Учебно-методическое пособие для студентов 4-6 курсов лечебного факультета и факультета по подготовке специалистов для зарубежных стран


Первичная профилактика кандидоза не показана. Вторичная профилактика и лечение кандидоза представлена в таблице 12



страница3/7
Дата30.04.2016
Размер1.17 Mb.
ТипУчебно-методическое пособие
1   2   3   4   5   6   7

Первичная профилактика кандидоза не показана. Вторичная профилактика и лечение кандидоза представлена в таблице 12.

Таблица 12 — Профилактика и терапия кандидозов у детей


Возбудитель,

заболевание


Предпочтительная терапия

Альтернативная терапия


Candida

Орофарингеальный

кандидоз

Флуконазол 3–6 мг/кг (максимально 400 мг) внутрь однократно в сутки 7–14 дней

При устойчивости к флуконазолу:

Амфотерицин В в суспензии по 1 мл внутрь 4 раза в день — 14 дней

Итраконазол по 5 мг/кг внутрь (максимально 200 мг) в 2 приема 7–14 дней


Эзофагит

Флуконазол 6 мг/кг в первые сутки, затем 3–6 мг/кг (максимально 400 мг) внутрь 1 раз в день — 2–3 недели

Итраконазол по 5 мг/кг внутрь (максимально 200 мг) в 1–2 приема 14–21 дней

Амфотерицин В по 0,3–0,5 мг/кг однократно в внутривенно 1 раз в день — 5–7 дней


Прочие глубокие поражения и кандидемия



Флуконазол 10 мг/кг внутривенно однократно в сутки.

При неэффективности флуконазола (резистентные кандиды) амфотерицин В 0,5–1,5 мг/кг внутривенно однократно в сутки; продолжительность — не менее 21 дня (при исчезновении глубоких поражений, при кандидемии — не менее 2–3 недель от последнего положительного высева)



Флуконазол по 5–6 мг/кг 2 раза в день внутрь (максимально 800 мг/ сутки) не менее 4 недель, или

Липосомальный амфотерицин В 3–5 мг/кг внутривенно однократно в сутки не менее 2–4 недель, или

при тяжелых глубоких поражениях, особенно с вовлечением ЦНС — амфотерицин В по указанной схеме плюс флюцитозин 100–150 мг/кг внутрь в 4 приема


Окончание таблицы 12

Возбудитель,

заболевание


Предпочтительная терапия

Альтернативная терапия


Вторичная профилактика (назначается только при частых или тяжелых рецидивах)

Флуконазол 3–6 мг/кг (максимально 400 мг) внутрь однократно ежедневно или реже (кратность и длительность приема могут варьировать индивидуально)

Итраконазол по 5 мг/кг внутрь (максимально 200 мг) ежедневно



Вирус простого герпеса (ВПГ) вызывает чаще всего афтозно-язвенный гингивостоматит. Тяжесть заболевания возрастает по мере снижения уровня СД4+-клеток. Клинически гингивостоматит проявляется в виде множественных пузырьков, расположенных на эритематозно измененной слизистой неба, щек и десен, а так же на миндалинах и глотке. Пузырьки быстро сливаются, изъязвляются и некротизируются, образуя большие площади поражения с возможным распространением процесса на губы и периоральную область.

Поражение желудка, пищевода и кишечника возникает при выраженном иммунодефиците и характеризуется острым началом, дисфагией, интенсивными загрудинными болями, водянистой диареей, поражение перианальной области. При эндоскопии обнаруживаются глубокие дефекты слизистой, длительно не заживающие язвы

В диагностике используют метод прямой иммунофлюорисценции с моноклональными антителами, выделение вируса в культуре клеток, выявление вирусной ДНК с помощью ПЦР.

Криптоспороидоз — протозойное заболевание, протекающее преимущественно с поражением пищеварительного тракта. Возбудитель криптоспоридиоза — Cryptosporidum muris (синоним — C. parvum) относится к семейству Cryptosporidiidae. Источником инфекции являются человек и различные дикие и домашние животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошадь, собака, кошка, курица, крыса, мышь и др.). Механизм заражения — фекально-оральный. Заражение происходит при употреблении пищи обсемененной ооцистами криптоспоридий (чаще с молоком), с водой (в том числе плавателоьных бассеинов), грязными руками. Описаны семейные и внутригоспитальные вспышки криптоспороидоза. Патологический процесс при криптоспороидозе локализуется в основном в желудочно-кишечном тракте, у лиц с иммунодефицитом возможны случаи респираторного криптоспороидоза. При тяжелых формах болезни, характерных при ВИЧ, происходит тотальное поражение микроворсинок, что приводит к нарушению всасывания питательных веществ. Замедляется всасывание воды и электролитов, повышается их секреция из плазмы через кишечную стенку, проявляется это в виде водянистой диареи. Нарушается ферментативная деятельность кишечника. Недостаток лактозы, бактериальная ферментация дисахаров в жирные кислоты способствуют дополнительному выходу воды в просвет кишечника и появлению кислого стула с отвратительным запахом.

Течение болезни у больных СПИДом отличается тяжестью и длительностью. Типична фебрильная, стойкая лихорадка, тошнота и многократная рвота, обильный частый водянистый стул, в котором могут быть примеси слизи и крови. Быстро развивается эксикоз (особенно у детей раннего возраста и электролитные нарушения). Характерно длительное течение болезни, у 2/3 больных криптоспороидоз длится более 4 месяцев.

Диагноз подтверждается обнаружением ооцист криптоспоридии в испражнениях, которые интенсивно выделяются в течение первых 4–5 дней болезни (через 2–3 дня после прекращения диареи выделение прекращается).

Препаратов для этиотропной терапии криптоспороидоза пока не найдено (испытывались десятки антибиотиков и антипаразитарных препаратов, но все они оказались неэффективными). При тяжелых формах и выраженной потере жидкости проводят регидратационную терапию.

Изоспороз (синоним: кокцидиоз) — протозойное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, чаще встречается у детей.

Возбудитель Isospora belli (синоним: Isospora hominis) относится к семейству Eimeriida, локализуется в тонком кишечнике человека. Образовавшиеся ооцисты выделяются во внешнюю среду, где ооцисты сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев. Источником инфекции является человек. Заражение происходит при употреблении загрязненной ооцистами воды или пищевых продуктов.

У ВИЧ-инфицированных пациентов с иммунодефицитом выраженным иммунодефицитом заболевание протекает тяжело. Начинается остро и характеризуется сочетанием симптомов общей интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта. У больных повышается температура тела (до 39 °С), появляется головная боль, боли в мышцах, снижение аппетита. Поражение органов пищеварения характеризуется приступообразными болями в животе, появлением жидкого стула, иногда с примесью небольшого количества слизи; у части больных наблюдается рвота. У половины больных в крови отмечается умеренная эозинофилия. Признаки болезни могут продолжаться в течение нескольких месяцев и даже приводить больных к гибели.

Лечение: дараприм (Daraprimurn); синонимы: Pyrimethamine, Тиндурин, Хлоридин. Выпускается в таблетках по 0,025 г. Назначают по 1 таблетке 3 раза в день в течение 5–7 дней.

Сальмонеллез (Salmonella enteritidis et typhimurium). Для ВИЧ-инфицированных детей с иммунодефицитом характерна генерализованная форма сальмонеллеза, который имеет тяжелое, рецидивирующее течение независимо от проводимой антибактериальной терапии. Начинается остро, с высокой (гектической) температурой в течение 3–4 недель. Появляются гнойные очаги в различных органах — образование абсцессов легких, толстой кишки, мозга и оболочек, мочевых путей. Иногда возникают артриты, остеомиелиты. Заболевание сопровождается учащенным («энтеритным») стулом с патологическими примесями. Специфичность множественных очагов воспаления подтверждается обнаружением сальмонелл бактериологическим методом в спинномозговой жидкости, в мокроте, моче, синовиальной жидкости. Типично выделение возбудителя в гемокультуре.

Волосатая лейкоплакия языка вызваная вирусом Эпштейн-Барра, представляет собой белые, слегка приподнятые образования на боковых поверхностях языка, слизистой оболочек щек от нескольких мм до 2–3,5 см, четко ограничены от здоровой слизистой, имеют складчатую или «волосатую» поверхность, обычно не вызывают субъективных ощущений.


    1. . Поражение центральной нервной системы

Первичное поражение ЦНС при ВИЧ

Поражение ЦНС у детей связано с непосредственным воздействием ВИЧ на мозг. Мишенью для ВИЧ в нервной системе являются клетки моноцитарно-макрофагального ряда: макрофаги, микроглиоциты. ВИЧ может поражать также астроциты, эндотелиальные клетки сосудов и возможно нейроны. Глиальные клетки поражаются не только вследствие инфицирования, т. е. проникновения ВИЧ внутрь клетки, но и вследствие их мембранного лизиса белком gp120. Доказано, что гликопротеид gp120 играет ключевую роль в патогенезе ВИЧ-нейрональных повреждений, за счет блокирования нейролейкина — лимфокина, обладающего нейротрофическим действием. Под влиянием gp120 астроциты не удерживают глутамат в синапсах, что ведет к усилению ионной нагрузки Ca++ и цитотоксическому действию. Проникновение ВИЧ в ЦНС не только вызывает развитие неврологических нарушений, но и формирует постоянно существующий очаг репликации вируса. Уровень РНК и провирусной ДНК в ткани мозга сравним с их уровнем в лимфоидной ткани. В цереброспинальной жидкости обнаруживаются антитела к ВИЧ, зрелые вирионы ВИЧ, а также отдельные вирусные белки (р24). Другим маркером повреждения нервной ткани является фактор некроза опухолей. Повышение в сыворотке концентрации опухолевого некротического фактора часто ассоциируется с прогрессирующей энцефалопатией у ВИЧ-инфицированных детей.

По материалам аутопсии признаки поражения ЦНС обнаруживаются у 80–90 % больных. Патоморфологическими изменениями в мозге при ВИЧ-инфекции у детей являются снижение массы головного мозга, наличие периваскулярных воспалительных инфильтратов, представленных многоядерными гигантскими клетками, области демиелинизации, реактивный глиоз, дегенеративные изменения белого вещества. Такая патоморфологическая картина соответствует картине подострого гигантоклеточного энцефалита.

У детей первичное поражение ЦНС часто является наиболее ранним симптомом ВИЧ-инфекции. Всю группу неврологических расстройств, обусловленных непосредственным (первичным) действие ВИЧ на нервную ткань, обозначают термином ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия. В этот комплекс нарушений, обозначаемый ранее как СПИД-деменция, сейчас включают:



  1. ВИЧ-ассоциированную деменцию (сочетание нарушений познавательных и поведенческих функций с двигательными расстройствами).

  2. ВИЧ-ассоциированную миелопатию.

  3. ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства.

  4. Другие ВИЧ-ассоциированные поражения нервной системы (прогрессирующая энцефалопатия у детей, асептический менингит, множественные невриты, преимущественно сенсорные полиневропатии, миопатии).

У детей первичное поражение ЦНС часто является наиболее ранним симптомом ВИЧ-инфекции и обозначается как прогрессирующая ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия (ВИЧ-ПЭ). Морфологическая картина при ВИЧ-ПЭ сходна с подострым энцефалитом у взрослых. Выделяют следующие типы прогрессирующей ВИЧ-энцефалопатии у детей:

— подострая прогрессирующая ВИЧ-энцефалопатия;

— «плато» энцефалопатия;

— статическая энцефалопатия.



Подострая прогрессирующая ВИЧ-энцефалопатия. Это самая тяжелая форма первичного поражения ЦНС при ВИЧ-инфекции у детей. Характеризуется постепенным медленным развитием клинических симптомов (недели, месяцы), в виде утраты возрастных двигательных и психических навыков: нарушение походки, атаксия; изменение мышечного тонуса (гипотония); спастические гемипарезы, парапарезы; нарушение тонкой моторики при произвольных движениях; нарушение экспрессивной и импрессивной речи; развитие псевдобульбарного и бульбарного синдрома; нарушение речи — дизартрия, дисфония; нарушение глотания, сосания, жевания; нарушение когнитивных функций (память, внимание); нарушение поведения; инверсия сна; мутизм; социальная дезадаптация, апатия, деменция.

Редкими проявлениями подострой прогрессирующей ВИЧ-энцефалопатии являются: глазодвигательные нарушения (страбизм); судорожный синдром (фебрильные судороги, инфантильные спазмы);



«Плато энцефалопатия». Характеризуется медленным развитием заболевания. До определенного момента ребенок приобретает двигательные и психические навыки, а затем «останавливается» в дальнейшем развитии, не приобретая, но и не теряя достигнутого.

— двигательные расстройства, не прогрессирующие во времени и проявлениях (чаще всего спастическая диплегия);

— задержка темпов когнитивного развития;

— микроцефалия.



Статическая энцефалопатия. Характеризуется задержкой психомоторного развития без прогрессирования (стабильный дефицит). Приобретенные навыки не утрачиваются, развитие ребенка продолжается, но с задержкой.

— стабильный низкий коэффициент интеллекта;

— двигательные нарушения без признаков прогрессирования;

— микроцефалия (клинический индикатор нарушения роста головного мозга у детей до 2 лет — «плато» при серийных измерениях окружности головы).

Типы ВИЧ-энцефалопатии представлены на рисунке 4.



Рисунок 4 — Типы ВИЧ-энцефалопатии
Диагноз ВИЧ-ассоциированной энцефалопатии устанавливают на основании следующих критериев: нарушения познавательной, поведенческой и двигательной функций, прогрессирующие в течение недель и месяцев; отсутствие сопутствующих заболеваний или состояний (отличных от ВИЧ-инфекции), которые могут обусловить эти изменения; отсутствие оппортунистических инфекций или опухолей головного мозга, исключенных с помощью клинико-инструментальных и лабораторных тестов, в том числе путем исследования спинномозговой жидкости.

Асептический менингит является результатом прямого поражения оболочек вирусом, который возникает сразу после инфицирования и патогенетически связан с аутоиммунными реакциями при первичном ответе на антигены вируса. Этот серозный менингит проявляется симптомами острого воспаления оболочек (умеренно выраженный общемозговой и менингеальный синдромы), иногда с поражением черепных нервов. Может протекать в острой и хронической форме. При обеих формах наблюдаются менингеальные симптомы. В некоторых случаях отмечается поражение черепных нервов, наиболее часто страдают V, VI и VIII нервы, при этом может наблюдаться рецидивирующий паралич Белла. При исследовании СМЖ определяется мононуклеарный плеоцитоз, умеренное повышение содержания белка.

Острый энцефалит — клиническими симптомами являются лихорадка, общее недомогание, изменение настроения, судороги, эпилептические припадки, расстройство сознания. Острый период длиться 1 неделю, в который отчетливые клинические симптомы не наблюдаются.

Прогрессирующая вакуолярная миелопатия (ПВМ) также является результатом прямого поражения спинного мозга ВИЧ. Она в значительной части случаев сочетается с деменцией, но может развиваться изолированно или преобладать в клинической картине ВИЧ-инфекции. ПВМ проявляется развитием нижнегоспастического парапареза,сенситивной атаксии, ранним нарушением функции тазовых органов. Нарушения чувсчительности менее значительны, чем двигатеольные. Периферические нейропатии (дистальная симметричная полинейропатия, воспалительная демиелинизирующая полинейропатия) и поражения мышц, обусловленные непосредственным воздействием ВИЧ, также неоднократно встречаются на данной стадии болезни.

Периферические нейропатии — плечевая плексопатия, мононевриты черепных или периферических нервов, острая демиелинизирующая полиневропатия. Имеют доброкачественное течение.

Миопатии развиваются редко, в виде прогрессирующей проксимальной мышечной гипотонии, с болевым синдромом и повышением креатинфосфокиназы.

Диагностика ВИЧ-ассоциированной энцефалопатии основана на:



  • нейропсихологическом обследовании;

  • когнитивных тестах (оценка речевого развития, двигательных навыков);

  • исключении оппортунистических инфекций, опухолей, цереброваскулярных нарушений;

  • инструментальных методах обследования: ЭЭГ, КТ, МРТ.

Признаки первичного поражения ВИЧ центральной нервной системы выявляются при КТ / МРТ исследовании. На КТ головного мозга характерно:

— атрофия головного мозга/мозжечка, увеличение желудочков (рисунок 5);

— кальцификаты базальных ганглиев и (или) фронтального белого вещества (рисунок 5);

— поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия).





Рисунок 5 — Атрофия головного мозга,

кальцификаты базальных ганглиев

На МРТ головного мозга характерно:

— атрофия головного мозга/мозжечка;

— аномальные сигналы в базальных ганглиях и белом веществе.

АРТ значительно замедляет прогрессирование поражения ЦНС. Возможно частичное обратное развитие ВИЧ-энцефалопатии при применении АРТ в зависимости от степени тяжести повреждения ЦНС. В схему терапии включают препараты, проникающие через гемато-энцефалический барьер (зидовудин, ставудин, невирапин, нельфинавир). Для оценки темпов прогрессирования энцефалопатии, необходимо диспансерное наблюдение ВИЧ-инфицированных детей (таблица 13).

Таблица 13 — Схема диспансерного наблюдения детей с ВИЧ-энцефалопатией



1. Антропометрия (вес, рост, окружность головы)

До 1 года — 1 раз в месяц

До 3-х лет — 1 раз в 3 месяца

4–14 лет — 1 раз в 6 месяцев


2. Контроль приобретенных навыков (педиатр, невролог, психолог, логопед)

До 3-х лет — 1 раз в 3 месяца

4–7 лет — 1 раз в 6 месяцев

8–14 лет — 1 раз в год


3. Осмотры перед поступлением в ДДУ, школу (педиатр, невролог, психолог, ЛОР, окулист)

3–6 лет — 1раз в год

4. Инструментальные методы: НСГ

Всем детям до года. Повторно по

показаниям



5. КТ, МРТ

По показаниям

6. ЭЭГ

Детям с эпизодами судорог

7. Осмотр глазного дна

1 раз в год, чаще по показаниям

Вторичные поражения ЦНС

Оппортунистические инфекции. Оппортунистические инфекции ЦНС у детей встречаются реже, чем у взрослых.

ЦМВ-инфекция. Поражение ЦНС при диссеминированной форме ЦМВ отмечается в 10–20 % случаев в виде подострого энцефалита, менингоэнцефалита, миелита. При морфологическом исследовании в стенках желудочков и прилегающем белом веществе головного мозга обнаруживают очаги некроза и кровоизлияния, в сосудах мозга и вокруг них находятся гигантские клетки с характерными внутриклеточными включениями и положительной иммунопероксидазной реакцией.

Клинически ЦМВ энцефалит характеризуется картиной диффузного поражения головного мозга. Типична головная боль, головокружение, рвота, атаксия, грубый нистагм, интенционный тремор, диффузная мышечная гипотония. Менингеальные симптомы не резко выражены. Характерно нарушение психической функции — спутанность сознания, сомналентность, в тяжелых случаях — кома. Описаны клинические формы с локальным поражением мозга в виде стволового энцефалита.

В неонатальный период менингоэнцефалит проявляется синдромом общего угнетения, мышечной дистонией, с преобладанием гипо-, а затем гипертонуса, судорожным синдромом. В возрасте 2–6 месяцев наиболее типичны признаки внутричерепной гипертензии, в 1/3 случаев с расхождением швов и выбуханием родничков (внутренняя гидроцефалия).

У детей первого года в жизни менингоэнцефалит протекает с повышенной судорожной активностью (от судорожной готовности до упорных генерализованных тонико-клонических судорог). Характерна мышечная дистония. Вовлечение в процесс экстрапирамидной системы проявляется тремором век, языка, атетозом пальцев рук, крупноразмашистым тремором конечностей. К 7–12 мес преобладает синдром задержки психомоторного развития. Приблизительно в 40 % случаев отмечается микроцефалия. Течение энцефалита длительное, волнообразное, с прогрессированием поражения ЦНС.

При рентгенографическом исследовании, компьютерной томографии, нейросонографии обнаруживают кальцификаты в перивентрикулярных зонах головного мозга. Изменения спинно-мозговой жидкости характеризуются умеренным лимфоцитарным плеоцитозом и повышением белка до 1–2 г/л. В некоторых случаях могут отсутствовать изменения в ликворе.

Более редкими проявлениями ЦМВ-инфекции является полирадикулоневропатия, которая начинается с болей и парестезий в ногах и крестце с дальнейшим нарастанием слабости и дряблости мышц в ногах, арефлексии, недостаточности сфинктеров.

При поражении цитомегаловирусом ЦНС исследование СМЖ в 50 % случаев выявляет плеоцитоз, нередко с преобладанием нейтрофилов, в 75 % случаев — повышенную концентрацию белка, в 30 % случаев — пониженную концентрацию глюкозы. Почти у 20 % пациентов никаких изменений в СМЖ нет. Выявление ДНК цитомегаловируса в СМЖ с помощью ПЦР — высокочувствительный и специфичный метод диагностики цитомегаловирусного энцефалита, вентрикулита и полирадикулоневрита.

Для постановки предварительного диагноза цитомегаловирусного ретинита обычно достаточно результатов офтальмоскопии. ЦМВ-ретинит проявляется экссудативным воспалением сетчатки (клинически — появление перед глазами мушек, вспышек, искажения участков в поле зрения, при осмотре глазного дна — типичные изменения на сетчатке в виде «ватных наложений» периваскулярно), а в последующем развивается атрофия участков сетчатки (выпадения полей зрения, вплоть до полной слепоты). Как и другие оппортунистические инфекции, заболевание может протекать со спонтанными ремиссиями, но склонность к рецидивированию в итоге обеспечивает прогрессирующее развитие процесса. ВИЧ-инфицированным пациентам с иммуносупрессией следует проводить осмотр глазного дна: для детей 6 лет и старше при количестве CD4 лимфоцитов > 100 клеток/мкл — 1 раз в год, 50–100 клеток/мкл — 1 раз в 6 месяцев, < 50 клеток/мкл — 1 раз в 3–4 месяца; для детей младше 6 лет в стадии СПИДа офтальмоскопию проводят 1 раз в 4–6 месяцев.



Вирус Варицелла-Зостер (ВВЗ) вызывает лейкоэнцефалиты, вентрикулиты, менингомиелорадикулиты, при которых кожные высыпания могут иметься или отсутствовать. ВВЗ-энцефалит чаще развивается при глазной форме ВВЗ-инфекции и обычно протекает с симптомами поражения мозжечка: атаксия, тремор и головокружение в сочетании с лихорадкой, головной болью, рвотой и сонливостью.

Для герпетического энцефалита (ГЭ) характерно распространенное поражение всего вещества мозга. При подостром и хроническом течении ГЭ основные патоморфологические проявления — наличие кист, глиоза наряду со свежими очагами некроза, а так же перифокальной и периваскулярной локализации мононуклеарных воспалительных инфильтратов. Характерная особенность ГЭ — выраженные изменения мозговой ткани, свидетельствующие об отеке мозга. Проявлением декомпенсации ОГМ являются кровоизлияния и некрозы, возникшие в местах, типичных для вклинения и дислокации (области крючка гиппокамповой извилины, ствол моза, миндалины мозжечка). Клиника характеризуется острым или острейшим началом, когда внезапно возникает гипертермия, судороги (общие или локальные), потеря сознания. В 1/3 случаев отмечается постепенное развитие заболевания, когда в течение нескольких суток нарастают общеинфекционные, общемозговые и локальные симптомы — головные боли, рвота, афазия, эпилептические припадки. Возможен даже «туморозный» тип развития ГЭ, когда эти симптомы появляются при нормальной или незначительной лихорадке.

Второе место по распространенности поражения ЦНС оппортунистическими инфекциями после вирусов герпеса занимают грибковые инфекции (менингиты и абсцессы, вызываемые Candida spp. и Aspergillus spp.). Для диагностики используется микроскопия ликвора, выделение возбудителей в культуре, иммунологическая и молекулярная диагностика. Лечение представлено в таблице 12. Хотя криптококковый менингит развивается у 5–10 % взрослых больных СПИДом, это заболевание крайне редко диагностируется (менее чем у 1 % больных СПИДом) у детей.

Токсоплазмоз. Возбудитель токсоплазмоза — Тoxoplasma gondii относится к типу простейших. Заражение человека происходит несколькими путями. Доминирующее значение в заражении человека имеют прямой или опосредованный контакт (играя в песочнице) с животными семейства кошачьих, и употребление в пищу продуктов, контаминированных токсоплазмами, и не подвергающихся нормальной термической обработке. Также возможна трансплацентарная передача токсоплазмоза от матери ребенку.

Клиника у ВИЧ-инфицированных детей в основном обусловлена реактивацией латентного токсоплазмоза и проявляется токсоплазменным энцефалитом. Токсоплазменный энцефалит нужно исключать у всех ВИЧ-инфицированных детей с вновь появившимися неврологическими нарушениями. Хотя более типичны очаговые симптомы, начальные проявления болезни могут быть разными, в том числе свидетельствовать о диффузном поражении ЦНС.

Токсоплазмоз ЦНС обычно проявляется в виде паразитарных абсцессов головного мозга. Предварительный диагноз токсоплазменного энцефалита ставится по клинической картине в сочетании с визуализацией очагового образования головного мозга. Диагноз подтверждается ex juvantibus при наличии эффекта от 7–14-дневного курса специфического лечения. Дополнительно исследуются серологические маркеры токсоплазмоза.

Клинические симптомы включают длительно существующую головную боль в сочетании с лихорадкой или без нее, позже присоединяются и прогрессируют двигательные расстройства и нарушения речи. У детей возможны также нарушения сознания, судороги, нарушения чувствительности, менингизм. Возможно развитие хориоретинита, который проявляется нечеткостью зрения, болью и светобоязнью, и чаще всего сочетается с энцефалитом.

Нейровизуализационные исследования (компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга проводятся всем ВИЧ-инфицированным детям с длительно сохраняющейся головной болью и (или) неясной неврологической симптоматикой. При КТ/ МРТ токсоплазменные абсцессы имеют характерную картину кольцевидных очагов повышенной контрастности («кольцевидных усилений»), чаще множественных, двусторонних, с преимущественной локализацией в области базальных ганглиев и на границе между корой и белым веществом больших полушарий. При выявлении единичного очага нужно исключать другие заболевания (первичную лимфому ЦНС и туберкулому).

Наличие IgG к Toxoplasma gondii свидетельствует об инфицировании токсоплазмой, отсутствие IgG — об отсутствии инфицирования токсоплазмой, но отсутствие антител не исключает диагноз токсоплазмоза. IgM к Toxoplasma gondii у ВИЧ-инфицированных детей могут выявляться не только при первичном инфицировании, но и при реактивации инфекции. На основании исследования серологических маркеров у ВИЧ-инфицированных детей нельзя заключить о латенции или реактивации токсоплазмоза.

Гистологическое исследование биоптата ткани головного мозга позволяет окончательно подтвердить диагноз и требуется, когда на фоне 7–14 дней проведения специфического лечения токсоплазмоза не отмечается клинического улучшения или неврологическая симптоматика прогрессирует.

Диагноз токсоплазменного хориоретинита ставится при характерных изменениях сетчатки в сочетании с выявлением в сыворотке специфических IgG.

После терапии острой инфекции необходимо проводить длительную вторичную профилактику. Показаниями к проведению первичной профилактики токсоплазмоза служат выявление антител к токсоплазме (anti-toxo IgG) и тяжелый иммунодефицит (доля CD4-лимфоцитов < 15 %, для детей 6 лет и старше количество CD4 лимфоцитов < 150 клеток/мл) (таблица 12). Для профилактики токсоплазмоза используют ТМП/СМК, атоваквон или дапсоном с пириметамином (таблица 14).

Таблица 14 — Схемы медикаментозной профилактики и лечения токсоплазмоза



Область

применения



Основная схема

Альтернативная схема

(препараты второго ряда)



Первичная

профилактика



ТМП/СМК 5/25 мг/кг/сутки (дети < 6 месяцев — 20/100 мг, от 6 месяцев до 5 лет — 40/200 мг, 6–14 лет — 80/400 мг, > 14 лет — 160/800 мг) внутрь в 1–2 приема ежедневно

Дапсон (дети старше 1 месяца) 2 мг/ кг (максимально 25 мг) внутрь ежедневно плюс

пириметамин 1 мг/кг внутрь ежедневно плюс

фолинат кальция (лейковорин) 5 мг внутрь каждые 3 дня

Лечение приобретенного токсоплазмоза (острая стадия)

Пириметамин начальная доза 2 мг/ кг (максимально 50 мг) внутрь однократно в сутки 3 дня, затем 1 мг/ кг (максимально 25 мг) внутрь однократно в сутки плюс

сульфадиазин 25–50 мг/кг (максимально 1,0–1,5 г/дозу) внутрь 4 раза в день плюс

фолинат кальция (лейковорин) 10–25 мг внутрь ежедневно;

продолжительность терапии — не менее 6 недель



При непереносимости сульфониламида он заменяется на клиндамицин 5,0–7,5 мг/кг (максимально 600 мг/дозу) внутрь или внутривенно 4 раза в сутки

Вторичная профилактика (про-филактика рецидивов после перенесенного заболевания)

Пириметамин 1 мг/кг или (максимально 25 мг) внутрь ежедневно плюс

сульфадиазин 85–120 мг/кг/сут в 2–4 приема внутрь ежедневно плюс

фолинат кальция (лейковорин) 5 мг внутрь каждые 3 дня

Клиндамицин 20–30 мг/кг/сут в 4 приема внутрь ежедневно плюс

пириметамин 1 мг/кг внутрь ежедневно плюс

фолинат кальция 5 мг внутрь каждые 3 дня

Каталог: file -> biblio -> uchlit -> infeksionnuhbol
uchlit -> С. А. Иванов, И. К. Кривенчук, В. А. Кривенчук рак молочной железы
infeksionnuhbol -> Учебно-методическое пособие для студентов 4 и 6 курсов лечебного факультета и студентов 4 курса факультета по подготовке специалистов для зарубежных стран, обучающихся по специальности
uchlit -> Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса медицинских вузов лечебного, медико-диагностического факультетов и факультета подготовки специалистов для зарубежных стран
uchlit -> Ф. И. Бирюков, Л. В. Дравица история организации, развития
uchlit -> Методическая разработка для студентов V курса
uchlit -> Министерство здравоохранения республики беларусь
uchlit -> Методическая разработка для студентов V курса
uchlit -> Методическая разработка для студентов V курса (медико-диагностического факультета) Гомель, 2009 Заболевания толстой кишки


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница