Ведение больных с легочной гипертензией



страница1/8
Дата24.09.2018
Размер71.5 Kb.
  1   2   3   4   5   6   7   8

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Е.Н. Бачинская
Кафедра кардиологии и общей терапии УНЦ МЦ УД Президента РФ

Список сокращений:
ДЛА - давление в легочной артерии
ДЛАсред - среднее давление в легочной артерии
ДЗЛА - давление заклинивания легочной артерии
ЛГ - легочная гипертензия
ЛСС - легочное сосудистое сопротивление
ПЖ - правый желудочек
СВ - сердечный выброс
ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии
ФК - функциональный класс
ХОЗЛ - хронические обструктивные заболевания легких
NO - оксид азота
NYHA - New York Heart Association

Этиология и патогенез

Нормальным значением давления в легочной артерии для взрослых в покое считается 14 мм рт. ст.. Критерием установки диагноза легочной гипертензии (ЛГ) является повышение давления в легочной артерии выше 25 мм рт. ст. в покое и выше 30 мм рт. ст. при физической нагрузке.

Легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) определяется в единицах Вуда (1 ед. Вуда = 80 дин*с*см-5) по формуле: ЛСС = (ДЛАсред – ДЗЛА)/СВ. При этом степени тяжести ЛГ выделяются следующим образом: легкая - ЛСС=2-5 ед, умеренная - ЛСС=5-10 ед, тяжелая - ЛСС > 10 ед.

Легочная гипертензия подразделяется на первичную и вторичную, развивающуюся как осложнение основного заболевания. Первичная ЛГ встречается у одного из двух миллионов человек, чаще среди женщин [19]. Распространенность вторичной легочной гипертензии велика и зависит от частоты ведущих к ней заболеваний.

Причиной первичной ЛГ является повреждение эндотелия легочных сосудов. Исследования, проведенные в последнее время выявили ген семейной первичной ЛГ (BMPR-II), регулирующий рост и пролиферацию клеток и локализованный на 2q33 хромосоме [20]. Наследование заболевания происходит по аутосомно-доминантному типу. В литературе описываются возможные факторы риска развития первичной ЛГ. Прием некоторых анорексигенных препаратов (например, фенфлюрамина) способствовал возникновению первичной ЛГ у ряда пациентов [18]. Описаны спорадические случаи, свидетельствующие о связи между возникновением первичной ЛГ и беременностью.

К развитию вторичной ЛГ приводят врожденные пороки сердца, коллагенозы, наличие тромба в легочной артерии, длительное повышение давления в левом предсердии, гипоксемия, хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ). При вторичной ЛГ встречаются тромбоз и другие изменения легочных вен.

Выделяют два типа ЛГ [8]. Гиперкинетический тип встречается при увеличении потока крови через легкие (например, при дефекте межжелудочковой перегородки, наличии боталлова протока). Второй тип ЛГ возникает вследствие повышения легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) при обструкции сосудов легких (первичная ЛГ) и легочной венозной гипертензии (митральный стеноз, левожелудочковая недостаточность).

В основе патогенеза ЛГ лежат 3 основных процесса [18].



  • У большинства пациентов выявляется тромбоз in situ, развивающийся в результате нарушения функции эндотелия. В эндотелии сосудов легких нарушается соотношение метаболитов простациклина и тромбоксана в сторону усиления активности тромбоксана. Снижается синтез эндотелием вазодилататора оксида азота (NO), при этом значительно возрастает продукция эндотелиальными клетками вазоконстриктора эндотелина [17].

  • Имеет место гипертрофия гладкомышечных клеток с вторичной хронической вазоконстрикцией.

  • Развивается пролиферативная реакция интимы и адвентиции сосудов.

Одним из пусковых факторов развития легочной гипертензии может быть гипоксия. Насыщение крови кислородом ниже 85% обычно вызывает повышение давления в легочной артерии. Гипоксия является сильным стимулом к вазоконстрикции и вследствие этого - легочной гипертензии. Эффект гипоксии может быть усилен ацидозом, который также оказывает прямое, хотя менее выраженное влияние на легочные сосуды.

При ХОЗЛ существенную роль в развитии ЛГ играет уменьшение объема легочной паренхимы. Васкулит легочных артерий часто приводит к ЛГ при коллагенозах. При ТЭЛА основной причиной прогрессирования ЛГ является рост нерастворившегося тромба, а не повторные ТЭЛА.

Прогрессирующее повышение давления вызывает гипертрофию гладкой мускулатуры легочной артерии, а затем и периферических легочных сосудов. В результате легочное сосудистое русло становиться более ригидным и менее реактивным к изменениям сердечного выброса, что требует более напряженной работы правого желудочка. Развивается гипертрофия и недостаточность правых отделов сердца, т.е. легочное сердце.




Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3   4   5   6   7   8




База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2020
обратиться к администрации

    Главная страница