Задачи реконструктивного уровня



Скачать 25.45 Kb.
Дата11.07.2020
Размер25.45 Kb.
ТипЗадача

Тест

1.1


2.1

3.3


4.1

5.5


6.4

7.5


8.1

9.5


10.3

Задачи реконструктивного уровня.

Задача 1.

1.Острый вирусный гепатит Е. Острая печеночная недостаточность, 3 степень тяжести. Острая печеночная энцефалопатия, 3 стадия(кома I – сопорозная)

Диагноз выставлен на основании анамнеза заболевания. Сначала в клинике была слабость, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, головокружение, после появилось желтушное окрашивание кожи и склер. Пациентка была беременна. Через 5 дней преждевременные роды, с последующим ухудшением состояния, желтуха нарастала, уменьшились размеры печени, появился «печеночный» запах изо рта, хлопающий тремор, тахикардия до 100 в мин, двигательное возбуждение с последующим выключением сознания.

2.Основными этиологическими факторами являются:

1. Вирусный гепатит.

2. Отравление лекарствами (парацетамол).

3. Отравление гепатотоксичными ядами (грибы, суррогаты алкоголя и др.).

4. Болезнь Вильсона–Коновалова.

5. Острая жировая дистрофия печени беременных.

3. Под действием повреждающего фактора происходит изменение молекулярного строения мембраны гепатоцитов, усиление свободнорадикального перекисного окисления липидов, частичная или полная деструкция мембран + повышение их проницаемости, выход из лизосом их гидролаз, образуются ФНО, интерлейкины, что потенцирует и усиливает повреждение мембран клеток, развивается воспалительная и иммунная реакция в печени, после вновь идет образование аутоантител и аутосенсибилизированных T-киллеров, вызывающих дополнительное аутоаллергическое повреждение гепатоцитов.

Образуется печеночно-клеточная недостаточность происходит нарушение обезвреживающей функции печени и токсическое воздействие продуктов метаболизма азотистых соединений на мозг. Они проникают из портального кровотока в мозг в следствие нарушения аминокислотного баланса и воздействия эндогенного нейротоксина, появляется отек и начинают проявляться функциональные нарушения астроглии, происходят изменения в постсинаптических рецепторах, нарушения процесса трансмиссии, изменение проницаемости гематоэнцефалического барьера, снижение обеспечения нейронов АТФ, приводит к проявлению печеночной энцефалопатии.

4. Острая печеночная недостаточность, 3 степень тяжести, Печеночная энцефалопатия 3 стадия(кома I – сопорозная).

5. Госпитализация в реанимацию инфекционного отделения

Проведение гипербарической оксигенации, при нарастании печеночной энцефалопатии интубация трахеи и ИВЛ.

Проведение инфузионной терапии с учетом диуреза: 10% р-р глюкозы в центральную вену или 5% р-р глюкозы в периферическую, с добавлением калия и аскорбиновой кислоты. Реамберин 1,5% р р 500 мл. Альбумин 10%-20% р-р 100-200 мл.

Предупреждение кишечной интоксикации: Лактулоза внутрь (в фазу комы в зонд) 30-300мл каждые 4 часа до выхода из комы. Высокие очистительные клизмы.

Антибиотикотерапия с целью селективной деконтаминации кишечника (рифаксимин 1200мг в сутки или ципрофлоксацин 500 мг в сутки на 5 дней).

Борьба с отеком мозга : преднизолон 240 мг, дексаметазон до 40 мг, гидрокортизон до 500 мг.

Плазмаферез

Задача 2.

1.Острый вирусный гепатит В, желтушная среднетяжелая форма. Острая печеночная недостаточность, 2 степень тяжести. Острая печеночная энцефалопатия, 2 стадия – прекома II – сомноленция

Диагноз выставлен на основании анамнеза заболевания. Заболевание началось со рвоты, тяжести в правом подреберье, потемнела моча. В последующие дни рвота продолжалась ежедневно, беспокоила резкая слабость, сонливость днем, после появилась желтуха, при осмотре на вопросы отвечает неохотно, быстро утомляется и засыпает, четную пробу не выполняет, слабый «печеночный» запах изо рта, так же при осмотре видим в области предплечий многочисленные следы инъекций.

2. HBsAg – L и M белок. M – распознает клетки печени, прикрепляется к ним и обладает иммуногенными свойствами. L – обеспечивает выход вириона из клетки.

HBcAg – cor Ag – сердцевинный – предствлен внешними белками капсида.

HBeAg-Ag инфекционной активности – внутренние белки капсида, связанными с ДНК полимеразой.

3. При репликации вируса, после сборки в цитоплазме гепатоцита вирусной частицы, происходит презентация его антигенов или полного вируса на поверхности мембраны гепатоцита. Вирус и его антигены распознаются естественными клетками-киллерами, Т-киллерами, К-клетками и другими, которые атакуют инфицированные клетки и разрушают их, при этом освобождаются антигены вируса (НВс, НВе, НВs), против которых образуются антитела. Антитела и антигены соединяются и образуют иммунные комплексы, которые фагоцитируются макрофагами и экскретируются почками. Фиксация комплексов на гепатоцитах может приводить к тому, что неинфицированные клетки также подвергаются атаке и разрушению клетками-киллерами, вместе с тем они могут быть причиной внеклеточных аутоиммунных поражений в виде кожных высыпаний, артралгий, артериита, гломерулонефрита.

4. Острая печеночная недостаточность, 2 степень тяжести. Острая печеночная энцефалопатия, 2 стадия – прекома II – сомноленция

5. Госпитализация в стационар инфекционного отделения, при ухудшении тяжести заболевания, перевод в ОРИТ.

Проведение гипербарической оксигенации, при нарастании печеночной энцефалопатии интубация трахеи и ИВЛ.

Проведение инфузионной терапии с учетом диуреза: 10% р-р глюкозы в центральную вену или 5% р-р глюкозы в периферическую, с добавлением калия и аскорбиновой кислоты. Реамберин 1,5% р р 500 мл. Альбумин 10%-20% р-р 100-200 мл.

Предупреждение кишечной интоксикации: Лактулоза внутрь (в фазу комы в зонд) 30-300мл каждые 4 часа до выхода из комы. Высокие очистительные клизмы.

Антибиотикотерапия широкого спектра (цефалоспорины III-IV поколения, фторхинолоны)

Борьба с отеком мозга : преднизолон 240 мг, дексаметазон до 40 мг, гидрокортизон до 500 мг.

Плазмаферез

Включение в лист ожидания для неотложной трансплантации печени.

Задача 3.

1.Острый вирусный гепатит В, желтушная форма. Острая печеночная недостаточность 3 степени тяжести. Печеночная энцефалопатия 2 стадии– прекома II – сомноленция. Геморрагический синдром.

Диагноз выставлен на основании жалоб на головокружение, головную боль, мелькание мушек перед глазами, носовое кровотечение. При осмотре вялая, заторможена, быстро засыпает, тремор пальцев рук, выраженная желтуха.

2. HBsAg – L и M белок. M – распознает клетки печени, прикрепляется к ним и обладает иммуногенными свойствами. L – обеспечивает выход вириона из клетки.

HBcAg – cor Ag – сердцевинный – предствлен внешними белками капсида.

HBeAg-Ag инфекционной активности – внутренние белки капсида, связанными с ДНК полимеразой.

3. При репликации вируса, после сборки в цитоплазме гепатоцита вирусной частицы, происходит презентация его антигенов или полного вируса на поверхности мембраны гепатоцита. Вирус и его антигены распознаются естественными клетками-киллерами, Т-киллерами, К-клетками и другими, которые атакуют инфицированные клетки и разрушают их, при этом освобождаются антигены вируса (НВс, НВе, НВs), против которых образуются антитела. Антитела и антигены соединяются и образуют иммунные комплексы, которые фагоцитируются макрофагами и экскретируются почками. Фиксация комплексов на гепатоцитах может приводить к тому, что неинфицированные клетки также подвергаются атаке и разрушению клетками-киллерами, вместе с тем они могут быть причиной внеклеточных аутоиммунных поражений в виде кожных высыпаний, артралгий, артериита, гломерулонефрита.

4. Острая печеночная недостаточность, 2 степень тяжести. Острая печеночная энцефалопатия, 2 стадия – прекома II – сомноленция

5. Госпитализация в стационар инфекционного отделения, при ухудшении тяжести заболевания, перевод в ОРИТ.

Проведение гипербарической оксигенации, при нарастании печеночной энцефалопатии интубация трахеи и ИВЛ.

Проведение инфузионной терапии с учетом диуреза: 10% р-р глюкозы в центральную вену или 5% р-р глюкозы в периферическую, с добавлением калия и аскорбиновой кислоты. Реамберин 1,5% р р 500 мл. Альбумин 10%-20% р-р 100-200 мл.

Предупреждение кишечной интоксикации: Лактулоза внутрь (в фазу комы в зонд) 30-300мл каждые 4 часа до выхода из комы. Высокие очистительные клизмы.

Антибиотикотерапия широкого спектра (цефалоспорины III-IV поколения, фторхинолоны)

Борьба с отеком мозга : преднизолон 240 мг, дексаметазон до 40 мг, гидрокортизон до 500 мг.

Коррекция нарушений гемостаза: с\з плазма, ингибиторы протеолиза (гордокс, контрикал капельно медленно), ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая кислота), этамзилат.

Плазмаферез

Включение в лист ожидания для неотложной трансплантации печени.

Задача 4.

1. ОРВИ, период разгара заболевания, тяжелое течение. Осложнения: Острая дыхательная недостаточность, отек легких

Диагноз выставлен на основании жалоб на повышение температуры тела, головную боль, насморк, сильный кашель с выделением скудной мокроты. Из анамнеза известно, что на второй день усилился кашель, появилась одышка, ЧДД 42/ минуту, переходящая в удушье, мокрота приобрела розовый цвет, появились боли в груди, нарастала слабость.

2. Смывы из носоглотки и ротоглотки

Серологические: РТГА, РСК- нарастание титра АТ

ИФА- обнаружение IgМ

ПЦР диагностика

3. Горизонтальное положение с возвышенным положением верхней половины туловища;

Комбинация противошокового положения с возвышенным положением верхней половины туловища;

Ингаляции О2 парами 70%-ного этилового спирта (15- 20 мин с интервалом в 10-15 минут) или 10%-ного р-ра антифосилана и др. пеногасители.

Преднизолон-3-5 мг/нг/сутки

Лазикс в/в 20-60 мг

Госпитализация в реанимационное отделение инфекционной больницы

Задача 5.

1.ОРВИ. Парагрипп, вызванный вирусом парагриппа 1 типа, тяжёлое течение. Осложнение: Острая обструктивная дыхательная недостаточность, стадия субкомпенсации.

Диагноз выставлен на основании острого начала, катаральный синдром с явлениями ларингита, афония, характер кашля и дыхания (круп). При осмотре: состояние больного тяжёлое, афония, приступообразный грубый лающий кашель, свистящее дыхание, одышка с затруднением вдоха, ЧДД-32/мин, акроцианоз, ЧСС до 120/мин.

2. Госпитализация в ОРИТ инфекционного отделения.

Для устранения отечного компонента преднизолон 5 мг/кг

Для устранения возбуждения – натрия оксибутират 20% 50- 100 мг/кг

При нарастании стеноза- трахеостомия

3. Необходима консультация отоларинголога и врача-инфекциониста.

Задача 6.

1.Дифтерия ротоглотки, токсическая форма , 2 степени, тяжелой степени тяжести. Осложнения: ИТШ II степени, Острая обструктивная дыхательная недостаточность, дифтерийный круп.

Диагноз выставлен на основании осмотра. При осмотре отёк шеи до ключицы. Слизистая оболочка ротоглотки резко отечна, гиперемирована, миндалины смыкаются по средней линии, покрыта блестящими грязно серого цвета налетами, распространяющимися на дужки

2.Тяжелая степень тяжести, т.к. ярко выражен интоксикационный синдром , наблюдается отек подкожно-жировой клетчатки шеи до ключицы, АД – 85/60, так же рвота и снижение диуреза.

3.Госпитализация в реанимационное инфекционное отделение. Постельный режим, щадящая диета.

Специфическая терапия- противодифтерийная сыворотка до 200 тыс. МЕ.

Этиотропное лечение: антибактериальная терапия в течение 5-8 дней в терапевтических дозах- пенициллины 2 млн 6 раз в сутки

Дезинтоксикационная терапия-инфузионная терапия.

Преднизолон в/в 60-120 мг/сутки

Удаление пленок электроотсосом

Увлажнение О2 через катетеры

Спазмолитики (5% эфедрин 1 мл;эуфиллин; атропин 0,1%-1 мл)

Антигистаминные препараты (димедрол 1%-10млх2 раза)

Седативные препараты (седуксен 5%-2 млх2-3 раза в/м)

Паровые ингаляции с раствором гидрокортизона (100-125мг 2-3 раза/сут)

При необходимости- трахеостомия

При повышении температуры более 38,5 градусов- ибупрофен-200-400 мг 3-4 раза в сутки

Витаминотерапия.

Задача 7.

1.Менингококковая инфекция, генерализованная форма, менингококцемия, фульминантная форма, осложненная ИТШ 2 ст., ДВС-синдром

Диагноз выставлен на основании острейшего начала, резко выражен цианоз, геморрагической сыпи в виде экхимозов с участками некроза, менингиальных знаков, АД не определяется, ЧДД 44/ мин.

2.Осложнение: ИТШ 2 ст., ДВС- синдром

3.Госпитализация в реанимационное отделение инфекционного стационара, постельный режим

Лечение:

Дезинтоксикационная терапия- реополиглюкин 400 мл в/в капельно 30-60 минут.

Плазмаферез

Гепарин 1000-2000 ЕД

Коррекция гипотензии- добутамин 4-10 мкг/кг

Борьба с синдромом воспалительного ответа – глюкокортикостероиды- преднизолон 10 мкг/кг

Этиотропная терапия- антибиотикотерапия- бензилпенициллин 200-400 тыс ЕД/кг

Оксигенотерапия

Борьба с ДВС-синдромом – гепарин, гепарин+криоплазма, активированный протеин С (АПС дигрик в дозировке 24 мкг/кг/час в течение 4 суток) дезагреганты – курантил.

Задача 8.

1.Менингококковая инфекция, генерализованная форма, менингококцемия с сочетанием менингококкового менингита, тяжелое течение. Осложнение: ОНМГ

Диагноз выставлен на основании острого начала, повышение температуры до 39, менингиальных знаков, геморрагическая сыпь на коленях.

2.Состояние пациента тяжелое. Ошибка участкового врача- несвоевременная госпитализация, изначально неправильная постановка диагноза “Грипп, токсикоз IIIст, с геморрагическим синдромом”.

3. Госпитализация в реанимационное отделение инфекционного стационара, постельный режим.

Лечение:

Этиотропное- антибиотикотерапия- бензилпенициллин 200-400 тыс ЕД/кг

Метоклопрамид -10 мг в/м

Глюкокортикостероиды- преднизолон 10 мкг/кг

Для снижения температуры тела- Анальгин 50% – 2 мл в/м

Дезинтоксикационная терапия- маннитол(15%р-р 200мл), фуросемид(40%-2.0мл в/в)

Задача 9.

1.Менингококковая инфекция, генерализованная форма, менингококцемия, острое течение. Осложнение ИТШ 3 ст.

Диагноз поставлен на основании ярко выраженного акроцианоза, геморрагической сыпи, с участками некроза, положительные менингеальные знаки.

2. Тяжелая степень тяжести, т.к. пациентка без сознания, АД не определяется, ЧСС 150 в 1 мин, ЧДД 44 в 1 мин.

3. Госпитализация в реанимационное отделение инфекционного стационара, постельный режим.

Дезинтоксикационная терапия- реополиглюкин 400 мл в/в капельно 30-60 минут.

Плазмаферез

Гепарин 1000-2000 ЕД

Коррекция гипотензии- добутамин 4-10 мкг/кг

Борьба с синдромом воспалительного ответа – глюкокортикостероиды- преднизолон 20 мкг/кг

Этиотропная терапия- антибиотикотерапия- бензилпенициллин 200-400 тыс ЕД/кг

Оксигенотерапия.

Задача 10.

1. ГЛПС, олигурический период, тяжёлая форма. Осложнение: ИТШ 3 степени.

Диагноз выставлен на основании лихорадки до 38,5 градусов, умеренная гиперемия и одутловатость лица, гиперемия шеи, инъекция сосудов склер и коньюктив, точечная геморрагическая энантема на мягком небе, скудная геморрагическая сыпь в подмышечных областях, олигоанурия, из эпидемиологического анамнеза известно, что до 28.11 жил в деревянном здании в лесистой местности в одном из районов Приморского края.

2. Осложнение: ИТШ 3 ст.

