко ввести, эту процедуру не следует форсировать, всасывание эссенции происходит очень быстро. Почти постоянно наблюдающаяся с первых же минут рвота обычно обеспечивает удаление невсосавшихся остатков эссенции, а при производимом с усилием введении зонда можно травмировать отечный рыхлый пищевод и вызвать его прободение. Перед промыванием с целью обезболивания целесообразно подкожное введение морфия (1 мл 1% раствора) и атропина (1 мл 0,1 % раствора).

Как уже указывалось, следует сразу же по степени окраски мочи оценить тяжесть резорбтивных явлений. Основным методом оказания экстренной помощи больным с тяжелыми и средней тяжести отравлениями уксусной эссенцией является внутривенное (капельное или струйное) введение 600 1000 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната.

Внутривенное капельное вливание натрия гидрокарбоната и поддержание щелочной реакции мочи следует начинать как можно раньше, оно должно проводиться в течение всего периода гемоглобинурии. Иногда при массивном гемолизе приходится длительно (в течение 12–14 ч) постоянно и дробно вводить 4 % раствор натрия гидрокарбоната. Только благодаря этому можно обеспечить освобождение плазмы от циркулирующего в ней гемоглобина и предупредить возникновение одного из самых частых и самых тяжелых осложнений – острой почечной недостаточности. Введение натрия гидрокарбоната обеспечивает выделение мочи с щелочной реакцией. При этом происходит свободный выброс почками из плазмы циркулирующего в ней гемоглобина, так как блокада почек гемоглобиновыми шлаками наступает только при наличии кислой мочи.

Для более быстрого освобождения плазмы от растворенного в ней гемоглобина целесообразна стимуляция диуреза с помощью дробного, с интервалами в 1–2 ч, внутривенного введения 2,4 % раствора эуфиллина по 10–20 мл или 30 % раствора мочевины по 50 100 мл.

Сгущение крови обязывает вводить плазму или плазмозамещающие растворы (полиглюкин 800 1200 мл, различные противошоковые жидкости) внутривенно, одновременно с натрия гидрокарбонатом, но в другую вену. При отсутствии плазмы и полиглюкина восполнения объема циркулирующей крови можно добиться внутривенным введением изотонического раствора хлорида натрия (1000 мл) и 5 % раствора глюкозы (1000 мл). Для обезболивания применяют введение в вену 1–2 мл 1–2% раствора промедола, 1 мл 2% раствора супрастина.

Правильная и своевременная терапия острых отравлений уксусной эссенцией позволяет значительно снизить смертность даже в тяжелых случаях и спасти жизнь многим больным, положение которых ранее считалось безнадежным.
Каталог: OPK
OPK -> Опорные тестовые задания для курсов повышения квалификации средних медицинских и фармацевтических работников по направлению «Сестринское дело во фтизиатрии»
OPK -> Тесты для акушерок смотровых кабинетов
OPK -> Опорные тестовые задания для курсов повышения квалификации средних медицинских и фармацевтических работников по направлению «Сестринское дело в наркологии»
OPK -> Опорные тестовые задания для курсов повышения квалификации средних медицинских и фармацевтических работников по направлению «Сестринское дело в терапии»
OPK -> Опорные тестовые задания для курсов повышения квалификации средних медицинских и фармацевтических работников по направлению «Сестринское дело в офтальмологии»
OPK -> Опорные тестовые задания для курсов повышения квалификации средних медицинских и фармацевтических работников по направлению «Акушерство и гинекология»
OPK -> Конспект по теме «Стерилизация» по предлагаемому плану: Определение понятия «Стерилизация»
OPK -> Сердечно-легочная и церебральная реанимация: новые рекомендации Европейского совета по реанимации 2010 г


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   24   25   26   27   28   29   30   31   ...   40


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница