Учебно-методическое пособие для студентов 4-6 курсов лечебного факультета и факультета по подготовке специалистов для зарубежных стран



страница4/7
Дата30.04.2016
Размер1.17 Mb.
ТипУчебно-методическое пособие
1   2   3   4   5   6   7

Критерий отмены медикаментозной профилактики токсоплазмоза — восстановление иммунитета на фоне АРТ: повышение количества CD4-лимфоцитов до уровня > 15 % (при двукратном определении с интервалом не менее 3 месяцев).



Опухоли. Первичная лимфома ЦНС — самая частая причина возникновения объемных образований в ЦНС и вторая по частоте (после инсульта) причина развития очаговых неврологических дефицитов у больных СПИДом детей. Первичная лимфома ЦНС, как правило, представляет собой многоочаговую В-клеточную лимфому высокой степени злокачественности. Заболевание характеризуется подострым началом. У больного наблюдаются изменения психического статуса или поведенческих реакций, головные боли, судорожные припадки, появляются очаговые неврологические нарушения. Очаги опухоли располагаются преимущественно в глубоких скоплениях серого вещества (базальных ядрах и таламусе). На изображениях головного мозга опухоль лучше видна при использовании контраста. На томограммах выявляются также признаки отека и масс-эффекта (сдавления и смещения структур мозга объемным образованием). Прогноз неблагоприятный. Лечение включает применение стероидных гормонов, лучевую терапию, системную химиотерапию. Для вторичной (метастатической) лимфомы головного мозга характерно более периферическое расположение очагов с поражением менингеальных оболочек; у ВИЧ-инфицированных детей она встречается редко.

Цереброваскулярные нарушения. Инсульты — самая частая причина появления клинических симптомов очагового неврологического дефицита у ВИЧ-инфицированных детей. Инсульты могут быть геморрагическими (связанными с нарушениями свертывания крови) и ишемическими. Причинами ишемических инсультов могут быть эмболии и инфекционные васкулиты (например, вызванные ВЗВ). У больных СПИДом может также развиваться гиперкоагуляция (повышение свертываемости крови), обусловленная приобретенным дефицитом белков C или S. Кроме того, у ВИЧ-инфицированных детей наблюдается характерная васкулопатия, которая проявляется в том числе аневризматическим расширением сосудов виллизиева круга и может осложниться развитием ишемического или геморрагического инсульта. Этиология этой васкулопатии неясна; предполагается, что она обусловлена проникновением вируса в стенки сосудов (рисунок 6).



Рисунок 6 — Множественные большие аневризматические

расширения сосудов виллизиева круга


    1. . Поражение кожи

Частыми дерматологическими изменениями при ВИЧ-инфекции у детей являются грибковые, бактериальные и вирусные поражения кожи, себорейные дерматиты, васкулиты, пятнисто-папулезная сыпь.

Кандидоз кожи поражает складки промежности («пеленочный дерматит»), ягодичные, паховые и подмышечные. Вначале в глубине складок появляется белесоватая полоска мацерированного рогового слоя, формируются поверхностные трещины и эрозии. Эрозии имеют полициклические края, резко отграниченные от окружающей кожи и окаймленные белым ободком отслаивающегося эпидермиса. Поверхность крупных эрозий влажная, блестящая, цвет — синюшно-красный. Вокруг основного очага — эрозии — появляются высыпания-«отсевы», представленные мелкими поверхностными пузырьками и пустулами. Поражения сопровождаются выраженным зудом. У ВИЧ-инфицированных детей кандидозный дерматит нередко носит рецидивирующий характер, а поверхностные эрозии легко трансформируются в язвы. Требуется длительное лечение. Лечение представлено в таблице 12.

Дерматофитии. Возбудители дерматофитий — Microsporum spp., Trichophyton spp., and Epidermophyton floccosum. Чаще всего встречаются дерматофитии волосистой части головы, туловища и лица. Дерматофития волосистой части головы очень заразна. Клинические формы включают «серое пятно» (шелушащийся очаг облысения); поражение кожи, подобное себорейному дерматиту; «черноточечную» дерматофитию (обломившиеся у самой поверхности кожи волосы); фолликулит; пустулы и керион (мягкий глубокий узел с гнойным отделяемым, лишенный волос). Дерматофитии туловища и лица проявляются шелушащимися пятнами соответствующей локализации, иногда по границе роста волос. Для подтверждения диагноза прибегают к микроскопии волос и соскобов с кожи: препарат либо обрабатывают гидроксидом калия, либо рассматривают в ультрафиолетовом свете после добавления калкофлоруайта; кроме того,используют посев.

Другие кожные грибковые инфекции

Возбудителем разноцветного лишая служит гриб Malassezia furfur; заболевание проявляется гипер- или гипопигментированными пятнами на плечах, шее и верхней части туловища. Помимо разноцветного лишая Malassezia furfur вызывает фолликулит, себорейный дерматит и др.. Себорейный дерматит — специфическое поражение кожи, характеризующееся эритематозными, покрытыми чешуйками высыпаниями. Высыпания обычно локализуются на лице, вокруг ноздрей, носогубных складках, в области бровей, в подмышечных впадинах, верхней части туловища. При ВИЧ инфекции наблюдается более обширное поражение, элементы дольше сохраняются и чаще рецидивируют. В лечении используют азолы для местного применения, однако нередки рецидивы. Другой эффективный способ лечения — назначение азолов внутрь в течение 2 недель. Онихомикозы можно лечить гризеофульвином или азолами для приема внутрь, но курс лечения должен быть длительным.



Инфекция, вызванная вирусом варицела-зостер (ВЗВ-инфекция)

ВЗВ-инфекция у ВИЧ-инфицированных детей характреизуется более тяжелым течением. Возможно развитие висцеральных поражений. До стадии СПИД исход заболевания обычно благоприятный Кожные высыпания при висцеральной ветряной оспе чрезвычайно обильны. Подсыпания длительны — 7–10 дней и более, элементы длительно проходят обычный метаморфоз, вследствие чего сыпь длительно однотипна и представлена в основном везикулами с мутным содержимым. Очень обширны поражения слизистых. Иногда кожные поверхности и слизистые покрыты сыпью практически полностью, разрывы везикул формируют целые эррозированные поверхности, на которых, как правило активизируется вторичная бактериальная флора. Интоксикация резко выражена, температура гектическая. Типично развитие ДВС-синдрома с кровоизлияниями в кожу, слизистые, внутренние органы.

Вирус ВЗВ вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай. При ВИЧ-инфекции возможно развитие хронической ВЗВ-инфекции, при которой сыпь вначале может напоминать ветряночную, но может перейти в незаживающие некротизированные, покрытые корками язвы с гиперкератозом.

При опоясывающем лишае у ВИЧ-инфицированных сыпь может быть буллезной, геморрагической, некротизированной и с выраженным болевым синдромом, протекать атипично, распространяясь за пределы дерматома, быть двусторонней, генерализованной, а так же проявляться повторным эпизодом диссеминированной сыпи, больше напоминающей оспу. Пузыри и корки обычно сохраняются 2–3 недели, некротизированные элементы — до 6 недель, оставляя рубцы.

Лечение представлено в таблице 15.

Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (ВПГ-инфекции)

У новорожденных герпес может протекать как генерализованная инфекция с множественными поражениями кожи, глаз, рта.

У детей старше 1 месяца самая частая ВПГ-инфекции — это герпес лица и полости рта. Первичный гингивит и стоматит характеризуется лихорадкой, раздражительностью, болезненностью поднижечелюстных лимфатических узлов и поверхностными болезненными язвами на деснах и слизистой полости рта и в околоротовой области.

Первичный герпес у ВИЧ-инфицированных детей может протекать с тяжелыми высыпаниями, а в некоторых случаях как генерализванная инфекция с поражением внутренних органов или диссеминированным поражением кожи. При тяжелом иммунодефиците могут развиться герпетический эзофагит, герпес половых органов, а также поражение внутренних органов. Первичная профилактика не проводится. Лечение герпетической инфекции представлено в таблице 15.

Таблица 15 — Лечение герпетической инфекции


Возбудитель,

заболевание


Предпочтительная терапия

Альтернативная терапия


Herpes simplex

Начальная терапия

Повторный эпизод

Профилактика



Ацикловир по 400 мг 3 раза в день per os — 7–10 дней

Фамцикловир по 250 мг 3 раза в день per os — 7–10 дней

Валацикловир по 1,0 г 4 раза в день per os — 7–10 дней

Ацикловир по 400 мг 3 раза в день per os, или по 800 мг 2 раза в день

Фамцикловир по 125 мг 2 раза в день per os

Валацикловир по 500 г 2 раза в день per os

Ацикловир по 400 мг 3 раза в день per os

Фамцикловир по 250 мг 2 раза в день per os

Валацикловир по 500 г 2 раза в день per os

Ацикловир по 400 мг per os — 3–5 дней


Herpes zoster

Кожные проявления

— легкая иммуносупрессия

— выраженная иммуносупрссия


Ацикловир по 20 мг/кг в день в/в или по 800 мг 5 раз в день — 7–10дней,

или фамцикловир по 500 мг 3 раза в день per os , или валацикловир по 1 г 3 раза в день per os

Ацикловир по 30–36 мг/кг в день в/в — 7 дней

Фоскарнет по 40 мг/кг каждые 8 ч, или по 60 мг/кг каждые 12 ч вв




Фоскарнет по 40 мг/кг каждые 8 ч, или 60 мг/кг каждые 12 ч в/в


Каталог: file -> biblio -> uchlit -> infeksionnuhbol
uchlit -> С. А. Иванов, И. К. Кривенчук, В. А. Кривенчук рак молочной железы
infeksionnuhbol -> Учебно-методическое пособие для студентов 4 и 6 курсов лечебного факультета и студентов 4 курса факультета по подготовке специалистов для зарубежных стран, обучающихся по специальности
uchlit -> Учебно-методическое пособие для студентов 3 курса медицинских вузов лечебного, медико-диагностического факультетов и факультета подготовки специалистов для зарубежных стран
uchlit -> Ф. И. Бирюков, Л. В. Дравица история организации, развития
uchlit -> Методическая разработка для студентов V курса
uchlit -> Министерство здравоохранения республики беларусь
uchlit -> Методическая разработка для студентов V курса
uchlit -> Методическая разработка для студентов V курса (медико-диагностического факультета) Гомель, 2009 Заболевания толстой кишки


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7




База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2020
обратиться к администрации

    Главная страница