3.Госпитализация в реанимационное инфекционное отделение. Строгий постельный режим, щадящая диета.

Этиотропное лечение: Рибавирин - первоначально вводится 33 мг/кг (максимально 2 г) в разведении в 0,9% растворе NaCl или 5% растворе декстрозы, далее 16 мг/кг (максимальная однократная доза 1 г) каждые 6 часов в первые 4 дня, затем последующие 3 дня 8 мг/кг (максимально 500 мг) каждые 8 часов, курс лечения 14 дней.

Инфузионная терапия –альбумины 20% 200мл

Коррекция гипотензии- добутамин 4-10 мкг/кг

Борьба с синдромом воспалительного ответа – глюкокортикостероиды- преднизолон 20 мкг/кг

Респираторная поддержка – ингаляции кислородом, при необходимости проведение ИВЛ.

При повышении температуры более 38,5 градусов- ибупрофен-200-400 мг 3-4 раза в сутки

Резюме:


При тяжелом течении инфекционного заболевания может возникнуть нарушение системы гомеостаза – острая недостаточность жизненно важных органов и систем. Такое состояние называют критическое, или неотложное. Неотложное состояние опасно для жизни и требует неотложного вмешательства, пристального наблюдений медицинского персонала и интенсивной терапии.

В клинике инфекционных болезней чаще встречаются следующие синдромы неотложных состояний:

1.Инфекционно-токсический шок

2.Анафилактический шок

3.Гиповолемический шок

4.Отек головного мозга

5.Острая дыхательная недостаточность

6.Острая почечная недостаточность

7.Острая печеночная недостаточность

Инфекционно-токсический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.

Анафилактический шок –это тяжелая системная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся при контакте с чужеродными веществами-антигенами (медикаментозными средствами, сыворотками, рентгеноконтрастными препаратами, пищевыми продуктами, при укусах змей и насекомых), которая сопровождается выраженными нарушениями кровообращения и функций органов и систем.При тяжелой степени шока быстро наступает потеря сознания, развивается кома и при отсутствии неотложной помощи – летальный исход. Лечение заключается в прекращении поступления в организм аллергена, восстановлении функции кровообращения и дыхания, при необходимости – проведении реанимационных мероприятий.

Гиповолемический шок – это патологическое состояние, обусловленное быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Проявляется снижением артериального давления, тахикардией, жаждой, тошнотой, головокружениями, предобморочными состояниями, потерей сознания и бледностью кожи. При потере большого объема жидкости расстройства усугубляются, следствием гиповолемического шока становятся необратимые повреждения внутренних органов и смерть. Диагноз выставляется на основании клинических признаков, результатов анализов и данных инструментальных исследований. Лечение – неотложная коррекция нарушений (внутривенные инфузии, глюкокортикоиды) и устранение причины развития гиповолемического шока.

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Клиника: постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – патологический синдром, характеризующийся резким снижением уровня оксигенации крови. Относится к жизнеугрожающим, критическим состояниям, способным привести к летальному исходу. Ранними признаками острой дыхательной недостаточности являются: тахипноэ, удушье, чувство нехватки воздуха, возбуждение, цианоз. По мере прогрессирования гипоксии развивается нарушение сознания, судороги, гипоксическая кома. Факт наличия и степень тяжести дыхательных расстройств определяется по газовому составу крови. Первая помощь заключается в ликвидации причины ОДН, проведении оксигенотерапии, при необходимости – ИВЛ.



Острая почечная недостаточность – это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии ОПН, включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.

Острая печеночная недостаточность – патологический симптомокомплекс, развивающийся при изменениях паренхимы печени и сопровождающийся нарушением ее функций. Острая печеночная недостаточность характеризуется признаками печеночной энцефалопатии (немотивированной слабостью, сонливостью, адинамией, возбуждением), диспепсическими расстройствами, появлением и нарастанием желтухи, отеков, асцита, геморрагического диатеза; в тяжелых случаях – развитием печеночной комы. Диагностика острой печеночной недостаточности основывается на клинических данных, результатах исследования печеночных проб, КЩС, ЭЭГ. Лечение острой печеночной недостаточности требует проведения инфузионной терапии, витаминотерапии, гормонотерапии, плазмафереза, гемодиализа, гемосорбции, лимфосорбции, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©zodorov.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница